Millal hakkavad antidepressandid hakkama?

Migreen

Elu kaasaegne "hull" rütm, lõputu infovoog, mida inimene peab iga päev töötlema, ning paljud teised, enamasti negatiivsed tegurid, viivad asjaoluni, et keha ja psüühika ei ela. Unetus ja stress, halvenenud jõudlus ja suhtlemine, mida sageli ignoreeritakse ja mida enamasti vaigistavad ravimid või muud tugevad ained, põhjustavad lõpuks selliseid keerulisi haigusi nagu krooniline väsimuse sündroom ja erinevad depressioonid. Meditsiinianalüütikute prognooside kohaselt on selle sajandi 20-ndate aastate depressioon kahekümnenda sajandi haigete juhtide arvu ees - nakkushaigused ja kardiovaskulaarsüsteemi haigused. Depressiivsete häirete vastases võitluses kasutatakse erinevaid ravimeid, mis on loodud nii looduslike kui sünteetiliste komponentide baasil. Antidepressandid - mis see on? Mis need on ja kas need ravimid saavad depressiooni ravida või lihtsalt sümptomeid leevendada? Millised on selliste ravimite eelised ja puudused? Käesolevas artiklis püüame vastata nendele ja teistele küsimustele antidepressantide, nende kasutamise mõju ja selle võtmise tagajärgede kohta.

Mis see on?

Nagu nimigi ütleb, on antidepressandid (nimetatakse ka timolepikami) - psühhotroopsed ravimid, mis toimivad depressiooni sümptomite vastu. Tänu sellistele ravimitele, suurenenud ärevus ja liigne emotsionaalne pinge, letargia ja letargia, unetus on märkimisväärselt vähenenud ja isegi kaovad täielikult. Sellesse rühma kuuluvad ravimid on erinevad nii keemilises struktuuris kui ka koostises ja toimemehhanismis.

Kuidas see toimib?

Vaatame, antidepressandid - mis see on: keha hävitamine või piinatud inimese psüühika abistamine. Vaatame, kuidas need ravimid toimivad. Inimese aju koosneb paljudest neuronitest - närvirakkudest, mis pidevalt vahetavad omavahel teavet. Sellise infovahetuse teostamiseks on vajalikud spetsiaalsed vahendavad ained - neurotransmitterid, mis tungivad läbi sünaptiliste lünkade neuronite vahelises ruumis. Kaasaegsed teadlased on tuvastanud rohkem kui 30 erinevat vahendajat, kuid ainult kolm neist on otseselt seotud depressiooni arenguga ja kulgemisega: serotoniin, norepinefriin (norepinefriin) ja dopamiin. Uurimistulemuste kohaselt esineb depressioon siis, kui neurotransmitterite märkimisväärne kvantitatiivne vähenemine toimub neuronite interaktsiooni kohtades. Antidepressantide toime eesmärk on suurendada vajalike vahendajate arvu ja normaliseerida aju biokeemilist tasakaalu.

Natuke ajalugu

järgige lihtsaid reegleid:
psühhoteraapia
Lisaks antidepressantidele ja

Hoiduge vastutustundlikest otsustest.

Nende terapeutiline toime depressiooni ravis on see, et need mõjutavad aju biokeemilisi protsesse. Närvirakkude (neuronite) vahel on mitmeid ühendusi. Nad ei ole otseselt seotud, vaid sünapsi, omapäraste „praodega”. Teabe edastamine ühest närvirakust teise toimub keemilise vahendaja - vahendaja abil. Depressiooni bioloogilise teooria kohaselt on selle põhjuseks see, et mõnede vahendajate kontsentratsioon sünapsis väheneb. See protsess on väga keeruline ja ei ole täielikult arusaadav. On teada, et selles osaleb umbes sada erinevat vahendajat, tänapäeval on neist umbes 30 ja kolm vahendajat - norepinefriini, serotoniini ja dopamiini - otseselt seotud depressiooni arenguga. Nende teine ​​nimi on biogeensed amiinid. Depressioon areneb, kui tekib ühe või mitme amiini metaboolne häire.

„Ma ei suutnud intervjuu läbi viia. Mulle tundub, et sellised inimesed nagu mina ei renti. "

Vaatame lähemalt mõningaid mõtlemise omadusi, mis võivad põhjustada depressiooni.

  • Perfektionism. Olete kindel, et peaksite saavutama kõiges parima tulemuse. Depressiooniga inimesed on harva rahul sellega, mida nad teevad, sest nad seavad endale väga kõrged standardid. Perfektionism põhjustab nende tööpinge ülepinge, mis põhjustab tulemuseks tõsist kahanemist ja pidevat häiret.
  • Must-valge mõtlemine. Sa arvad põhimõttele "kõik või mitte midagi" - "Kui ma tegin midagi pool, siis ma ei teinud midagi," "Kas ma võitsin või ma kaotasin." See mõtteviis on väga ohtlik, sest see ei võimalda inimesel näha vahepealseid stsenaariume.
  • Katastroofimine. Kui esineb mõningaid väiksemaid probleeme, tundub teile, et on toimunud katastroof. "Kui mu lapsel on koolis kääbus, tähendab see, et ta ei saa õppida!" Katastroofiline mõtlemine on väga häiriv ja võtab palju energiat.
  • "Ma pean." Te räägite pidevalt, et peate olema hea abikaasa, lapsevanem, töötaja, alati kursis, ärge vihastage teisi inimesi... Nimekiri jätkub ja jätkub. Niinimetatud „kohustuse türannia” ei võimalda inimesel elu nautida ja enda jaoks aega võtta.

See ei ole kõik mõtted, mis aitavad kaasa depressiooni arengule. Igal inimesel on palju neid, kuid nad võtavad suurema osa ajast depressiooniga patsientidel. Psühhoteraapia aitab selliseid mõtteid lahendada ja õppida realistlikumalt.

Kuidas depressiooni ravida?

Kui teil on depressioon, siis tuleb kõigepealt pöörduda psühhiaatri poole. Kahjuks on meie riigis väga tihti harjunud pöörduma psühholoogia ja ennustajate poole, mitte meditsiinitöötajate poole. Ainult psühhiaater saab teid õigesti diagnoosida ja otsustada, kas olete depressioonis.

Depressiooni ravitakse nii psühhotroopsete ravimite - arsti poolt määratud antidepressantide kui ka psühhoteraapia abil (seda võib teha psühhoterapeut või kliiniline psühholoog). Raske depressiooni korral on antidepressantide ravi absoluutselt vajalik, sest Selles olukorras ei ole enesetapumõtted ja enesetapukatsed haruldased. Kõige parem, kui antidepressantidega ravitakse psühhoteraapiat. Kergemate vormide puhul on võimalik vältida psühhoteraapiat.

Antidepressandid
- endogeense depressiooni peamine ravi. Nende vastuvõtt on oluliselt suurem
suurendab endogeense depressiooni ravi efektiivsust.

Kuidas saab arst antidepressandi?
Antidepressantidel on erinevad toimed. Ravimi valimisel
depressiooni ravi
antidepressant aktiveeriv, tasakaalustatud või rahustav
tegevused: depressiooni sümptomite esinemisel depressiooni struktuuris
eelistatud on sedatiivse toimega antidepressandid; juures
depressiooni ravi apaatilise komponendiga - antidepressandid koos
aktiveeriv tegevus. On antidepressante, mis on väljendunud
ärevuse ja paanika vastased mõjud, antidepressandid, t
obsessiiv-kompulsiivse häire sümptomeid. Depressiooni korral
unehäired - arst arvestab selle mõju
antidepressandid une jaoks: mõned ravimid parandavad une ja mõned
võib süvendada unetust. Loomulikult peab arst minimeerima
kõrvaltoimete tõsidus. Rõhutatud ravimeetodi valimisel
depressioon eelistatakse väljendunud antidepressantidele
tymoanaleptiline toime (mõju meeleolule), vaatamata sellele
millel on rohkem kõrvaltoimeid.

