Esimene abi kooma jaoks

Kasvaja

Kooma on seisund, mis ähvardab inimese elu elu ja surma vahel. Tingimus on spetsiifiline, selle iseloomulikud tunnused - teadvuse puudumine, nõrgenemine või vastuse puudumine välistele stiimulitele, reflekside väljasuremine, hingamise sügavus. Patsiendi temperatuuri reguleerimine on häiritud, veresoonte toon muutub, pulss aeglustub või suureneb. Küljelt tundub, et inimene on magamas, kuid une seisund ei lõpe ja kannatanud isikut ei ole võimalik välise mõjuga äratada. Samal ajal töötab tema süda, veri liigub läbi keha, kopsudes esineb hapniku vahetusprotsesse, see tähendab, et keha säilitab elutähtsa tegevuse looduslikud protsessid, kuid minimaalsel tasemel.

Kooma moodustumise kontseptsioon ja põhjused

Meditsiinis viitab kooma akuutselt arenev seisund, mis on seotud kesknärvisüsteemi aktiivsuse pärssimisega, hingamisteede toimimise häire ja kardiovaskulaarse süsteemiga. Mõjutatud isikul on teadvuse kaotus.

Mõningatel juhtudel võib kooma seisundiga kaasneda elutähtsate kehasüsteemide töö vähenemine, mille järel toimub aju surm, st kooma eelneb aju surmale ja patsiendi järgnevale surmale. Aju surma iseloomustab mitte ainult teadvuse puudumine, vaid ka refleksi aktiivsuse täielik puudumine, südame-veresoonkonna ja hingamisteede häirimine, ainevahetus ja toitainete imendumine.

Miks inimene võib kooma luua? Koomariikide probleem on tänapäeva meditsiinis üks kõige teravamaid, kuna need võivad ilmneda kümnete erinevate põhjuste tõttu, neil ei ole alati spetsiifilisi lähteainete märke ning haiglas on arstidel äärmiselt raske juhtida selliseid patsiente, sest võib tekkida väga lühikese aja jooksul. Arstil pole lihtsalt aega uurida konkreetse isiku keha toimimise iseärasusi ja mõista, kuidas ja miks tal oli kooma.

Mõistete „kooma” ja „selge teadvus” vahel, mis on üksteisele vastandlikud, on ka selline kategooria nagu “uimastamine”. Uimastamist iseloomustab ärkveloleku teatav vähenemine, mis on kombineeritud raske unisusega.

Kooma algusele eelneb nn sopor - sügav uimastamine koos reaktsiooni säilitamisega välistele stiimulitele. Samal ajal on osaliselt säilinud mootori aktiivsus, ohtlikkus ja kahjulikud mõjud, näiteks püüab inimene vältida keha kokkupuudet naha kõrge temperatuuriga või ohtlike hapetega.

Miks saab inimene kooma tekkida? Arstid omistavad järgmistele teguritele peamised põhjused, mis määravad koomariikide arengu:

  • insult, trauma, nakkushaigused ja viirushaigused, epilepsia;
  • endokriinsed haigused ja nende tekitatud metaboolsed häired;
  • teatud tüüpi hormonaalsete ravimite kasutamine;
  • mürgistuse, nakkushaiguste, neeru- ja maksakahjustuse korral;
  • hüpoksia, hapniku puudumine organismis.

Patoloogia astmed ja tüübid

Koma viitab häiritud teadvuse liikidele, nii sügav, et inimene kaob täielikult kontakti väliskeskkonnaga, aga ka vaimne aktiivsus on pärsitud ja seda on võimatu eemaldada isegi intensiivse stimuleerimise kaudu.

Tuleb märkida, et kooma tüüpide diferentseerimise üks kriteerium on just nn kahjustuste sügavus, st organismi "eraldumise" tase ümbritsevast maailmast.

  • mõõdukas kooma esimene aste;
  • väljendunud teine ​​aste;
  • sügav (kolmas aste).

Mõõduka kooma iseloomustavad eluliste funktsioonide halvenemise ilmingute puudumine, samas kui patsiendil on endiselt õpilaste reaktsioon valguse ja sarvkesta reflekside suhtes. Aja jooksul võib esineda mõningast lihastoonuse suurenemist. Kannatanu on koomas, tema silmad on suletud, ja erinevalt stuporist ei ole ta tahtmatut füüsilist tegevust.

Teise astme koomal on veidi erinev kliiniline pilt:

  • hingamisteede aktiivsuse rikkumine, sealhulgas hingamispuudulikkuse teke;
  • õhupuudus, tahhükardia, südamerütmihäired;
  • stabiilne hemodünaamika;
  • aeglane õpilaste reaktsioon valgusele;
  • düsfaagia;
  • vähenenud lihastoonus;
  • aeglane kõõluste refleksid;
  • Babinski kahepoolse refleksi ebakindlus.

Sügavat koomat nimetatakse ka atooniliseks. Sellisel juhul suurendab patsient hingamispuudulikkust, hemodünaamiline ebastabiilsus ja õpilaste vastuse puudumine ei ole kerge. Sügava patoloogia tüüp on ohtlik, sest see võib minna kaugemale koomasse, kus inimese spontaanne hingamisfunktsioon on häiritud ja aju bioelektriline aktiivsus peatub.

Praktikas on komaatide seisundi kliiniline jagunemine kraadi järgi tingimuslik, kuna neil on teatud dünaamilisuse tase, sest piisava ravi korral võib patsient kogeda patoloogia taandumist ja vastasel juhul võib komaatriik areneda.

Neljanda astme kooma (ülemäärane) on samaväärne aju surmaga, kus algab selle koe ulatuslik rakusurm. Spontaanne hingamine katkeb, kuid südametegevus säilib.

Kõik jagunemised on jagatud kahte üldistatud rühma:

Esmane kooma omakorda on aju- ja struktuursed patoloogiad ning sekundaarne - metaboolne ja düsmetaboolne.

Düsmetaboolne kooma võib olla:

  • endogeenne;
  • eksogeenne;
  • nakkusohtlik;
  • mürgine.

Põhi- ja sekundaarfondi põhjused ja mustrid

Esmane kooma võib areneda tänu:

  • epiduraalsed, subduraalsed, parenhümaalsed hemorraagiad;
  • ulatuslikud poolkerakujulised südameinfarktid;
  • abstsessid;
  • primaarsed kasvajad;
  • metastaas;
  • verejooksud ja südameinfarktid väikeajus ja ajus;
  • aju tuumorid;
  • entsefaliit, entsefalomüeliit;
  • raske traumaatiline ajukahjustus;
  • hematoom tagumises kraniaalfossa.

Teise tüübi kooma puhul põhjustab see:

  • endokriinsed haigused: hüpotüreoidhaigused, diabeet;
  • üldised infektsioonid, näiteks kõhutüüf, stafülokokk;
  • mitmesugused joobeseisundid: alkohoolsed, barbituurilised, opiaadid.

Kahjustuse tekkimine võib toimuda 4 mustris. Esimesel juhul tekib terav teadvuse langus koos tekkivate fokaalsete ajukahjustustega - raske traumaatilise ajukahjustuse või ulatusliku hemorraagilise insultiga. Järgmine kooma moodustumine toimub selgelt määratletud fokaalsete sümptomite puudumisel, näiteks teatud tüüpi peavigastuste korral.

Ajuaktiivsuse järkjärguline pärssimine võib esineda meningeaalse sündroomi või fokaalse organi kahjustuse sümptomite taustal või ilma selge kesta ja fokaalsete ilminguteta, kuid samaaegselt konvulsiivse sündroomiga.

Kuidas kooma areneb patsiendil?

Kliiniliste sündroomide kooma aluseks on teadvuse depressioon, mis tuleneb interneurooni interaktsioonide ja progresseeruva sügava pärssimise mittevastavusest. Vahendaja biokeemiline mehhanism on koomaalse kahjustuse kasvukiirust määrav tegur. Selle õigeaegne korrigeerimine määrab kindlaks teadvuse taastamise võimaluse. Morfoloogilise iseloomuga aju rakkude kahjustamine näitab teadvuse depressiooni protsessi pöördumatust.