Antidepressantide katkestamine

Mõnedel patsientidel on erinevatel põhjustel vastumeelselt nõus suurendama ravimite annust

Mõnikord on patsiendid mures, et nad võtavad liiga palju tablette. Reeglina algab ravi väga väikese arvu tablettide võtmisega ja seejärel suurendatakse nende arvu soovitud päevaannuseni. Iga tablett sisaldab väikeses koguses ravimit ja efektiivse annuse saamiseks peate võtma rangelt määratletud arvu neid. Võimaluse korral kannavad arstid patsiendid ravile suure hulga ravimit sisaldavate pillidega, mis vähendab nende arvu.

Sageli unustavad patsiendid ravimit regulaarselt võtta.

Tehke oma ravimit oma igapäevaseks tavaks, näiteks hammaste harjamiseks, mis aitab teil neid iga päev samal ajal võtta. Te võite paluda kelleltki oma lähedastelt sellest meelde tuletada või jätta endale märkus. On vaja selgelt teada, milline annus ja millal ravimit võtta. Seda teavet saab arstilt või õelt.

Mõnikord langevad patsiendid ravimeid enneaegselt, sest nende tervis ei parane.

Griffonia (Griffonia - puitunud ronimispõõsas) - haruldane taim, mis võib suurendada serotoniini taset ja saavutada meeleoluhäireid. Seda soovitatakse bipolaarse depressiooni korral. See ravim on vastunäidustatud depressiooni tõttu ammendunud patsientidel, kuna see vähendab söögiisu veelgi. Saadaval toidulisandite kujul.

Echinacea Purpurea on psühho-stimulant, mis on tõhus füüsilise ja vaimse väsimuse jaoks. Kasutatakse tinktuure, decoctiese ja taimeekstrakte, toidulisandite kujul on tablett.

Pojengel on rahustav ja krambivastane toime. Seda kasutatakse rahusti, suurenenud erutusvõimega, parandab une, suurendab efektiivsust. Apteegivõrgus on kõige sagedamini alkoholi infusioonides.

Väiksemate depressioonide korral on apteeki ostmise ja retseptita retseptita ostmise asemel parem minna basseini või jõusaali juurde. Seega mitte ainult ei paranda oma meeleolu ilma ravimite kasutamiseta, vaid ka palju kasu oma kehale tervikuna.

Ravi lõpetamine antidepressantidega

Antidepressantidega ravi kestuse määrab psühhoterapeudi individuaalselt igal konkreetsel juhul. Kuid reeglina kestab antidepressantidega ravi 4 kuud kuni aasta, mõnikord kauem. Mõnikord võib psühhoterapeut pärast peamist ravikuuri määrata depressiooni ravimise tugevdamiseks ülalpidamisravi. Depressiooni on kõige lihtsam ravida vähem kui kuus kuud. Kui inimene lükkab ravi kahe kuni kolme aasta või isegi kaheksa kuni kümne aasta võrra edasi, suureneb ravikuur märkimisväärselt ja võib ulatuda poolteist aastat poolteist aastat kestva säilitusraviga.

Psühhoteraapia depressiooni tuleb tavaliste haiguste ravis käsitleda kui kõrget palavikku. Kõrge palavik ei ole diagnoos, see näitab füüsilist stressi. Kui inimesel on palavik, pöördub ta arsti poole ja spetsialist mõistab - see on gripp, apenditsiit või midagi muud. Nii ütleb depressioon, et inimese süda on halb ja ta vajab psühholoogilist abi. Psühhoterapeut kirjutab välja „palavikuvastase” antidepressandi ja seejärel aitab psühhoteraapia abiga inimest tegeleda depressiooni põhjustanud probleemiga.

MIKS ANTIDEPRESSIIVSED TEGEVUSED TULEB AINULT KAHEKS KAUPA?

Tere, lugesin siin mõned küsimused ja paljud konsultandid kirjutavad, et antidepressandid hakkavad jõustuma kahe nädala pärast.
Miks nii kaua?

Miks toimivad neuroleptikumid, anksiolüütikumid, stimulandid, uinutid, krambivastased ravimid ja teised ravimid kohe, kuid täpselt, antidepressandid kahe nädala jooksul?

Leitud vastused (seal kohapeal), et nad kogunevad. Kus nad seal kogunevad? Nad on neuronitesse sisenemise tüüp ja niipea, kui kogutakse õige arv molekule, kas nad toimivad kehal? Vahepeal ei saa kokku minna lihtsalt istuda vaikselt ja ärge tegutsege?

Miks siis ei anna kohe normaalset annust? Miks oodata kaks nädalat?
Miks toimivad antidepressandid ainult kahe nädala pärast?

Teie küsimus on võrreldav küsimusega - miks päike idas tõuseb.
See on väga lihtne - see on selle protsessi bioloogia. Kas soovid vaidlustada bioloogilisi protsesse ja kohandada neid oma äranägemisel? Seni peab ainult inimene kohanema nende seadustega ja see, kes tahtis minna praeguse vastu, on ebaõnnestunud.

Pavel - Inimesed ei teadnud, et nad kannatavad neuroosi all. Seetõttu kannatasid nad teiste haiguste all))).

Neuroleptiline foorum - psühhiaatri nõustamine Internetis, uimastite ülevaated

Miks antidepressandid hakkavad toimima.

Mayki 11. jaanuar 2013

Setmefree 12. jaanuar 2013

Nad alustavad tööd kõigest esimesest vastuvõtust, kuid antidepressantide mõju ilmub ka selle aja möödudes. Praegu ei ole üheselt mõistetavaid selgitusi, kõik on pidevalt läbi vaadatud, nagu monoamiiniteooria ise. Vastavalt ühele versioonile arvatakse, et neurotransmitteri inhibeerimise protsessi alguses ja vastava kontsentratsiooni suurenemise sünaptilises lõhes väheneb neurotransmitteri vabanemine sünaptilise lõheni, mis viib vaatlusaluse süsteemi neurotransmissiooni nõrgenemiseni, kuni retseptorid on resensitiseerunud, pärast mida normaliseerub neurotransmissioon. Näiteks SSRI-de käivitamisel võib tundlikel inimestel ärevus suureneda, kuna serotoniini ülekande algne „inhibeerimine“ suurendab noradrenaliini.

Noh, see on muidugi kõike "sõrmedel", tegelikult on olemas ka 5-HT2 retseptorid ja nn neuroplastilisuse teooria ning palju muid asju, mis on omavahel seotud ja mõnikord teineteist välistavad.

Mayki 13. jaanuar 2013

yurij76m 13. jaanuar 2013

Setmefree 13. jaanuar 2013

varem kasutatud antidepressant, tetrindool, ravim nagu pürasidool, mille antidepressantne toime kujunes 2-3 päeva, on kahju, et tetrindool ei ole praegu saadaval.

Kuid apteekide riiulid on täis imelisi ravimeid nagu Arbidol, Tenoten ja kõik Euvar Troychatka.

yurij76m 13. jaanuar 2013

Egor 3. mai 2013

Üldiselt mõistan ma antidepressantide tegevuse põhimõtet, kuid miks nad hakkavad töötama alles pärast seda pikka aega? Selgitage pliz!

Ma ei ole ekspert, kuid kõigepealt arvan, et minu vererõhk peaks kogunema vajalikus kontsentratsioonis oma peaga.

Antidepressandid - tegevus, ravi, ülevaated

Viimastel aastatel on inimeste ja eriti suurte linnade elanike depressioonid hakanud üsna sageli esile kerkima. See on suures osas tingitud kiirest elustempost, häiritud ökoloogiast, pidevast stressist. Mõned inimesed püüavad alkohoolsete jookide abil depressiooni ravida. Kuid see lähenemine on põhimõtteliselt vale. Probleemi sel viisil ei lahendata, kuid järk-järgult on täiesti võimalik saada alkohoolikuks. Depressioon on haigus ja seda tuleb ravida antidepressantidega.

Antidepressantide toimemehhanism

Praegu müüb apteekide ahel mitmesuguseid antidepressante, mis kuuluvad erinevatele ravimirühmadele. Kuid enamiku nende tegevus on sama ja selle eesmärk on muuta teatud kemikaalide aju kudede sisu, mida nimetatakse neurotransmitteriteks. Nende puudumine põhjustab psüühika mitmesuguseid häireid ja eriti kesknärvisüsteem põhjustab depressiooni teket.

Antidepressantide toime on see, et nad kas suurendavad neurotransmitterite hulka ajus või muudavad ajurakud neile tundlikumaks. Kõikidele antidepressantidele on määratud piisavalt pikad kursused. See on tingitud asjaolust, et nad hakkavad oma mõju kohe näitama. Sageli hakkab ravimi võtmise positiivne mõju arenema alles paar nädalat pärast selle võtmise algust. Neil juhtudel, kui antidepressantide toime on vajalik, võib arst määrata need süstimiseks.

Ülevaate kohaselt on antidepressandid üsna tõhusad ravimid. Nende vastuvõtt kõrvaldab usaldusväärselt sellised depressiooni ilmingud nagu lootusetuse tunne, huvi kaotamine elus, apaatia, kurbus, ärevus ja igatsus.

Mis siis, kui antidepressandid ei aita?

Inimestelt on sageli võimalik kuulda, et nende ravimite võtmine pole mõtet, kuna need on ebaefektiivsed. Kuid kõige sagedamini on probleem selles, et inimene ostab antidepressante apteegis ilma retseptita ja järelikult ilma arstiga konsulteerimata. Sellisel juhul ei pruugi ravim olla teile sobiv või te võtate seda vales annuses. Vaadake oma arsti ja ta annab teile vajaliku ravi. Lisaks ei tohiks me unustada, et antidepressantidega ravi tõhususe hindamiseks tuleb neid võtta pikka aega, vähemalt kolm kuud.

Odav ei tähenda halba

Patsiendid keelduvad sageli antidepressantide võtmisest nende kõrge hinna tõttu. Kuid apteekides on peaaegu alati võimalik osta odavamaid analooge (geneerilisi ravimeid), mis ei ole nende efektiivsuse, kvaliteedi või ohutuse seisukohast madalamad kui peamine ravim. Odavad antidepressandid ei ole patsientide sõnul halvemad kui nende kallid kolleegid. Aga kui teil on veel kahtlusi, siis võite alati arstiga nõu pidada ravimi valiku kohta.

Kui kaua kestavad antidepressandid?

Tavaliselt määravad arstid antidepressante pikaajaliste kolme kuu kuni ühe aasta pikkuste kursuste jaoks. Te ei tohiks ravi ise keelduda enne arsti soovitatud kursuse lõppu.

Mõned antidepressandid mitte ainult ei vähenda depressiooni sümptomeid, vaid neil on ka psühhostimuleeriv toime. Kui nad on võetud, on patsiendil sageli probleeme uinumisega. Kuid sel juhul ei tohiks antidepressantidega edasist ravi keelduda. On vaja konsulteerida arstiga ja paluda tal muuta raviskeemi. Näiteks võib arst soovitada teil võtta vajalikke ravimeid hommikul ja lõunasöögil.

Antidepressantide kõrvaltoimed

Ravimi võtmine, sealhulgas antidepressandid, võib põhjustada kõrvaltoimeid. Antidepressandid põhjustavad hinnangute kohaselt sageli kerget iiveldustunnet, uinumisprobleeme ja väga harva seksuaalse sfääri rikkumisi. Nagu näitab praktika, täheldatakse kõiki neid kõrvaltoimeid antidepressantide võtmise esimestel päevadel ja seejärel edasi, ilma täiendava ravita.

Enamik kaasaegseid ravimeid depressiooni raviks praktiliselt ei reageeri teiste võetud ravimitega. Aga kui ostate antidepressante ilma retseptita ja võtate muid vahendeid, sealhulgas toidulisandeid (toidulisandeid), siis peaksite konsulteerima spetsialistiga nende ühise kasutamise ohutuse kohta.

Üldised müüdid antidepressantide kohta

Paljud inimesed on ettevaatlikud antidepressantidega ravimise suhtes, uskudes, et need ravimid võtavad neilt kõik inimlikud emotsioonid ja muutuvad seeläbi hingematuteks robotiteks. Tegelikkuses pole see siiski. Ülevaate kohaselt kõrvaldavad antidepressandid ainult hirmu, ärevuse, depressiooni tundeid. Kuid kõigil teistel emotsioonidel ei ole neil mingit mõju.

Teine levinud müüt antidepressantidest on see, et kui alustate nende ravimitega ravi, peate seda kogu oma elu jätkama. Tegelikult ei põhjusta antidepressandid füüsilist sõltuvust ega psühholoogilist sõltuvust. Need on lihtsalt määratud pikaajalise arsti poolt.

Antidepressantide ravi ja kasutamine

Inimkeha spordikoolituse ajal toodetakse intensiivselt "rõõmuhormone" - endorfiine. Nad vähendavad hästi depressiooni tõsidust ja parandavad meeleolu. Seetõttu kombineeritakse regulaarselt spordiga suurepäraselt antidepressantide ravi, vähendatakse selle kestust ja vähendatakse kasutatavate ravimite annust.

Väiksemate depressioonide korral on apteeki ostmise ja retseptita retseptita ostmise asemel parem minna basseini või jõusaali juurde. Seega mitte ainult ei paranda oma meeleolu ilma ravimite kasutamiseta, vaid ka palju kasu oma kehale tervikuna.

Ravi lõpetamine antidepressantidega

Kui te olete alustanud antidepressantidega ravikuuri, siis ei tohi seda kunagi ilma arsti soovituseta ise lõpetada. See on tingitud asjaolust, et antidepressantide ärajätmine peaks olema üsna aeglane ja järk-järgult. Depressiooni edasise ravi järsku keeldumisega naasevad selle sümptomid peaaegu kohe uuesti ja muutuvad sageli veelgi tugevamaks, kui nad olid enne ravi algust. Seetõttu tuleks antidepressantide kaotamine toimuda rangelt vastavalt raviarsti soovitusele.

Depressioon või halb tuju? Kuidas mõista, et teie või teie lähedased on masenduses. PsyLine

Sisu

Venemaal kannatab iga kolmas täiskasvanu depressiooni all. Depressioon halvendab inimese elukvaliteeti, mõjutab negatiivselt suhteid lähedastega, kolleegidega ja vähendab inimese töö efektiivsust, väärib märkimist, et kui varem on ühiskonna valdavalt intellektuaalne ja majanduslik eliit, kes on teadlik täisaktiivse elu tähtsusest, otsis abi psühhoterapeutilt, siis Aastate jooksul on suurenenud inimeste arv kõigist elanikkonnarühmadest, kes eelistavad kasutada professionaalset psühhoterapeutilist abi.

Depressioon mõjutab juba üle 350 miljoni inimese kogu maailmas. Ja haigus registreeritakse üha sagedamini. Kõrgõzstan ei ole selles mõttes erand.

Globaliseerumine, ränne, inflatsioon ei aita vaimset tervist. Samal ajal hõlmab riskirühm inimesi, kellel on elulise tähtsusega etapid, sealhulgas noorukid.

On selge, et igale mõistlikule inimesele on parem ravida neid ravimeid, mille on määranud spetsialist, kes seda mõistab ja juhib ravistandardeid, teavet ravimi ja tema kliinilise kogemuse kohta ravimiga.

Oma väärtusliku organismi muutmine antidepressantide katsealuseks on vähemalt ettevaatamatu. Kui selline fikseeritud idee on juba külastatud, siis on parem leida mõni psühhiaatriainstituut, kus korrapäraselt viiakse läbi ravimite kliinilise sisseviimise programme (kuigi teile antakse pädev konsultatsioon ja tasuta ravi).

Üldiselt on antidepressandid ravimid, mis tõstavad meeleolu, parandavad üldist vaimset heaolu ja põhjustavad emotsionaalset tõusu ilma eufooria või ecstasy-ta sattumata.

Antidepressantide nimed

Antidepressandid võivad olla jaotatud sõltuvalt inhibeerimisprotsessidele avalduvast mõjust. Ravimeid on rahustav, stimuleeriv ja tasakaalustatud.

  • Rahustav: Amitripüliin, Pipofesiin (Azafen), Mianserin (Lerivon), Doksepiin.
  • Stimulandid: Metralindool (Inkazan), imipramiin (melipramiin), nortriptiliin, bupropioon (Wellbutrin), moklobemiid (Aurorix), fluoksetiin (Prozac, Prodel, Profluzak, Fluval).
  • Tasakaalustatud toime valmistamine: klomipramiin (Anafranil), Maprotiliin (Lyudiomil), Tianeptiin (Koaksil), Pürasidool.