Koomitehaiguste etioloogia on väga ulatuslik, kuid haiguse arengu patogeneetiline algoritm on universaalne ja koosneb ainevahetusprotsesside häiretest, millest sõltub otseselt aju energiavajaduste rahuldamine. Normaalne verevool ajus on ainevahetuse piisava säilitamise aluseks. Aju rakkudele piisava hapnikusisalduse puudumisel areneb neis hüpoksia, mis põhjustab veelgi patoloogiliste protsesside ahelat, mis põhineb närvirakkude häiritud metabolismil. Selle tulemusena väheneb patsiendil ainevahetusprotsessides osaleva adenosiintrifosfaadi tootmine. Mõjutatud isik arendab intratsellulaarset atsidoosi, suurendab veresoonte seinte läbilaskvust, moodustab aju turse. Need tegurid mõjutavad negatiivselt aju verevoolu, halvendavad hüpoksia seisundit.

Hüpoglükeemia, laktaadi, kaltsiumiioonide ja vabade rasvhapete tõttu akumuleeruvad rakud, põhjustades rakkude surma.

Happe-aluse seisundi rikkumist iseloomustab metaboolne atsidoos, samas kui elektrolüütide tasakaalu häired võivad põhineda naatriumi, kaaliumi, kaltsiumi ja ammooniumi kontsentratsiooni patoloogilisel muutusel.

Hüpoksia ja happe-aluse tasakaalu muutused - tegurid, mis põhjustavad aju turset ja turset, koljusisene hüpertensioon.

Eri tüüpi koomaalsete kahjustuste karakteristikud

Kui me räägime struktuurilisest koomast, kõige sagedamast traumaatilisest ja apopaatikast.

Traumaatiline kooma

Haigus on sageli raske traumaatilise ajukahjustuse tagajärg, näiteks aju kokkusurumine või segunemine. Patoloogia päritolu on võimalik kindlaks teha, pöörates tähelepanu välistele vigastustele, nahaalustele hematoomidele, kulumisele. Kliinilisi ilminguid iseloomustab fokaalsete ja tserebraalsete sündroomide kombinatsioon, kusjuures viimased on kõige sagedasemad. Samuti võib tekkida meningeaalsündroom. Sel juhul näitab teadvuse esmane kadu aju kontusiooni ja selle järkjärguline väljalülitamine näitab ümbritsetud hematoomi ja aju varre pigistamist.

Inimeste kooma

Põhimõtteliselt on see moodustatud järk-järgult, uimastamise ja stuporiga (välja arvatud ulatusliku subarahnoidaalse hemorraagia korral, samuti verejooksud pagasiruumis ja väikeajus). Kliinilist pilti iseloomustavad selged fokaalsed sümptomid, mis ilmnevad eriti selgelt, kui protsess on lokaliseeritud ühes poolkerakestest.

Kui patsiendil on tüvirakkude verejooks, tekib ta tüve tüüpi hingamishäire.

Endogeenne kooma

Patoloogia on endokriinsete haiguste ägenemise ja siseorganite haiguste tagajärg: need on suhkurtõve kooma, maksa- või uroomi kooma.

Coma või suhkru kooma diabeediga võib olla:

  • ketoatsidootiline;
  • hüperosmolaarne;
  • hüperglükeemiline;
  • hüpoglükeemiline.

Ketoatsidootiline kooma

Ilmub pärast raskete infektsioonide ja haiguste, paastumise, glükoosisisaldust vähendava ravi lõpetamist. Seda tüüpi haigust tekib järk-järgult, patsiendil on janu, polüuuria, iiveldus, oksendamine, kõhuvalu, dehüdratsioon kuiva nahaga, silmamuna limaskesta turgori halvenemine. Vererõhk on järsult langenud, seal on tahhüpnea, lihaste hüpotoonia. Tundub atsetooni iseloomulik lõhn suust.

Hüperosmolaarne kooma

See moodustab aeglaselt, 5-10 päeva jooksul, tavaliselt üle 50-aastastel patsientidel, kellel on diagnoositud insuliinsõltuv diabeet. See võib ilmneda pärast oksendamist, tugevat kõhulahtisust ja märkimisväärse koguse diureetikumide ja glükokortikoidide tarbimist. Inimestel on märke dehüdratsioonist, madalast hingamisest, palavikust ja lihastoonist ning krambihoogudest.

Hüperglükeemiline kahjustus

Inimeste hüperglükeemilise kooma korral suureneb veresuhkru tase. Ohver alustab krampe, iiveldust ja oksendamist, õpilased laienevad ja seda kõike teadvuse kaotuse taustal. Sellise patoloogia tekkimise põhjused võivad olla diabeedi hilinenud avastamine, insuliinisüstide tegemata jätmine või selle hilinenud sisestamine, insuliini sisaldava ravimi asendamine, diabeetilise dieedi rikkumine, kirurgia ja stressirohked olukorrad.

Hüpoglükeemiline tüüp

Haigusele on iseloomulik äge areng, pärast diabeediga patsiendile liiga palju insuliini manustamist. Sellise seisundi tekitamiseks võib olla füüsiline töö, psühholoogiline trauma, seedetrakti haigused. Patsient enne kooma algust tunneb silmatorkavat nõrkust, suurenenud higistamist, iiveldust ja ärritust. Kooma kaasneb tugev värisemine, toonilis-klooniliste krampide esinemine, naha blanšeerimine, tahhükardia. Sellisel juhul on patsiendi vererõhk normaalne.

Eclamps endogeenne kooma

See areneb pärast 20. rasedusnädalat ja võib kesta kuni esimese nädala lõpuni pärast manustamist. Esiteks, naisel tekib tugev peavalu, nägemishäired, pearinglus, iiveldus, oksendamine, kõhulahtisus, üldine nõrkuse tunne, suurenenud vererõhk. Seejärel tekib ohvril üldine krambihoog või hulk krambihooge, mille järel tekib kooma.

Uremiline kooma

Kroonilise neerupuudulikkuse taustal suureneb aeglaselt. Patsient tunneb suu urea lõhna, sügavat, lärmavat hüperventilatsiooni tüüpi hingamist, naha dehüdratsiooni, tundub kammide jälgi. Kooma võib tekkida pärast järgmist krambihoogu.

Klorhüdropeeniline kahjustus

Moodustatakse inimestel, kes mitmesugustel põhjustel pikka aega oksendavad. Selle tulemusena ilmneb patsiendil dehüdratsioon, tahhükardia, krambid.

Maksakoom

Maksapuudulikkuse põhjuseks hepatiit, tsirroos, mürgistused. See seisund areneb järk-järgult, esialgu kannatab kannatanu unetust, liigset stimulatsiooni ja suurenenud lihastoonust. Koomas on patsiendil kuiv limaskesta ja niiske nahk, konvulsiivne sündroom ja perioodiliselt süvenev Cheyne-Stokes'i hingamine.

Hüpoksiline tüüp

Selline kooma areneb, kui patsient peatab vereringe ja puudub 3-5 minuti jooksul, samuti botulismi, teetanuse, difteeria, entsefaliidi, kopsupõletiku ja kopsuturse nakkushaiguse taustal. Kliinilised ilmingud näevad välja selline - patsiendil tekib naha tsüanoos ja hüperhüdroos, tema õpilased on kokku surutud ja hingeldamise ja hüperventilatsiooni taustal kaasnevad hingamisteede abistavad lihased.