Kõik need on jagatud seitsmeks suureks rühmaks, millest igaühel on oma indikaatorid ja eelistused depressiooni teatud ilmingute suhtes.

Tritsüklilised antidepressandid

Blokeeri neurotransmitterite (peamiselt norepinefriini ja serotoniini) tagasihaarde (repolatsioon) presünaptilise membraaniga. See on näidustatud mõõduka ja raske endogeense depressiooni raviks, mille sümptomiteks on psühhomotoorsed ja somaatilised sümptomid, nagu unehäired ja söögiisu. Enamik TCA-sid iseloomustab võimet kiiresti vähendada depressiooniga inimeste unehäireid. [43] TCA-l on tugev valuvaigistav toime [42].

Kuna TCA-d on pikaajaline antidepressantide rühm, on neil suurim kogum ja kvaliteet, mis kinnitab nende terapeutilist võimsust. Varem soovitasid praktilised juhised tritsüklilisi antidepressante kui esimeste ravimite kasutamist raskete, eriti enesetapuohtlike või psühhootiliste depressioonide puhul, kuid pärast teiste gruppide sarnaste antidepressantide turule sattumist kaotasid TCA juhtivad positsioonid raskete depressioonide ravis [42].

Selle rühma ettevalmistused on samuti mugavad nende madalate kulude ja laialdase kättesaadavuse, levimuse, geneeriliste ravimite olemasolu jaoks. Samuti on need mugavad, kuna nad on pikka aega määratlenud terapeutiliselt efektiivsete kontsentratsioonide vahemiku veres ja piiril potentsiaalselt toksiliste kontsentratsioonide juures; TCAde ja nende peamiste farmakoloogiliselt aktiivsete metaboliitide kontsentratsiooni määramiseks veres on olemas usaldusväärsed laboratoorsed meetodid [42].

TCAde puudused on [42]:

  • suur hulk kõrvaltoimeid, mille tagajärjel on selle rühma ravimite halvim taluvus ja patsientide sagedane soovimatus neid kasutada;
  • kõrge toksilisus üleannustamise korral;
  • paljude vastunäidustuste olemasolu, mis piirab nende kasutamist eakatel ja somaatiliselt nõrgestatud patsientidel;
  • teratogeenne toime;
  • väga kitsas terapeutiline vahemik, mis takistab annuse märkimisväärselt ülehinnamist võrreldes maksimaalse lubatud juhistega;
  • ristresistentsus (kui patsient oli selle rühma ühe ravimi puhul ebaefektiivne, siis on mõni teine ​​määramine vähe).

Tritsükliliste klasside sees on kaks keemilist struktuuri erinevad alamklassi: tritsüklid, mis on tertsiaarsed amiinid (tertsiaarne amiintritsüklid) ja tritsüklilised ained, mis on sekundaarsed amiinid (sekundaarsed amiintritsüklid). Paljud sekundaarsete amiinide tritsüklilised alarühmad on tertsiaarsete amiinide aktiivsed metaboliidid, mis moodustuvad nendest kehas. Näiteks on desipramiin üks imipramiini aktiivsetest metaboliitidest, nortriptüliin on üks amitriptüliini aktiivseid metaboliite. [65]

Tritsükliliste antidepressantide kõige iseloomulikumad kõrvaltoimed on kolinolüütilised (antikolinergilised) toimed: suukuivus, kõhukinnisus, urineerimisraskused, majutushäired. Vähem sagedased antikoliinergilised kõrvaltoimed on silmasisese rõhu suurenemine, tahhükardia ja mõnikord düsfaagia (neelamisaktide rikkumine) [23], söögitoru achalasia (avatuse rikkumine) [66], soole obstruktsioon [67]. Nende ravimite tsentraalne antikolinergiline toime võib viia kognitiivsete funktsioonide vähenemiseni [23] (mälu halvenemine, õppeprotsess, ärkveloleku tase [46]); mõnel juhul, eriti eakatel patsientidel ja orgaanilise patoloogiaga patsientidel, põhjustab see deliiriumi tekkimist - haigusseisund, ärevus, desorientatsioon, visuaalsed hallutsinatsioonid. [23] Keskse cholino blokaadi tõttu on võimalik adreno- ja histamiiniretseptorid, letargia, suurenenud uimasus, tähelepanu vähenemine ja töövõime. [23] Samuti on võimalik tekkida kuiva silma sündroom (kseroftalmia). [68]

Lisaks on tritsükliliste antidepressantide kõrvaltoimeteks kehakaalu suurenemine, epilepsiahoogude esilekutsumine, ortostaatiline hüpotensioon (väljendub nõrkus, pearinglus, minestuslikud seisundid [46]), ortostaatiline tahhükardia [42], episoodiline hüpertensioon [69], iiveldus, oksendamine, uni suu, soole motoorika häired [66], kusepidamatus [67], peavalu, eufooria [23], hüpomaania ja segasus, neuroloogilised häired (ekstrapüramidaalsed häired, paresteesiad, müokloonilised häired) [66]. tõmblemine lihaseid [22], treemor, ataksia, düsartria, [66] koordineerimine häired, perifeerne neuropaatia [70]); neuroleptosündroom [22] skisofreni psühhoosi ja paranoiline olekus [67], kahjulikku mõju maksale [24] ja kolestaatilist kollatõbi [66], hüperprolaktineemia [42] ja diabeet, [71] makulopapuloznuyu lööve ja turset (dermatovaskulit), urtikaaria aneemia, agranulotsütoos [66], eosinofiilia, trombotsütopeenia, antidiureetilise hormooni eritumine, teratogeenne toime.

Pikaajalise kasutamise või üleannustamise korral võib tekkida kardiotoksiline toime [46] [72] [73] (südame juhtivushäired, arütmiad, vähenenud müokardi kontraktiilsus [23], isheemilised häired, müokardiinfarkt [66]). TCA-d põhjustavad sageli seksuaalset kõrvaltoimet: vähenenud libiido ja orgasm, erektsioonihäired, hilinenud ejakulatsioon, aeglustunud orgasm, valulik ejakulatsioon ja valus orgasm [62]. Bipolaarse afektiivse häire korral (kaasa arvatud depressiivse faasiga patsientidel varem avastamata bipolaarne afektiivne häire) on TCA-le iseloomulik, et faasi inversioonid on sagedased mania või hüpomaaniaga, segatüüpide areng või kiire tsüklilisus [42].

TCA-de vastuvõtmine rasedatele naistele põhjustab raseduse katkemise riski, samuti vastsündinu sündroomi tekkimist vastsündinutel. [74]

Tritsükliliste antidepressantide kasutamisel tekkivad kõrvaltoimed, mis on seotud paljude ravimitega, piiravad nende kasutamist eriti ambulatoorses praktikas. [46] Statistiliste andmete kohaselt võtavad patsiendid sageli kõrvaltoimete talumatuse või kliinikute poolt ebapiisava annuse suurendamise tõttu väiksemaid efektiivseid annuseid. Amitriptüliin, mis on kõige sagedamini määratud ravim TCA grupist, on standard, millega võrreldakse tavaliselt antidepressantide uute klasside efektiivsust ja talutavust. Samal ajal ei ole see palju efektiivsem kui teised antidepressandid ja selle potentsiaalne kasu ületab veidi ebarahuldavat talutavust. [59] Teisest küljest võib öelda, et amitriptyliin võib olla vaeseid patsiente valitav ravim, mis on hinna-kvaliteedi suhte poolest optimaalne. [75]

Euroopa Liidu ja Ameerika Ühendriikide riikides ei kasutata TCA-sid enamasti esmatasandi antidepressantidena nende tõsiste kõrvaltoimete tõttu [12].

Tertsiaarsete amiinide alarühma tritsükliliste antidepressantide kuritarvitamise oht on märkimisväärne, mis võib olla tingitud nende antihistamiinsetest ja antikolinergilistest mõjudest [76].

Tertiaarsetele amiinidele on reeglina iseloomulik tugevam sedatiivne ja ärevusevastane aktiivsus kui sekundaarsed amiinid, rohkem väljendunud kõrvaltoimed (M-kolinolüütilised, antihistamiinsed, α-adrenergilised blokaatorid), tugevam antidepressantne aktiivsus ja tasakaalustatum toime nii noradrenaliini kui ka tagasihaarde suhtes. serotoniini. Tertiaarsete amiinide tüüpilised esindajad on amitriptüliin, klomipramiin (anafraniil), imipramiin (melipramiin, tofraniil), trimipramiin (gerfonal), doksepiin, dotiepiin (dosulepiin).