Eksogeenne kooma

Neid nimetatakse ka nakkusohtlikuks, kuna sellise kahjustuse teke on tingitud mikroobse päritoluga toksiinidest või patogeenide endi aktiivsusest, näiteks viirusliku iseloomuga toksiliste omadustega. Nakkushaigused, mille patogeneesis on üldised seisundid, on katk, paratüüfne palavik, kõhutüüf, salmonelloos. Kooma tekkimise peamiseks põhjuseks on intensiivne mürgistus, mis esineb raskete infektsioonide korral. Seda tüüpi koomaleesist kahjustust võib tuvastada haiguse ägeda alguse ilmnemisel noortel patsientidel ja kõrge kehatemperatuuriga, ilmsete ägedate patoloogiate puudumisega elutähtsate süsteemide töös, näiteks hingamisteede, endokriinsete, seedetrakti ja meningeaalse sündroomi puudumisel.

Eksogeenne toksiline kooma

Need võivad ilmneda etüülalkoholi, neuroleptikumide, atropiini sisaldavate ravimite, narkootiliste anelgetikide, orgaaniliste fosforiühendite mürgistuse taustal.

Etüülalkoholi mürgistus

Kooma areneb koos uimasuse ja erutusaja perioodide vaheldumisega, mis kasvab järk-järgult. Patsiendil on näo ja kaela lilla värvus, õpilaste kitsenemine, hüperhüdroos, madal hingamine, oksendamine ja krambid.

Neuroleptiline mürgistus

Selline kahjustus tekib järsult, millega kaasneb õpilaste kokkutõmbumine, suurenenud higistamine, krambid ja lokaalsed või üldised spasmid.

Mürgistusained atropiini seeria

Enne koomasse sattumist moodustab patsient tugeva psühhomotoorse agitatsiooni. Kooma ajal on kahjustatud inimesel kuiv nahk, laienenud õpilased, lihaste fibrillatsioon ja vähenenud lihastoonus ning suurenenud kehatemperatuur.

Narkootilise analgeetikumi mürgistus

Ained, mis põhjustavad seda tüüpi kahjustusi, süstitakse sageli intravenoosselt. Sellisel juhul tekib koma järsku, millega kaasneb madal hingamine arütmia elementidega, suurenenud higistamine, bradükardia ja vererõhu langus.

Organofosfaadi mürgistus ja ühendid

Patoloogiline seisund areneb järk-järgult. Patsient näib iiveldust ja oksendamist, kõhuvalu, kaela ja näo müofibrillatsiooni. Koomas, limaskestade ja naha märgatav tsüanoos, õpilaste kitsenemine, madalas ebakorrapärane hingamine, bronhodia, krambid.

Esimene abi kooma jaoks: mida teha

Kõik kooma seisundis olevad patsiendid on koheseks haiglaraviks, seega kui te kahtlustate sellise seisundi olemasolu, peate koheselt helistama kiirabi meeskonda. Teenuse dispetšer peaks hoolikalt ja üksikasjalikult kirjeldama kõiki seisundi, hingamisteede, õpilaste, pulssi, krampide esinemise või puudumise märke, kahjustuse ilmnemisele eelnevaid asjaolusid.

Isik, kes on langenud kooma olekusse, tuleb kõigepealt asetada tahkele horisontaalsele pinnale oma selja või külje asendis.

Esmaabi kooma puhul peaks algama koomaleesikahjustuse tüübi määramine. Kui kannatanud isikul on diabeet, teadvuse kaotus, hingamisfunktsiooni halvenemine, krambid, võib õpilase suuruse muutusi pidada kooma.

Diabeetilise kooma korral varieeruvad esmaabi andmise eeskirjad sõltuvalt kahjustuse liigist.

Hüperglükeemiline kooma on haigusseisund, mille puhul inimesel on veres patoloogiliselt kõrgenenud suhkrusisaldus, seega pärast "kiirabi" kutsumist tuleb inimene küljele panna, vaadata oksendamist, et vältida hingamisteedesse sattumist. Insuliinisüst on antud mõjutatud isikule, mille järel ta suure tõenäosusega taastab teadvuse. Edasi tuleb talle anda palju jooki, et korvata kaotatud vedelikku. Saabuvad arstid määravad kindlaks, kas ohvri transportimine haiglasse on vajalik selleks, et anda talle eriarstiabi.

Hüpoglükeemilise kooma korral on patsiendi tervis ja elu ohus, nii et ta peab olema haiglasse. Enne arstide saabumist pannakse patsient tema külge ja intravenoosselt süstitakse glükoosilahust. Kui ohver naaseb teadvusele pärast seda, annavad nad talle magusa kommi või lusikatäie suhkrut.

Ketoatsidoosi kooma peetakse diabeedi kõige tõsisemaks tüsistuseks ja see tekib raske insuliinipuuduse taustal. Enne haigestunud patsiendi hospitaliseerimist ketohappe koomaga peab ta tagama võimaluse puhata, kui võimalik, süstida insuliini ja süstida naatriumkloriidi lahus 0,9% kontsentratsioonina infusioonimeetodina. Samamoodi antakse esmaabi hüperosmolaarse kahjustuse tüübi jaoks.

Traumaatiline kooma ei põhjusta tavaliselt diagnoosimise raskusi, kuna selle peamine põhjus on ajukahjustus. Naha nõrgestatud paljastus, õpilaste reaktsioon valguse, oksendamise, lihasnõrkuse vähenemise või puudumise tõttu. Esmaabi esmakordne abi on antud juhul inimese paigutamine ja tema hingamise jälgimine enne meditsiinipersonali saabumist, et vältida oksendamist hingamisteedesse.

Apopeksiline kooma nõuab, et patsient saaks enne arstide saabumist puhata ja puhata. Isik vabaneb riietest kõigist elementidest, mis võivad häirida vaba hingamist. Ruum peab olema varustatud värske õhuga. Suuõõne vabaneb oksendamisest ja pea pööratakse küljele nii, et ohver ei oksendaks. Peas pannakse jääga mull. Kui patsient hakkab krampima, tuleb pea ja kaela kergelt hoida.

Endogeensed ja eksogeensed koomaalsed kahjustused nõuavad ka ohvri üleviimist horisontaalsesse seisundisse. Lisaks peab patsiendil olema palju magusat jooki, krampide korral tuleb vigastuste vältimiseks pea ja kaela ettevaatlikult hoida. Kui kahjustatud isik hakkab oksendama, tuleb suuõõne massidest eemaldada ja pea tuleb pöörata küljele nii, et see ei lämmatuks.

Tuleb märkida, et arstiravi enne arstide saabumist võib inimese elu päästa, kuid see peaks toimuma ainult äärmuslikel juhtudel, kui hooldaja teab täpselt, milline on kommunaalse kahjustuse liik ja selle põhjused.

Kui ohtlik on kooma inimesele? On teada, et koomaalseid seisundeid iseloomustab mitte ainult ajukahjustus, vaid ka kogu organismi toimimise eest vastutavate süsteemide talitlushäire. Loomulikult nõuab selline patoloogia ohvri erakorralist haiglaravi ja enne arstide saabumist peab ta tagama puhkuse ja võimaluse korral hingamisteede funktsiooni.

Kooma; kooma sümptomid; aidata kooma

Närvisüsteem on jagatud kesk- ja perifeerseks. Aju (kesknärvisüsteem ja kõrgemad vegetatiivsed keskused, sisesekretsioonikeskused) asub koljuõõnes. See on luuplaatide abil väliskeskkonna kahjulike mõjude eest usaldusväärselt kaitstud.

Kesknärvisüsteemi anatoomilised ja funktsionaalsed omadused

Olles kõigi kehas toimuvate protsesside keskne regulaator, toimivad aju aktiivses metaboolses režiimis. Selle kaal on ainult 2% kehakaalust (umbes 1500 g). Kuid aju katkematu toimimise jaoks peaks iga minuti jooksul voolama koljuõõnde 14–15% ringlevast vereringest (700–800 ml) ja voolama välja. Aju kasutab 20% kogu hapnikust, mida keha tarbib. Seda metaboliseeritakse ainult glükoosiga (75 mg minutis või 100 g päevas).

Seega sõltub ajukoe füsioloogiline toimimine oma veri piisavast perfusioonist, piisava hapniku ja glükoosi sisaldusest, toksiliste metaboliitide puudumisest ja vere vaba voolust koljuõõnest.

Võimas autoreguleerimise süsteem tagab aju tõrgeteta toimimise. Seega, isegi märkimisväärse verekaotuse korral, CNS perfusiooni ei kahjustata. Nendel juhtudel on kaasatud kompenseeriv reaktsioon vereringe tsentraliseerimisele vähem tähtsate organite ja kudede isheemiaga, mille peamine eesmärk on piisava verevarustuse säilitamine ajus. Teise patoloogilise seisundi korral - hüpoglükeemia - reageerib keha, suurendades verevoolu ajusse ja suurendades siin glükoosi transporti. Hüperventilatsioon (hüpokapnia) vähendab aju verevarustust, hüpoventilatsiooni (hüperkapnia) ja metaboolset atsidoosi - vastupidi, suurendab verevoolu, aidates kõrvaldada "happelised" ained kudedest.

Aju kudede märkimisväärse kahjustuse, ebapiisava autoreguleerimise või ülemäärase verevarustuse ja verevoolu väljavoolu kompenseeriva reaktsiooni ilmnemise tõttu ei suuda aju meelevaldselt muuta selle mahtu. Kolju suletud õõnsuseks saab tema lõks. Seega katkestab intrakraniaalse mahu suurenemine ainult 5% (koos hematoomide, kasvajate, ülevoolamise, tserebrospinaalse hüpertensiooniga jne) kesknärvisüsteemi aktiivsust, kaotades patsiendile teadvuse. Teises patoloogias põhjustab aju vereringe liigne kasv tserebrospinaalvedeliku hüperproduktsiooni. Aju kude kahaneb vere ja tserebrospinaalvedeliku vahel, tekib tema turse ja funktsioonid on halvenenud.

Aju kudede traumaatiline hävitamine, selle turse ja turse, suurenenud koljusisene rõhk, vedeliku ringluse vähenemine, vereringehäired ja muud kahjulikud mehhanismid põhjustavad kesknärvisüsteemi rakkude hüpoksia. See avaldub eelkõige teadvuse rikkumisel.

Kooma: sümptomid, liigid, diagnoos

Kooma - teadvuse täielik allasurumine valu tundlikkuse ja reflekside kadumisega, üldise lihaste lõõgastumise ja elutähtsate elundite ja kehasüsteemide funktsioonide häiretega.

Vähenenud teadvuse astmete klassifikatsioon (Bogolepov, 1982).

  • Selge meeles
  • Pimendatud meel
  • Stupor
  • Sopor
  • Kooma: mõõdukas, sügav, kaugemal

Teadvuse halvenemise sümptomid

Meelelikkus, täielik orientatsioon ajas ja ruumis ning teie nägu.

Aktiivne tähelepanu, absoluutne keelekontakt, läbimõeldud vastused küsimustele, kõigi juhiste rakendamine. Vaba silmade avamine.

Kerge unisus või eufooria, osaline desorientatsioon ajast ja ruumist koos täieliku orientatsiooniga tema näol.

Aktiivse tähelepanu võime väheneb. Keelekontakt säilitatakse, kuid vastuse saamine nõuab mõnikord korduvaid küsimusi. Käsud täidetakse õigesti, kuid mõnevõrra aeglaselt, eriti keerulistel.

Sügav unisus, aja ja ruumi desorientatsioon, ärkamine, täidab ainult lihtsaid käske.

Unenute seisund valitseb, mõnikord koos motoorse stimulatsiooniga. Keelekontakt on raske. Ühemõttelised vastused. Salvestatud valu vastus. Vaagna organite funktsiooni kontroll on nõrk.

Patoloogiline uimasus, täielik desorientatsioon aja, ruumi ja näo sees.

Valulistel stiimulitel avab silmad, valu leitakse sihipäraste meetmetega selle kõrvaldamiseks. Aju närvi refleksid ja elutähtsad funktsioonid on säilinud.

Reaktsioon väliste stiimulite suhtes puudub. See reageerib valulistele stiimulitele, millel on koordineerimata kaitsev liikumine. Pupillaar- ja sarvkesta refleksid suurenesid, kõhu vähenemine. Ilmuvad suuautomaatsed refleksid ja patoloogilised refleksid jalgadelt. Sfinkteride kontroll on häiritud. Olulised funktsioonid salvestatud.

Salvestas reaktsiooni väljendunud valu stiimulite suhtes jäsemete laienduste kujul. Naha, kõõluste, sarvkesta ja õpilaste reflekside depressioon või puudumine. Pingestatud lihaskonna jäikus või hüpotoonia. Hingamisteede ja südame-veresoonkonna häired.

Areflexia, kahepoolne fikseeritud müdriaas, lihaseline atoon, olulised hingamishäired ja kardiovaskulaarne aktiivsus. Hüpotensioon (vererõhk alla 60 mm Hg)

Etiopatogeneetiline klassifikatsioon

1. Keskgeneesi kooma (epileptiline, traumaatiline, apopleksia).

2. Kooma, mis rikub siseorganite ja endokriinsete näärmete funktsioone (diabeetiline, hüpoglükeemiline, türeotoksiline, müoksedemiline, hüpopüsiitiline, hüpokortikoid, maksa-, ureemiline, kloropeeniline, aneemiline, seedetrakti düstroofia).

3. Nakkushaiguste kooma (kopsupõletiku, malaaria, neuroinfektsiooniga jne).

4. Koom ägeda mürgistuse korral (alkohol ja selle asendajad, ravimid, süsinikmonooksiid jne).

5. Füüsiliste tegurite (soojus, külm, kiirgus, elektrivoolu) tagajärjel tekkinud koom.

Mõnikord on kooma põhjuse diagnoosimine üsna raske, sest patsiendi ajalugu ei ole võimalik võtta. Seetõttu on väga oluline küsida ohvri sugulastelt ja tunnistajatelt, kuidas see kooma pärineb.

Anamnees On vaja teada teadvuse kadumise aega, seisundi järsku või järkjärgulist halvenemist, küsida, et patsient ei kukkunud ega tabanud oma peaga; või ei olnud palavikku, grippi ega kollatõbi. On vaja kindlaks teha, et ohvril ei olnud suhkurtõbe, hüpertensioon, epilepsia; kas tal on varem olnud sarnaseid teadvusekaotuse juhtumeid, enesetapukatseid. Kui kooma areneb järk-järgult, siis mida patsient kaebas, kui ta ei olnud oksendanud, kohus.

Ohvri asju uurides on mõnikord võimalik leida meditsiinilisi dokumente, ravimipakette ja mürgijääke. Need tulemused võivad aidata diagnoosida.

Anamnaamiliste andmete puudumisel on oluline tuvastada üksikud sümptomid, mille põhjal saab haigust ära tunda.

Naha värvus Terav palsam on iseloomulik massilisele verekaotusele, vereringe kollapsile, ureemilisele koomale, verehaigustele. Tugev tsüanoos - hüperkapnilise kooma märk, kus hingamisfunktsioon on ebapiisav, riputamise ajal lämbumine; pärast krampe. Näo hüpereemia võimaldab kahtlustada mürgitust atropiini ja selle derivaatide, süsinikmonooksiidi gaasi, hüperglükeemilise kooma ja nakkushaigustega.

Peakoht. Tagasi heidetud pea näitab meningiiti, teetanust, hüsteeriat; kaldu küljele - kõige tõenäolisemalt lööki. Löögile on iseloomulik karm hingamine ja keerutatud suu. Kesknärvisüsteemi sügava kahjustusega täheldatakse hingamise patoloogilisi tüüpe (Cheyne-Stokes, Biota). Sügav mürarikas hingamine (Kussmaul) näitab eksogeensete (ägeda mürgistuse) või endogeensete (diabeetilise ketoatsidoosi) päritolu hapete kogunemist kehasse. Hüpertermia ja sagedane sügav hingamine on nakkusliku tekke kooma iseloomulikud tunnused. Selle patoloogiaga kaasneb kehatemperatuuri tõus 1 ° C juures hingamissageduse suurenemisega 5–7 minutis.