Sekundaarsetel amiinidel (desipramiin, nortriptüliin, protriptilliin) on reeglina tugevam stimuleeriv aktiivsus, vähem rahustav ja ärevusevastane toime, nad on paremini talutavad ja toodavad vähem M-antikolinergilisi, antihistamiinseid ja a-adreno-blokeerivaid kõrvaltoimeid, kuid neil on ka vähem depressiivset toimet ja tasakaalustamatus (suuremal määral inhibeerib norepinefriini tagasihaaret, peaaegu ilma serotoniini tagasihaardet mõjutamata). [77]

Samuti on olemas nn atüüpiliste tritsüklite erirühm. Atüüpilised tritsüklid viitavad ravimitele, millel on tritsükliline struktuur, kuid mille antidepressiivne toime ei ole nende farmakoloogilise aktiivsuse spektris põhiline või peamine või millel on erinev mehhanism kui klassikalisele tritsüklile iseloomulik monoamiini tagasihaarde toime. [78]

Atüüpilised tritsüklid on järgmised:

  • Trankvilizatoratrasolam (xanax), mis on struktuuris triasolo-bensodiasepiin ja ühendab tugeva bensodiasepiini rahustaja ja tritsüklilise antidepressandi omadused.
  • Antiparkinsoonne ravim amantadiin (midantaan), mis on struktuuris tritsükliline aminoadamantaan ja ühendab anti-parkinsoonse ravimi ja tritsüklilise omaduse.
  • Krambivastane ravim karbamasepiin (finlepsiin), mis on struktuurselt tritsükliline iminostilbene ja ühendab krambivastase ravimi, tritsüklilise antidepressandi ja meeleolu stabilisaatori omadused.
  • Mitmed tritsüklilise struktuuriga nn antidepressandid, eriti fenotiasiiniderivaadid - tioridasiin (sonapax), levomepromasiin (teaserciin), alimemasiin (teralen); tioxanteeni derivaadid - klorototeen, flupentiksool (fluanksool); dibensodiasepiini derivaadid - klosapiin (asaleptiin, leponex). Nende ravimite antidepressantne toime on näidatud väikestes annustes: mõju tõttu presünaptilistele retseptoritele ja dopamiinergilise ülekande võimendamisele [79] - antipsühhootikumide kasutamisel antipsühhootilistes annustes kasutatav dopamiinergilise ülekande inhibeerimise vastane mehhanism.
  • Ravim tianeptiin (koaksiil), mis on struktuuris tritsükliline, kuid millel on fundamentaalselt erinev toimemehhanism kui tüüpiliste, klassikaliste tritsüklite puhul, nimelt serotoniini tagasihaarde hõlbustamine samaaegse selle hävitamise blokaadiga (st serotoniini reservide suurenemine neuronaalses depoopangus). Venemaa territooriumil on see narkootikumide kuritarvitamise tõttu PKU-ks (aine-kvantitatiivne arvestus) loetletud. [80] Paljud narkomaanid püüdsid heroiini asendada nendega, mis tõi kaasa tõsised tagajärjed: pimedus, jäsemete amputatsioonid ja surm. [81] [82]
  • Ravim amineptiin (Survector), mis on struktuuris tritsükliline (tianeptiini lähedal), kuid millel on eriline toimemehhanism (dopamiini tagasihaarde selektiivne blokeerimine peaaegu täieliku blokeerimise puudumisel teiste monoamiinide puhul) ja mida iseloomustab see, et see on peaaegu ainus antidepressant, mis on tuntud narkomaania ja mis kuulub rahvusvahelisse II nimekirja (kontrollitavad ained).

Kolmas osa

kus me jätkuvalt ei mõista mitte kuradi asja, kuid enam mitte nii, nagu me enne seda ei mõistnud, vaid teisiti, kuid narratiivis ilmub diagramm ja tabel, mis, nagu hästi teada, rahustab ja parandab teksti usaldusväärsust

Ühiste jõupingutustega on välja töötatud mitmed põhjused, miks depressioonid arenevad. Näiteks monoamiini hüpotees eeldab, et teatud neurotransmitterite (peamiselt serotoniini, aga ka norepinefriini ja dopamiini) puudulikkus põhjustab depressiooni iseloomulikke vaimseid häireid.

Kuid muud faktid ei sobinud teooriaga. Paljud serotoniini retseptorite sordid - 7 tüüpi, 13 alatüüpi - raskendasid, miks sama biokeemilise aktiivsusega ravimitel on patsiendi mõttele erinev mõju. Retseptori blokeerija 2A5-NT Mirtazapin (rimeroon) on antidepressant ja sama 5-HT blokaator2A Ketiapiin (Seroquel) - ebatüüpiline antipsühhootikum. Aga kui serotoniini retseptori blokaatorid on antidepressandid, kas on mõistlik eeldada, et agonistid on depressioonid? Kuid nii. Palju ebamääraseid sõnu võib öelda serotoniini retseptori agonistide kohta - meskaliin, psilotsübiin, LSD jms - kuid nad ei põhjusta depressiooni, mis on täiesti kindel.

Serotoniini retseptoritele "rippuvad" suur hulk funktsioone. Nende kaudu mõistab tohutu hulk narkootikume ja narkootikume selle mõju. Ja seda kõike võib kuidagi ignoreerida, kui see ei ole asjaolu, et serotoniin ei ole üldse eriti meeleolu moodustamises. Inimese ajus on peamine ärritav neurotransmitter aminohappe glutamaat. Peamine inhibiitor on γ-aminovõihape (GABA), mis saadakse samast glutamaadist. Serotoniin, dopamiin, norepinefriin ja teised hormoonid täidavad täiendavat moduleerivat funktsiooni.

2000-ndate aastate keskpaigaks hakkasid mõned emotsioonide moodustamise mehhanismid selguma ja monoamiiniteooria hakkas kiiresti loobuma. Samal ajal, nagu näha depressiooni arengu bioloogiliste teooriate tabelist, ei ole probleemi kohta veel ühtegi vaadet.

Teise rea ravimid hõlmavad tritsükliliste antidepressantide klassi. See antidepressantide klass on välja töötatud juba enne SIOZSi ja SIOZSiNi ilmumist, kuid ei ole siiski oma tähtsust kaotanud. TCA-d on üsna tõhusad, kuid neil on rohkem väljendunud kõrvaltoimeid kui tänapäeva antidepressandid. Sellega seoses määratakse TCA-d ainult juhul, kui esimese valiku ravimid on ebaefektiivsed.

Kolmanda rea ​​ravimid

Sellesse kategooriasse kuuluvad pöördumatud monoamiini oksüdaasi inhibiitorid (MAOI). Praegu kasutatakse neid väga harva. Monoamiini oksüdaasi inhibiitorite vähene populaarsus on seotud nende omastamisega seotud suurte kõrvaltoimetega. Nende ravimite võtmisel peate kinni pidama jäigast dieedist, sest nad võivad suhelda toidu teatud komponentidega.

Milliseid ravimeid lisaks kasutatakse?

Muud ravimirühmad, mis on individuaalselt määratud, sõltuvalt iga patsiendi meditsiinilistest näidustustest. Adjuvantravi hulka kuuluvad:

Rahustite rühm. Neil on viis farmakodünaamilise aktiivsuse komponenti: anksiolüütiline, lihasrelaksant, hüpnootiline, rahustav ja krambivastane aine. Likvideerige hirm ja ärevus, leevendage emotsionaalset stressi. Neil on tugev sedatiivne toime, normaliseeritakse une. Ravimite toime on suunatud emotsionaalse sfääri eest vastutavate aju piirkondade: limbilise süsteemi, hüpotalamuse, ajurünnaku retikulaarse moodustumise, talamuse tuumade pärssimisele.

Depressiooni pillid: rahustite loetelu

Bensodiasepiini derivaadid

Kuigi fluoksetiini kõrvaltoimed on haruldased, on need siiski kättesaadavad. Need on uimasus, peavalu, isutus, iiveldus, oksendamine, kõhukinnisus, suukuivus. Ravim on vastunäidustatud ainult individuaalse sallimatuse korral.