Patsiendi uurimiseks kooma seisundis peab meditsiinitöötaja tema poole pöörduma. Selline olukord on tingitud järgmistest punktidest: esiteks, võimalus vajadusel ohvrit kohe aidata (eemaldada alumine lõualuu, vabastada keele hammustamisest, eemaldada suuõõne oksendamisest, teha kunstlikku hingamist) ja teiseks resusitaatori isiklik ohutus; sest teadvuseta inimene võib teda käega või jalaga surudes vigastada.

Simulatsioon ja mõnikord, kui patsiendi silmade avamisel on võimalik avastada hüsteerilist päritolu. Täielikult puuduva teadvusega isik ei tõmba silmalauge sõrmedega avamisel. Vastupidi, isegi vaevu tajutav vastupanu, kui nad üritavad neid tõsta, on märk teadvusest.

Kui klõpsate silmamunadele, saate määrata nende tooni. "Pehmed" silmad näitavad hüpovoleemiat (verekaotust, hüpohüdratatsiooni). Neid esineb hüperglükeemilise kooma patsientidel, kellel on šokid.

Kooma sügavust diagnoositakse reflekside depressiooni astme järgi. Niisiis viitab ripsmete ärritusele reageerimine pindmisele koomale. Säilitatud reaktsioon sklera ärritusele - kooma mõõdukas. Õpilaste reaktsiooni puudumine valgusele on märk sügavast koomast.

Õpilased võivad olla erineva suurusega: kitsendatud - hüpnootiliste, orgaaniliste fosfaatidega ainete mürgistuse korral; väga kitsenenud (nagu unimaguna) - uimastimürgituse jaoks; arenenud - hüpoksia, neuroleptilise mürgistuse ja antihistamiinidega; väga laiendatud - koos atropiini sisaldavate ainetega.

Anisocoria (erineva suurusega õpilased) on keskne kesknärvisüsteemi kahjustus. Kõige sagedamini esineb see sümptom traumaatilise ajukahjustuse korral intrakraniaalse hematoomiga. Sellistel patsientidel võib näo ja peanaha üksikasjalik uurimine paljastada hõõrdumist, haavu või nahaalusi hemorraagiaid. Mõnikord on nendes silmamunade kõrvalekalle paremale või vasakule - ajukahjustuse suunas.

Põlve, Achilleuse ja kõhuseina refleksi puudumine näitab kesknärvisüsteemi sügavat depressiooni. Babinski patoloogiline refleks näitab orgaanilist ajukahjustust. Lihasoonuse asümmeetria on märk koljuõõne mahuprotsessist (insult, kasvaja, verejooks).

Teiste elundite ja süsteemide üksikasjalik uurimine aitab diagnoosida. Seega võib kesknärvisüsteemi häiret põhjustada südame töö katkestused, mis on vastuolus selle juhtivusega (Morgagni-Edems-Stokes'i sündroom). Fokaalsed ajukahjustused omakorda põhjustavad südame-veresoonkonna süsteemi kahjustust.

Hemodünaamilised häired sõltuvad patoloogia lokaliseerumisest kesknärvisüsteemis

Patoloogia lokaliseerimine ajus

Kardiovaskulaarsete kahjustuste ilmingud

Eesmise orbitaaltsooni kahjustused

Bradükardia, täielik atrioventrikulaarne blokaad, kodade enneaegne löök

Keskjoonstruktuuride erutus

Ekstrasüstool, atrioventrikulaarne plokk, vatsakeste fibrillatsioon

Medulla oblongata patoloogia

Nodaalsed ja ventrikulaarsed ekstrasüstoolid, kodade virvendus

Hüpotalamuse piirkonna kahjustused

Ekstrasüstool, paroksüsmaalne tahhükardia, raske hüpotensioon.

Vaskulaar-mootorikeskuse kahjustused

Vaskulaarse tooni järsk langus, hüpotensioon, bradükardia, südame seiskumine.

Perikardi ja pleura hõõrdemüra kuulamine võib viidata ureemilisele koomale. Maksakoomale on iseloomulik suurenenud või vähenenud maks. Suurenenud põrn on nakkusliku patoloogia, maksahaiguse või vere märk.

Haiglas võib kooma põhjuseks diagnoosida vere ja tserebrospinaalvedeliku laboratoorsed testid. Kui kahtlustate ajuhaigust, kes käitub:

  • Kolju röntgen
  • angiograafia
  • echoencephalography või kompuutertomograafia

Kooma sügavuse astme diagnoosimiseks kasutage Glasgow rahvusvahelist klassifikatsiooni (skaala) (1974):

9 erakorralise abi etappi nii hirmuäratavas seisundis kui kooma

Üheks kõige levinumaks teadvushäireks on kooma. Statistika järgi on 3% kõikidest intensiivravi osakondade ja intensiivravi kõnedest teadvusekaotusega.

Mis on kooma?

Aju kooma on kesknärvisüsteemi inhibeerimise patoloogiline seisund, millega kaasneb sügav teadvusekaotus, vastuse puudumine välistele stiimulitele ja elutähtsaid keha funktsioone.

Selguse ja kooma seisundi vahel on stupori vahepealsed etapid.

Uimastamine on teadvuse rõhumine, millel on sügavusastmed:

  • obnubilatsiya - aktiivsuse ja tähelepanu lühiajaline vähenemine ning liikumine. Vähenenud suuline suhtlus. Tugeva välise ärritusega võib tekkida ajutine teadvuse selgitus;
  • unisus - patoloogiline uimasus, patsienti saab äratada ainult valju heli, ereda valguse ja valu tõttu. Reaktsioon on aeglustunud, patsient ei suuda orienteeruda, aega ja ruumi. Suurem osa ajast on ta suletud silmadega;
  • Stiilne - sügav uimastamine, mida iseloomustab asjaolu, et patsient seisab pidevalt silma suletud, imiteerib vähesel määral, on võimatu kindlaks teha verbaalset kontakti, kui esineb tugevaid stiimuleid.

Kooma aste

Neist on neli:

  • mõõdukat kooma (I astet) iseloomustab elutähtsate organite funktsioonide säilitamine, säilib reaktsioon õpilaste valgusele. Patsient on suletud silmadega, ei reageeri rahe, ei ole vabatahtlikke liigutusi;
  • tõsine koom (II aste) - hingamishäireid täheldatakse hingamispuudulikkuse tekkimisel (õhupuudus, südamepekslemine, naha ja limaskestade tsüanoos), stabiilne hemodünaamika, nõrk õpilane, kes reageerib valgusele, väheneb neelamine, väheneb lihastoonus, ilmneb patoloogiline kahepoolne Babinski refleks ( ainuüksi välisserva naha ärritus põhjustab suure varba libisemist;
  • sügav kooma (III aste), mida iseloomustab hingamispuudulikkuse suurenemine, vereringe ebastabiilsus, väljendunud difuusne lihaseline atoonus, õpilaste reaktsiooni puudumine valgusele;
  • ülemäärane kooma (IV aste) - seda kraadi iseloomustab aju surm koos aine täieliku surmaga, samuti puudub spontaanne hingamine, kuid südametegevus on säilinud.

Etioloogia

  • intrakraniaalsed protsessid (vaskulaarsed haigused, põletikulised, mahulised vormid);
  • aju hapniku puudulikkus - hüpoksia (kopsude, südame-veresoonkonna ja veri ägedad haigused, sissehingatava õhu hapnikupuudus - hüpoksiline hüpoksia);
  • metaboolsed muutused (endokriinsüsteemi haigused - suhkurtõbi, türeotoksikoos, tingimustes, mis põhjustavad elektrolüütide kadu, vesi.);
  • eksogeenne ja endogeenne joobeseisund.

Kooma patogenees

Kõigi tingimuste aluseks, olenemata kooma põhjustest, on kudede, ainevahetuse ja energia hingamise halvenemisest tingitud neuronite (ajurakud) impulsside tekke, leviku ja ülekande rikkumine. Aju rakud on väga haavatavad, kuna neil puudub hapniku varu, glükoos ja muud ained, mis viib ajufunktsiooni järsu vähenemiseni, kui tingimused tekivad vere puudulikkusega.

Aju ainevahetusprotsesside katkemine ja hüpoksia põhjustavad tervet ahelat, mis viib aju rakkude atsidoosi tekkeni, veresoonte seina läbilaskvuse suurenemisele ja turse tekkele. Aju-ödeemi tekkimine süvendab hüpoksia ja kahjustab veelgi verevarustust.

Vere glükoosisisalduse vähenemine põhjustab raku nälga ja nende kuhjumist põhjustavate ainete kogunemise sellesse.

On oksüdeeritud toodete kogunemine, mis viivad atsidoosi ja elektrolüütide häirete tekkeni. See toob kaasa suurenenud turse ja aju turse, tekib intrakraniaalne hüpertensioon, mis võib viia aju struktuuridesse.

Aju metaboolsete häirete progresseerumine kooma süvenedes põhjustab hingamishäireid, hemodünaamikat ja mitmete elundite puudulikkuse teket.

Koomite ohud (sündroomid):

  • kaitsva refleksi rikkumine - regurgitatsiooni ja aspiratsiooni esinemine;
  • hingamispuudulikkus - hingamisteede rikkumine, hingamispuudulikkus, hüpoventilatsioon, kopsuturse;
  • kahjustatud hemodünaamika;
  • krampide tekkimist;
  • hüpoglükeemia ja hüpertermia;
  • dehüdratsioon, düstroofia, immuunpuudulikkus.

Koma klassifikatsioon

Esmane kooma:

  • vaskulaarne, areneb ägeda aju vereringes;
  • epilepsiaga;
  • traumaatiline;
  • aju mahukate vormidega;
  • aju ja selle membraanide põletikuliste haiguste puhul, nagu meningiit ja entsefaliit.

Sekundaarne kooma:

  • somaatiliste haigustega (maksa-, ureemiline, hüpoksiline hingamist ja vereringet rikkuv, eklampsia);
  • endokriinsüsteemi haigused (diabeetiline, türeotoksiline, hüpotüreoid, hüpokortikoid jne);
  • kasvajatega (massiivsed pahaloomulised kasvajad);
  • äge mürgistus alkoholi, narkootiliste ainete, süsinikmonooksiidi gaasi jne kaudu);
  • hüpoglükeemiliste ravimite üleannustamine - hüpoglükeemiline kooma;
  • paastumine - seedetrakti düstroofia;
  • koos kuumarabandusega - hüpertermiline;
  • hüpotermia;
  • hapniku puudulikkuse korral väljastpoolt (lämbumine) - hüpoksiline;
  • elektrilöögiga.

Esmaabi

Kooma esmaabi sisaldab järgmisi tegevusi:

  • panna patsient alla, kui ta ei valeta;
  • pakkuda värsket õhku (lahti riided);
  • veenduge, et hingamisteed on selged - puhastage suu oksendamisest;
  • helistage kiirabibrigaadile;
  • pekske oma põsed;
  • anda ammoniaagi lõhn;
  • veenduge, et seal oleks hingamine ja pulss, kui neid ei ole - alustada elustamist kunstliku hingamise ja välise südamemassaažiga;
  • välise verejooksu korral vigastuste vältimiseks;
  • ohvri kaitsmiseks ülekuumenemise ja hüpotermia eest.

Diagnostika

Laboratoorsed uurimismeetodid:

  • täielik vereloome;
  • uriinianalüüs;
  • biokeemiline vereanalüüs;
  • happe-aluse oleku näitajate määramine;
  • toksikoloogiline uuring verest, uriinist, mao sisaldusest koomast, kellel on teadmata päritolu.

Instrumentaalsed uurimismeetodid:

  • elektrokardiograafia;
  • rindkere röntgenograafia;
  • kolju radiograafia;
  • aluse uurimine;
  • nimmepunkt;
  • kompuutertomograafia;
  • magnetresonantstomograafia;
  • angiograafia;
  • kõhuõõne ultraheliuuring;
  • elektroenkefalograafia.

Kõige tavalisemad tüübid

Apoplegiline kooma

Aju arterite hemorraagia või tromboosi tagajärjel tekib halb koma. Seda tüüpi kooma arengu peamine põhjus on aju vereringe (insult) äge rikkumine.

Kliiniliselt avaldub aju verejooks:

  • tõsine teadvusekaotus;
  • kõige sagedamini täheldatud lilla nägu;
  • kaela nähtavate suurte anumate pulseerimine;
  • õpilased ei reageeri valgusele;
  • kõõluste reflekside puudumine või vähenemine;
  • hingamisteede häirete esinemine mürarikkuse, karguse hingamise tekkega;
  • kõrge vererõhk ja madalam südame löögisagedus.

Traumaatiline kooma

Traumaatiline kooma esineb mehaaniliste kahjustuste tõttu traumaatilistes ajukahjustustes. Selle tulemusena võivad vigastused põhjustada aju verejookse, aju segunemist või kokkusurumist, mis viib seejärel aju turse ja dislokatsiooni.

Traumaatilist kooma iseloomustab:

  • nina, kõrva verejooksu võimalus;
  • verevalumid silmade ümber (nn klaaside sümptom);
  • erineva suurusega õpilased (anisocoria);
  • tugev peavalu;
  • pearinglus;
  • segadus ja teadvuse kaotus;
  • mälukaotus.

Epilepsia kooma

Epileptilise krambihoogu ajal tekib epilepsiavälja laialdase leviku tõttu aju kõikides osades epipridatsioon ja epistatus. Tulevikus areneb nende protsesside taustal kooma.

Epilepsia kooma iseloomustab:

  • äkiline teadvusekaotus;
  • tooniliste ja klooniliste krampide teke;
  • näo siledus;
  • patsient võib keele hammustada;
  • vahu eraldumine suust;
  • urineerimine ja tahtmatu roojamine;
  • lärmakas ja räpane hingamine;
  • südamepekslemine;
  • kõõluste reaktsioonide puudumine;
  • õpilaste reaktsiooni puudumine valgusele.

Hüpoksiline kooma

Hüpoksiline kooma areneb, kui vereringet peatatakse 3-5 minutit, samuti infektsioonid (botulism, teetanus, difteeria), kopsupõletik, kopsuturse, entsefaliit jne.

Kliiniliselt iseloomustab:

  • naha ja limaskestade tsüanoos;
  • naha niiskus;
  • kitsad õpilased, kes ei reageeri valgusele;
  • kiire või kokkusurutud südame löögisagedus koos arütmia tekkega;
  • hingamisfunktsiooni kahjustus koos hingamispuudulikkuse tekkega;
  • võivad tekkida krambid.

Diabeetiline kooma

Diabeetiline kooma on suhkurtõve dekompensatsioon, mis tekib ketoatsidoosi tekkimisel. See esineb insuliinipuuduse tõttu diabeediga patsientidel. Tavaliselt areneb järk-järgult mitme päeva või isegi nädalate jooksul.

Diabeetilise kooma eelkäijad:

  • kaebused suure janu;
  • uriini koguse suurenemine;
  • üldine nõrkus;
  • düspeptilised häired: iiveldus, oksendamine;
  • äge kõhuvalu;
  • kaalulangus;
  • peavalu ja tinnitus;
  • mõnikord on südame piirkonnas valu;
  • närvisüsteem ja motoorne stimulatsioon.