Venlafaksiin (Velaksin)

Viitab uutele ravimitele, kuid ainult depressiivsete haiguste ravis. Ravimit manustatakse kohe 37,5 mg 2 korda päevas (see ei nõua annuse järkjärgulist valimist). Harvadel juhtudel (raskete depressioonidega) võib osutuda vajalikuks suurendada päevaannust 150 mg-ni. Kuid annuse vähendamiseks ravi lõpus peaks olema ka järk-järgult, nagu enamiku antidepressantide kasutamisel. Venlafaksiini tuleb võtta koos toiduga.

Venlafaxinil on huvitav omadus: need on annusest sõltuvad kõrvaltoimed. See tähendab, et mõne kõrvaltoime korral on vaja mõnda aega vähendada ravimi annust. Pikaajalise kasutamise korral väheneb kõrvaltoimete esinemissagedus ja raskusaste (kui need olid) ja ravimit ei ole vaja muuta. Kõige sagedasemad kõrvaltoimed on söögiisu kaotus, kaalulangus, kõhukinnisus, mida antidepressandid on paremad - ülevaade iiveldusest, oksendamisest, suurenenud kolesteroolitasemest, vererõhu tõusust, naha punetusest, pearinglusest.

Venlafaksiini kasutamise vastunäidustused on järgmised: vanus kuni 18 aastat, raske ebanormaalne maksa- ja neerufunktsioon, individuaalne talumatus, monoamiini oksüdaasi inhibiitorite samaaegne manustamine.

Duloksetiin (Simbalta)

Plussid ja miinused

Enamik antidepressante võtnud inimesi on nõus, et nad on väga tõhusad ravimid, eriti kui neid võetakse samal ajal kui ravikuuri. Tuleb meeles pidada, et neid ravimeid ja nende annustamist võib määrata ainult arst, kelle kontrolli all tuleb neid kasutada. Ära oota kohest paranemist. Reeglina kaovad lootusetuse ja elu kaotuse tunne, samuti letargia, apaatia ja kurbus, mis kaob 3-4 nädalat pärast süstemaatilise vastuvõtu algust.

Nende ravimite üks suuremaid puudusi on antidepressantide äravõtmine, mis ilmneb siis, kui nende tarbimine on järsk ja kontrollimatu.

Kuidas taotleda?

1. Kui teil on diagnoositud süda, neerud või maksahaigus, rääkige sellest kindlasti oma arstile.

2. Antidepressandid tegutsevad individuaalselt, nii et spetsialist valib välja just teile sobiva ravimi.

3. Mõnel juhul ei piisa ühest ravimist, arst võib määrata mitme (samaaegselt rahustite ja antidepressantide, antipsühhootikumide ja krambivastaste ravimite) samaaegse kasutamise. Tuginedes diagnoosile ja füüsilise seisundi kontrollimisele, valib spetsialist ravimid, mis võivad üksteist täiendada ja millel ei ole negatiivset mõju inimkehale.

Ära anna alla. Sa tunned lootusetust. Tundub, et sa ei saa kunagi tagasi. Sellised tunded on aga teie haiguse sümptom.

Kui teil on kannatlikkust ja annate antidepressantidele aega toime, tunnete ennast hästi.

Kuidas teha kindlaks, kas antidepressandid aitavad teid

Antidepressandid on ravimid, mida koos teiste ravimeetoditega kasutatakse mitmesuguste depressioonide raviks. Kui me tegeleme antidepressantidega, on üsna raske hinnata, kui tõhus on konkreetne ravim konkreetse patsiendi jaoks, kuna need ravimid hakkavad toimima mõnda aega pärast ravi alustamist. Enamikul juhtudel on vaja ravimit võtta neli kuni kuus nädalat enne selle alustamist. [1] Kui antidepressant hakkab toimima, märkate tõenäoliselt mõningaid kõrvaltoimeid ja mõne aja pärast ilmub ravimi positiivne toime: tunnete tugevust ja energiat ning muutute elule positiivsemaks. Kui ettenähtud antidepressant ei oma soovitud efekti või põhjustab liiga palju kõrvaltoimeid, võib arst asendada ravimi ja kohandada raviplaani. Praeguseks arstid sageli ette nagu antidepressandid, selektiivsed serotoniini tagasihaarde inhibiitorid (SSRI), selektiivsed serotoniini tagasihaarde inhibiitorid ja noradrenaliini (SIOZSiN), selektiivsed noradrenaliini tagasihaarde inhibiitorid ja dopamiini (SIOZNiD), samuti vanemate narkootikume - tritsüklilised ja tetratsüklilistel antidepressandid. [2] Teie tervishoiuteenuse osutaja jälgib, kas ettenähtud ravirežiim toimib teie puhul ja soovitab ka alternatiivset ravi sõltuvalt teie seisundist.

Tähelepanu! Selles artiklis sisalduv teave on ainult informatiivne. Enne ravimi kasutamist pidage nõu oma arstiga.

Neuroleptiline foorum - psühhiaatri nõustamine Internetis, uimastite ülevaated

Miks antidepressandid hakkavad toimima.

Mayki 11. jaanuar 2013

Setmefree 12. jaanuar 2013

Nad alustavad tööd kõigest esimesest vastuvõtust, kuid antidepressantide mõju ilmub ka selle aja möödudes. Praegu ei ole üheselt mõistetavaid selgitusi, kõik on pidevalt läbi vaadatud, nagu monoamiiniteooria ise. Vastavalt ühele versioonile arvatakse, et neurotransmitteri inhibeerimise protsessi alguses ja vastava kontsentratsiooni suurenemise sünaptilises lõhes väheneb neurotransmitteri vabanemine sünaptilise lõheni, mis viib vaatlusaluse süsteemi neurotransmissiooni nõrgenemiseni, kuni retseptorid on resensitiseerunud, pärast mida normaliseerub neurotransmissioon. Näiteks SSRI-de käivitamisel võib tundlikel inimestel ärevus suureneda, kuna serotoniini ülekande algne „inhibeerimine“ suurendab noradrenaliini.

Noh, see on muidugi kõike "sõrmedel", tegelikult on olemas ka 5-HT2 retseptorid ja nn neuroplastilisuse teooria ning palju muid asju, mis on omavahel seotud ja mõnikord teineteist välistavad.

Mayki 13. jaanuar 2013

yurij76m 13. jaanuar 2013

Setmefree 13. jaanuar 2013

varem kasutatud antidepressant, tetrindool, ravim nagu pürasidool, mille antidepressantne toime kujunes 2-3 päeva, on kahju, et tetrindool ei ole praegu saadaval.

Kuid apteekide riiulid on täis imelisi ravimeid nagu Arbidol, Tenoten ja kõik Euvar Troychatka.

yurij76m 13. jaanuar 2013

Egor 3. mai 2013

Üldiselt mõistan ma antidepressantide tegevuse põhimõtet, kuid miks nad hakkavad töötama alles pärast seda pikka aega? Selgitage pliz!

Ma ei ole ekspert, kuid kõigepealt arvan, et minu vererõhk peaks kogunema vajalikus kontsentratsioonis oma peaga.

Kes võtab antidepressante. kui palju nad hakkavad tegutsema

Kes võtab antidepressante? Kui palju nad hakkavad tegutsema?

Ma aktsepteerin päevi pärast 10 aastat ja isegi rohkem.

Ma nägin Valdoksani, igaüks kirjutas siin, et ta oli nõrk, kuid ta tõesti aitas, neljandal päeval. Aga ma otsustasin sellest maha minna, kuid nüüd, ilmselt, pean jälle istuma

Ma juua kaks nädalat, minu seisund paranes oluliselt.

paku, mida pőrgutate?

Soovitan teil minna neuropatoloogile, et sümptomid välja kirjutada.

  • 436stow4
  • 24. august 2015
  • 18:36

Mulle anti valik Selectra. Ma juan kolmandat päeva. Ärevus püsis. PA ei olnud

  • 436stow4
  • 24. august 2015
  • 18:36

Vplane, sest tabla juua ei hakatud

  • thymus198604
  • 24. august 2015
  • 19:43

Ma nõustun, rexetiiniga, et aidata alustada kaks nädalat pärast vastuvõttu.

  • 6 = 2-tähistatud ^ _8
  • 24. august 2015
  • 22:23

Ja kui ma siin põrgu katab, siis ma teen magneti ja valerianochku

  • igor
  • 24. august 2015
  • 22:43

Ma juua tsiproleksit

  • lühinägelikkus
  • 25. august 2015
  • 05:07

Ma joogin zolofti ja teraligeni nädala jooksul, see on minu jaoks palju hullem, karm pool. Ma töötan

Kui palju antidepressante hakkavad toimima

ANTIDEPRESSandid on spetsiaalne psühhotroopsete ravimite rühm, mis ei põhjusta kunagi ega mingil juhul narkootikumide sõltuvust (see risk eksisteerib ainult siis, kui rahustid kasutatakse valesti) või teadvuse, mälu, tähelepanu, vaimse aktiivsuse pärssimine või vähenemine ( need negatiivsed mõjud on võimalikud ainult neuroleptikumide kasutamisel). Valdav enamus psühhoterapeutilistest häiretest, millega nad psühhoterapeutile suunatakse, ravitakse edukalt ainult ühe õigesti valitud antidepressandiga. Rikkumiste põhjus, nagu näitab praktika, ei ole ravim ise, vaid selle määramisel tehtud vead.

Mis on uue põlvkonna antidepressandid?

Uue põlvkonna või serotoniini selektiivsete antidepressantide antidepressandid kuuluvad SSRI-de rühma - selektiivsed serotoniini tagasihaarde inhibiitorid. Need on ideaalselt talutavad, neil ei ole südame-, nefro- ja hepatotoksilisi toimeid, s.t. neil ei ole negatiivset mõju maksale, neerudele, südamele ja muudele organitele, paljud neist on laialdaselt kasutusel lapsepõlves ja vanaduses, kaasasolevate füüsiliste haigustega, infarktijärgsetel ja post-insultperioodidel kombinatsioonis teiste raviainetega. Lääneriikides on tänapäeva antidepressandid järjest enam asetatud narkootikumideks, mis parandavad elukvaliteeti, sest nad võimaldavad teil säilitada pikka aega ja järjekindlalt sisemist mugavustunnet, vastupidavust stressile ja positiivset elustiili.

Kuidas antidepressant toimib?

Lihtsalt öeldes väljendub antidepressiivne toime sellega, et aju lahkub stressirohketest toimimisviisidest - ärevus väheneb, leevendab sisemist pinget, paraneb meeleolu, ärrituvus ja närvilisus kaovad, öine uni normaliseerub, autonoomne närvisüsteem stabiliseerub - näiteks südamepekslemine, pearinglus, peavalu, vererõhu kõikumised, emotsionaalselt põhjustatud mao, soolte jne häired. See saavutatakse neuromediaadi õige töö taastamisega aju poorid - serotoniin, norepinefriin, dopamiin ja teised valgumolekulid, mis tagavad neuronite vahel elektriliste impulsside ülekande. See võtab aega, nii et kaasaegsete antidepressantide toime areneb väga järk-järgult, avaldudes mitte varem kui 3-5 nädalat pärast ravimi algust. Täielik lõplik mõju sõltub suuresti: 1) õige ravimi valikust, 2) annuse õigest valimisest, 3) õigesti määratud ravi kestusest; 4) õige tühistamine. Isegi ühe punkti rikkumine võib põhjustada kogu ravi ebaefektiivsust ning selliseid juhtumeid arutatakse laialdaselt patsientide poolt, kes põhjendamatult leiavad, et ravim on ebaõnnestumise põhjus.

Kuidas võtta antidepressanti?

Ravi antidepressantidega koosneb kahest põhietapist:

1) peamine, mille jooksul peab mööduma kõik depressiooni, ärevuse neuroosi või autonoomse düsfunktsiooni sümptomid (antidepressandi kasutamine ei tähenda üldse, et patsiendi probleem on või on ainult depressioon);

2) toetamine (või kontroll), mille jooksul on ravi jätkamine hädavajalik sümptomite ja patsiendi ideaalse terviseseisundi täieliku puudumise korral. Veelgi enam, ainult sel tingimusel, et säilitusravi on mõttekas, tuleb muidu kontrollida ravimi valikut ja / või selle annust.

Seega, kui täielik toime puudub ravi esimeses etapis, on mõttetu ja vale jätkata seda toetavas režiimis, kuna see võib põhjustada organismi vastuvõtlikkust ravimi suhtes (resistentsus, tolerantsus) ja selle edasist ebaefektiivsust.

Kui kaua võtab antidepressandi võtmine?

Õige lähenemise korral on lõpliku ravirežiimi koostamine tavaliselt vajalik ainult 2-3 psühhoterapeutiga konsulteerimiseks ravi esimese 2-3 kuu jooksul. Psühho-emotsionaalse häire kõigi sümptomite kõrvaldamise peamiseks perioodiks kulub tavaliselt 2-5 kuud. Pärast seda ei lõpeta teraapiat mingil juhul, vaid jätkub toetavale etapile, mis väliste raskendavate asjaolude puudumise korral (mitte-lakkamatute või uute ettenägematute emotsionaalsete pingete, endokriinsüsteemi häired, somaatilised haigused jne) on tavaliselt 6-12 kuud. palju harvem, kuid vajavad juhtumeid - võib kesta aastaid.

Seda olukorda on asjakohane võrrelda näiteks hüpertensiooni raviga, kui on vaja vererõhku normaliseeriva ravimi pikaajalist või isegi pidevat manustamist. Keegi ei arva, et hüpertensiivne inimene oli „sõltuvuses” või “kasutanud” ravimile, mis võimaldab tal elada normaalse vererõhuga, kõik mõistavad, et haiguse omaduste põhjal on vajalik pikaajaline ravi. Kuid isegi see on liialdus: valdavas enamikus juhtudel on antidepressandi võtmine ainult pikk, mitte eluaegne.

Rõhutan veel kord, et pikaajaline ravi antidepressandiga ei ole mõttekas tulemuse ennetamisel, vaid pärast selle saavutamist, st. patsiendi täiuslik tervislik seisund.

Millal saab antidepressandi peatada?

Antidepressiivse ravi lõpetamine ja selle algus tuleb kokku leppida raviarstiga ja mitte niivõrd meditsiiniline (eriti tühistamise kuupäev ei ole määratud ühelgi kalendriaastal), vaid sotsiaalsetel ja psühholoogilistel põhjustel, st. kui positiivsed muutused avalduvad stabiilselt mitte ainult patsiendi terviseseisundis, vaid avaldavad ka positiivset mõju tema elu sündmustele, toovad nad kaasa tõelise väljapääsu negatiivsest olukorrast, kus neuroos esines.

Kuidas tühistada antidepressant?

Antidepressandi tühistamine peaks toimuma järk-järgult vastavalt raviarsti poolt välja pakutud skeemile ning see ei tohiks olla järsk või järsk, vaid ka liiga pikaajaline. Mida suurem oli ravimi annus, seda pikem oli tühistamine, kuid igal juhul ei kesta see periood rohkem kui kuu, vastasel juhul tekib lõigu "Antidepressantide äravõtmise sündroom" punktis 6 kirjeldatud olukord.

Ravi ajal on soovimatud vaheajad ebasoovitavad (kodus peaks olema alati 1-2 pakki) 3-4 päeva pärast antidepressandi järsku katkestamist on võimalik, et see ei ole ohtlik, kuid subjektiivselt ebameeldiv võõrutussündroom, mille põhjuseks ei ole sõltuvus või narkootikumide sõltuvus, vaid "ootamatu" aju retseptoritele, selle lõpetamine vereringesse, mis sageli juhtub ka teiste järsku tühistamisega ravimid, mis ei ole psühhotroopsed.

Kui antidepressandi tarbimine ootamatult katkeb, kaovad kõik võõrutussündroomi ilmingud järgnevatel tundidel pärast selle taasalustamist ja kui tarbimine ei taastu, kaovad nad täielikult 5-10 päeva jooksul.