Diabeetilist kooma iseloomustab:

  • uimastamise areng, millele järgneb teadvuse kadumine;
  • vähenenud lihastoonus;
  • järsk vererõhu langus;
  • spetsiifiline märk - õunte lõhn suust, mis on tingitud ketoatsooni kogunemisest veres.

Maksakoom

Maksa koma areneb maksapuudulikkusega patsientidel ja see on äärmiselt raske hepaatiline entsefalopaatia. See seisund tekib maksa detoksifikatsiooni halvenemise ja ainevahetusproduktide kogunemise tõttu organismis. Sellistel patsientidel areneb aju turse väga kiiresti, mis põhjustab aju struktuuri ja surma.

Maksa kooma iseloomustab:

  • teadvuse kadu;
  • laienenud õpilased;
  • tahtmatu urineerimise võimalus ja roojamine;
  • säilinud reaktsioon väliste stiimulite suhtes algfaasis;
  • hingamisteede ja südame seiskumise võimalus;
  • naha kollasus;
  • maksapõletuse olemasolu;
  • tahhükardia;
  • suurenenud kehatemperatuur;
  • massiivne hemorraagiline sündroom.

Toidu kooma

Toidu kooma või muul viisil reaktiivne hüpoglükeemia tekib veresuhkru järsu vähenemise tulemusena pärast söömist. Vere glükoosisisaldus on 3,3-5,5 mmol / l. Kui veresuhkur langeb alla 2 mmol / l, tekivad hüpoglükeemia sümptomid.

Sümptomid:

  • peavalu;
  • üldine nõrkus;
  • unisus ja haukumine;
  • väsimus;
  • ebapiisav käitumine on võimalik;
  • kuulmis- ja visuaalsed hallutsinatsioonid;
  • võib mõnikord ilmneda depressioon ja ärrituvus;
  • unehäired;
  • ärevust ja muret.

Välju koomast

Koomast väljumine toimub keeruka ravi mõjul. Kesknärvisüsteemi funktsiooni taastamine toimub järk-järgult, refleksid hakkavad taastuma. Teadvuse taastumisega võivad kaasneda pettused ja hallutsinatsioonid, samuti mootori erutus. Krampide esinemine teadvuse kadumisega.

Komas on kaks võimalust:

  • üleminek selge mõistuse juurde;
  • üleminekut vegetatiivsele olekule.

Vegetatiivse seisundi saab hiljem läbida minimaalse teadvuse etapi teadvuse täielikuks taastumiseks või krooniliseks vegetatiivseks seisundiks.

Ravi

  1. Elundite ja süsteemide düsfunktsiooni kõrvaldamine.
  2. Hingamisteede avatuse, hapnikuga varustamise ja ventilatsiooni tagamine - hingetoru intubatsioon, kopsude kunstlik ventilatsioon, hingamisteede kanalisatsioon. Pikaajalise kooma korral on vaja teha trahheostoomiat (hingetõmbamise tagamiseks trahheetiline dissektsioon ja spetsiaalse kanüüli sissetoomine).
  3. Hemodünaamiline korrektsioon - infusioon ja inotroopne tugi.
  4. Happe-aluse oleku korrigeerimine.
  5. Veresuhkru kontroll.
  1. Krampide sündroomi (antikonvulsandid) ennetamine.
  2. Aju turse vastu võitlemine.
  3. Hemostaasi korrektsioon - antikoagulandid, disagregandid.
  4. Toitumise tagamine enteraalse ja parenteraalse toitumise abil.
  5. Vererõhu korrigeerimine nõuab vererõhu järkjärgulist vähenemist.
  6. Mürgistuse kõrvaldamine.
  7. Psühhomotoorse agitatsiooni, hüpertermia, oksendamise, luksumise leevendamine.
  8. Spetsiaalsed ravimeetodid: trombolüütilise ravi kasutamine isheemilise insuldi jaoks, koljusisene hematoomi eemaldamine, craniotomy aju dekompressiooniks.
  9. Intensiivravi, kus on ette nähtud haigestumise ennetamine ja kineetiline ravi.
  10. Taastusravi.

Järeldus

Kõik kooma ja kooma, olenemata põhjusest, on suureks ohuks patsiendi elule ja nõuavad kohest haiglaravi meditsiiniasutuses ja ravi intensiivravi osakondades ja intensiivravi osakondades.

Oleme teinud suuri jõupingutusi, et saaksite seda artiklit lugeda ja ootame teie tagasiside hindamist. Autoril on hea meel näha, et olete sellest materjalist huvitatud. Tänan teid!

Mida teha koomaga


Üha enam juhtub surmaga lõppevaid juhtumeid maailmas, kuna mitte igaüks ei tea, kuidas ohvrile esmaabi anda. Olles šokis olekus, nägi mees, kuidas mees või naine tema kõrvale langes ja ei liigunud, lihtsalt seisab ja vaatasin. Ja kui ta viivitamatult enda kätte võttis ja andis vajalikku abi, siis oleks võimalik päästa kellegi elu. Samuti on oluline, et tõsiselt haigete patsientide sugulased teaksid, millised sümptomid on ägenemised, mida teha ühel või teisel viisil, et saaksite õigeaegselt aidata. Täna vaatame väga olulist teemat: mis on inimeste kooma? Peaaegu igaühel peaks olema idee, kuidas õigesti aidata, mida teha, et inimese elu päästa.

Mis on inimeste kooma?

Koma on üsna tõsine seisund, mida iseloomustab kesknärvisüsteemi kiire arenemine, teadvuse sügav kaotus, reaktsioonide puudumine välismõjudele. Selles seisundis häirib patsienti mitmete kehasüsteemide töö: hingamisteede, südame-veresoonkonna ja teised.
Üheks kooma tekkimise põhjuseks on ajukoe oluline kahjustamine. See võib olla tingitud koekahjustustest, nagu vigastused või verejooks, samuti tõsiste nakkuslike patoloogiate, mürgistuse ja teiste protsesside esinemise tõttu patsiendil. Esmaabi kooma ja kliinilise surma korral on väga oluline, sest just ta saab patsiendi elu päästa, kuid esimene asi, mida teha, on määrata kooma tüüp ja teha kindlaks, mis seda provotseeris.

Komaetapid

Koma, nagu paljud teised inimkeha patoloogiad, toimub mitmel etapil:

  • Prekoma. See seisund on tõelise kooma eelkäija, mis võib kesta mõne minuti kuni kahe tunni jooksul. Sel ajal on inimmeel segaduses, ta on uimastatud, tema seisund muutub dramaatiliselt, muutub liiga aeglaseks, siis mingi äritegevus ärkab, ärevus suureneb. Kui refleksid säilivad, võib liikumiste koordineerimine häirida.
  • Koma I aste. Sellise seisundi korral on kõik patsiendi reaktsioonid väliste ärritavate tegurite suhtes järsult aeglustunud, kokkupuude patsiendiga on raske. Suureneb lihaste toon, patsient on võimeline sööma ainult vedelikku. Märkimisväärselt suurenenud kõõluste refleksid. Õpilaste reaktsioon valgusele säilib, harvadel juhtudel võib täheldada strabismust.
  • Kooma 2 kraadi. Seda vormi iseloomustab stupor, patsiendiga kokkupuude puudub. Õpilased ei reageeri valgusele, neid kitsendatakse ja stiimuleid ei ole. Samuti on näha haruldasi kaootilisi liikumisi, pingulisi jäsemeid või vastupidi, lõdvestunud ja teisi. Patoloogiline hingamine võib olla halvenenud, kui kooma on 2. klass. Harvadel juhtudel võib tekkida spontaanne soole ja põie tühjendamine.
  • Kooma 3 kraadi. Selles etapis on inimene teadvuseta, puudub vastav vastus välistele stiimulitele. Õpilased ei reageeri valgusele. Lihaskude vähenemine, krambid. Kehatemperatuur, madal vererõhk, hingamine on halvenenud. Esmaabi kooma jaoks selles olekus on väga oluline, vastasel juhul, kui mitte riiki stabiliseerida, läheb see etapp kaugemale koomast.
  • Peale kooma (4. aste). Selles olekus on rõhk ja temperatuur järsult vähenenud, kõik refleksid on täielikult puuduvad. Patsiendi seisundit hoitakse tänu ventilaatorile ja parenteraalsele toitumisele.

    Esmaabi kooma jaoks on väga oluline, kuid kasulikum on, kui otsekohe kindlaks määrata, millist koomatüüpi patsiendil täheldatakse, sest neid on mitu.

    Diabeetiline kooma

    See on sagedasem diabeediga patsientidel. Selline kooma võib tekkida patsientidel, kellel on kõrge suhkrusisaldus (hüperglükeemia) või madal (hüpoglükeemia). Sellisele olekule viib veres kõrge glükoosi sisaldus. Diabeetilise kooma korral pärineb atsetooni lõhn suust. Kui diagnoosite seda tüüpi kooma õigesti, saate selle isiku sellest riigist kiiresti välja tuua.
    Sel juhul on tungiv vajadus mõõta suhkru taset veres, kui see on liiga kõrge, siis sisesta insuliin ja kui see on madal, siis andke patsiendile süsivesikuid. Ja parem on otsekohe abi otsida arstilt, kes jälgib patsienti ja aitab tal sellest seisundist välja tulla ilma tema tervist kahjustamata.

    Traumaatiline kooma

    Kõige sagedamini esineb see peavigastusega patsientidel, mille tagajärjel aju oli kahjustatud. See erineb teistest koomatüüpidest, kui esilekutsub tõsine oksendamine. Sellist tüüpi kooma esmaabi hõlmab kiireloomuliste meetmete võtmist, mis aitavad parandada aju vereringet ja taastada selle funktsiooni.

    Meningeaalne kooma

    See tüüp areneb, kui täheldatakse ajukoe mürgistamist, seda võib käivitada meningokoki infektsioon. Diagnoosi saab selgitada alles pärast nimmepunkti. Selles seisundis on patsiendil tugev peavalu, ta ei saa pikendatud jalga tõsta ja kui pea on passiivselt ettepoole kalduv, siis tekib jalga tahtmatu painutamine põlve.
    Sellisele koomale on iseloomulik lööve nahal ja limaskestadel esinevate nekroosidega. Sellisel juhul saavad patsienti aidata ainult kvalifitseeritud arstid, seega on esmaabi talle hädaabikõne ja haiglaravi nakkushaiguse eestkostetavas.

    Aju kooma

    See on tüüpiline neile patsientidele, kellel on kasvajate esinemisega seotud ajuhaigused. Komas tunneb:

  • Raske peavalu, millega kaasneb oksendamine.
  • Patsientidel on üha raskem toitu alla neelata, neid tihti surutakse, nad ei saa juua vett isegi juua.

    Kui sel ajal ei esita esmaabi, areneb kooma. Samuti võivad need sümptomid viidata koomale, mille põhjuseks on aju abstsess. Erinevus on selles, et viimasel juhul võib sellega kaasneda põletikulised patoloogiad, nagu stenokardia, otiit või sinusiit. Sel juhul saab abi olla ainult arst, määrab kiiresti, mis asi on ja aitab patsiendil.

    Näljane kooma

    See liik esineb 3. klassi degeneratsioonis, mis areneb pikema paastumise tulemusena. Sageli leidub seda liiki noortel, kes on dieedil. Kehas puudub valk, see täidab organismis palju funktsioone, seetõttu, kui sellest ei piisa, siis peaaegu kõik elundid ei tööta korralikult ja aju toimimine on pärsitud. Kui see seisund tekib, võib täheldada järgmisi sümptomeid:

  • Sageli on minestamine.
  • On üldine nõrkus.
  • Südamelöök suureneb.
  • Kooma inimene tunneb halba: kehatemperatuur ja rõhk on madalad, krambid ja isegi tahtmatu urineerimine.

    Sellisel juhul on vaja konsulteerida arstiga ning mitte mingil juhul ei tohiks patsiendi toitu anda, sest keha tuleb järk-järgult taastada.

    Epilepsia kooma

    Sageli areneb tugev konvulsiivne kramp. Patsientidel on õpilaste iseloomulik laienemine, nahk muutub heledaks, kõik refleksid on allasurutud. Hammustuse sümptomid ilmnevad sageli keelel, põie ja soolte tahtmatu tühjendamine on peaaegu alati täheldatud. Rõhk ja temperatuur vähenevad, pulss suureneb. Kui seisund halveneb, muutub pulss filikseks, pinnast hingamine muutub sügavaks. Kui esmaabi koomale ei ole ette nähtud, kaovad patsiendi refleksid, rõhk langeb jätkuvalt ja selle tulemusena sureb.

    Alkoholikooma

    Alkoholi mürgistus viib sageli alkohoolse kooma tekkeni, see võib põhjustada kliinilist surma. Alkoholi kuritarvitamine võib põhjustada organi talitlushäireid. Etüülalkohol põhjustab aju tööle tõsist lööki, see võib isegi põhjustada hingamisteede töö lõpetamist.
    Alkohoolse kooma etapid on mitmed etapid, mis tahes etapi kooma hädaabi on väga oluline, kuid eriti kolmandaks. Esmaabi antud juhul on hingamisteede vabastamine limaskestast ja oksendamisest. Patsient pannakse küljele ja kutsutakse kiireloomuliselt kiirabi.

    Maksakoom

    Ebanormaalne maksafunktsioon võib põhjustada patsiendil kooma tekkimist, millisel juhul nimetatakse seda maksaks. Põhjuseks võib olla selle mis tahes päritoluga elundi patoloogia. Seda tüüpi kooma füsioloogiline arengu mehhanism on lihtne: maks on inimkeha peamine filter. Neil juhtudel, kui elund on häiritud, metaboliseeruvad tooted, mis oleks tulnud maksaks kahjutuks, siseneda vereringesse. Need mõjutavad oluliselt aju rakke, mis võivad põhjustada kooma arengut. Seda tüüpi kaasneb sageli südame töö häired, aju turse ja üldine mürgistus. Sellise kooma abistamine - kiire üleskutse spetsialistile, kui seda ei tehta, siis enamikel juhtudel viib see patsiendi surmani.

    Esimene abi kooma jaoks

    Esmaabi koomaalses olekus on väga oluline, mis tahes viivitus võib põhjustada surma. Kui kooma inimene on sinu ees, siis esimene asi, mida teha, on teda kiiresti uurida. Kui ta äkki on vere glükoosimõõturiga või insuliiniga, siis ütleb ta, et ta on diabeetik ja võib-olla omab diabeetilist kooma, kuigi lapsel seda ei ole. Täiskasvanute ja laste koomahoolduse algoritm on väga sarnane. Niisiis, mõned soovitused, mis aitavad patsiendil kooma aidata:

  • Kiire taastamine ja piisava hingamise säilitamine: teostage hingamisteede taastamine, ühendage ventilaator või tehke konikotoomia, kuid see on harva ja ainult spetsialisti loal.
  • Perifeersete veenide katetreerimine.
  • Piisava vereringe taastamine ja säilitamine: kui rõhk on madal, siis tilgutatakse intravenoosselt naatriumkloriidi ja glükoosi lahus ning kui rõhk on üle normi, korrigeeritakse seda magneesiumsulfaadiga. Südame löögisageduse normaliseerimine defibrillatsiooni abil. Sama on mõeldud esmaabi tundmatu etioloogia koomale.
  • Kateeter asetatakse põiesse nii, et diureesi taset saab jälgida.
  • Sondi loomine pärast hingetoru intubatsiooni.

    Koma hädaabi on väga oluline, nii et te ei peaks mingil juhul hüsteeriliseks jääma, vaid helistama kiireloomuliselt ja tegema kõik võimaliku, et leevendada patsiendi seisundit. Õigeaegne abi võib inimese elu päästa.