Mis on antidepressandi hästi planeeritud tühistamine, olenemata selle vastuvõtmise kestusest, ei põhjusta ärajäämise sündroom, kui see on, tõsiseid ebamugavusi. Mõned antidepressandid (näiteks fluoksetiin, vortioksetiin) ei saa mingil juhul põhjustada võõrutussündroomi.

Mis juhtub pärast antidepressandi võtmise lõpetamist?

Pärast antidepressandi katkestamist lähitulevikus on õige ravi korral säilinud peamine ja ravi etappidel fikseeritud toime.

Antidepressantide äravõtmise sündroom

Inimeste poolt laialdaselt arutatud antidepressantide võtmise „tagajärjed” (kõige sagedamini räägitakse väidetavalt „istumisest” ravimiga või võimetus selle ärajätmine raske “ärajäämise sündroomi” tõttu) võib patsienti hirmutada järgmistel juhtudel:

1) ravim ja / või selle annus valiti valesti, mille tulemusena ei saavutatud üldist terapeutilist toimet üldse, ainult psühho-emotsionaalse häire sümptomite varjamine, paranemine oli osaline, patsiendi meeleseisund muutus „mõnevõrra lihtsamaks” ja ei muutunud drastiliselt ega kvalitatiivselt;

2) toetav ravi viidi läbi puuduliku terapeutilise toimega, patsient ei teadnud, milline tulemus tuleb saavutada, ning tasakaalustatud vaeste ja „vastuvõetavate” heaolu vahel, millest pärast ravimi katkestamist sai loomulikult heaolu jälle püsivalt halb;

3) üldse ei teostatud toetavat ravi, antidepressant tühistati kohe pärast toime saavutamist, s.t. selgelt enneaegne;

4) arst ei hoiatanud patsienti 5-10 päeva kestva võimaliku ajutise ebamugavuse eest (kerge iiveldus, pearinglus, letargia, peavalu, unehäired), kui antidepressant tühistati, võttes neid tundeid neurooside taastamise ajal (võõrutussündroomist tulenevate tunnete üksikasjalik kirjeldus) - vaata siit);

5) ravimi kaotamine toimus ligikaudu, järsku, äkki, ilma arsti nõusolekuta, mille tagajärjel tekkis patsiendil tõsine võõrutussündroom, olles võtnud sümptomid neuroosi taastamiseks või isegi otsustanud, et ta on „kasutatud”, „ravimi külge” ja "purustamine";

6) narkootikumide ärajätmine oli pikenenud, tehti tarbetult pikkaks: esinenud võõrutussündroomi esimeste ilmingutega koos annuse vähenemisega hirmutati ja lõpetati selle edasine vähendamine (näiteks võttes "veerand", "pool" tabletid päevas või igal teisel päeval või sõltuvalt tervislikku seisundit pikka aega), hoides ennast kunstlikult tagasivõtmise olekus, mis ei võimalda tal lõpetada, kuid reeglina kaebab uimastist äärmiselt raske võõrutamise pärast; Mõnel juhul võib see olukord kesta mitu kuud.

Millised ravimid on uue põlvkonna, SSRI rühma antidepressandid?

SSRI-de rühm - selektiivsed serotoniini tagasihaarde inhibiitorid: fluoksetiin (Prozac, Profluzac, Flupal, Fluoksetiin-Lannacher, apofluoksetiin), fluvoksamiin (Fevarin), tsitalopraam (Cipramil, Pram, Opra, Syozam), Escitalopram (Symprac), Espalopram (Cepramine)., sertraliin (zoloft, ascentra, stimuloton, serlift, aleval, serenat, thorin), paroksetiin (paxil, plizil, rexetiin, aktaparoksetiin, adepress), trazodone (trittico), vortioxetine (brintellix).

SSRIsN-rühm - selektiivsed serotoniini ja norepinefriini tagasihaarde inhibiitorid: duloksetiin (simbalta, duloxenta), mirtasapiin (Remeron, Calixta, Mirzaten, Mirtazonal), milnatsipraan (Ixel).

SIOZSNiD grupp - selektiivsed serotoniini, norepinefriini ja dopamiini tagasihaarde inhibiitorid: venlafaksiin (effexor, velaxin, venlaxor, ephevelon, velafax).

Melatoniini retseptorite stimulaatorite rühm - agomelatiin (valdoksan).

MIKS TULEB TULEVASTADA EI TÖÖTA?

MIS TULEB ETTEVALMISTAMISE EI TOIME?

1. antidepressant valiti iseseisvalt (näiteks sõprade nõuannetel) või arst tegi nimetuse "mehaaniliseks", rääkimata patsiendile antidepressantide toime omadustest, nende erinevustest teistest psühhotroopsete ravimite rühmadest (rahustid, neuroleptikumid, psühhostimulandid), ohutuse astmest, kasutuse ulatusest, võimalikust kasutamisest, tunded vastuvõtuprotsessis, tervise muutuste eeldatav dünaamika, ravi kestus, tühistamise tingimused. Selle tulemusena jäi patsient murelikuks mõne "võimaliku ohtliku psühhotroopse ravimi" võtmise pärast, mis ei võimaldanud ületada peaaegu iga psühho-emotsionaalse häire - ärevuse - põhikomponenti. Lisateavet selle kohta leiate peatükist - "KAHJAD (MÜÜDID) ANTIDEPRESSANTIDE KOHTA. JAH VÕI MITTE MEDITSIINILINE TÖÖTLEMINE?".

2. antidepressant valiti valesti. Näiteks ärevushäirete puhul, milles ei ole väljendunud depressiivseid sümptomeid, määrati tritsükliline (amitriptisiin, klomipramiin jne), mitte serotoniini selektiivne (fluvoksamiin, estsitalopraam jne) antidepressant; või - paanikahäire korral soovitatakse sedatiivse toimega ravimi asemel (paroksetiin, estsitalopraam) serotoniini selektiivset antidepressanti, millel on aktiveeriv toime (fluoksetiin, venlafaksiin).

3. Valitud antidepressant tühistati enneaegselt või asendati teise ravimiga selle väidetavalt ebatõhususe tõttu (näiteks pärast 2 nädalat pärast manustamist), vastupidiselt absoluutsele reeglile, et antidepressandi toime ei avaldu täielikult enne 3-päevast 5 nädalat ja mõnede häirete puhul (nt OCD) - 3-5 kuud.

4. antidepressant määrati subterapeutiliseks, s.t. annuse ravitoime avaldamiseks ei piisa. Näiteks fluvoksamiin annuses 50 mg päevas koos selle ravimi tõestatud efektiivsusega annuses 100 kuni 300 mg päevas; või paroksetiin annuses 10 mg päevas, tõestatud efektiivsusega annuses 20-50 mg päevas. Selle tulemusena oli tal parimal juhul võimalik saada platseebot.

5. antidepressandi annust ei tiitritud, s.t. selle patsiendi jaoks ei valitud annust individuaalselt, selle korrigeerimise vajadust ravi käigus ei määratud vastavalt ja tulemused ei saanud olla optimaalsed.

6. antidepressandi annuse vähendamist kerge, sujuva ja järkjärgulise suurenemise suhtes, mis on vajalik bensodiasepiini rahustite (fenasepaam, klonasepaam, alprasolaam, diasepaam jne) võtmisel, mis on ravi alustamiseks kohustuslik, ei täheldatud ning alates esimesest ravipäevast manustati antidepressant täies raviannuses ( näiteks estsitalopraam - 10 mg / päevas või paroksetiin - 20 mg / ööpäevas, ilma "kattekihita" koos rahustiga, mille tagajärjel kannatab patsient ärevuse ja / või vegetatiivse seisundi järsku suurenemisega. sümptomid, mis süvendasid antidepressandi enda poolt põhjustatud ebamugavust (suukuivus, iiveldus, pearinglus, nõrkus, uimasus, letargia, peavalu, soole ärritus) ja ravi lõpetamine.

7. Arst ei hoiatanud patsienti, et SSRI rühma antidepressant ei avaldanud esimese 2-3 ravinädala jooksul terapeutilist toimet, vastupidi, on võimalik, et autonoomse ebamugavuse ja ärevuse suurenemine on selle perioodi jooksul täiesti loomulik. Samuti on antidepressandiga kohanemise staadiumis suukuivuse, iivelduse, nõrkuse, uimasuse, apaatia (rohkem selle kohta) tõenäosus meestel - hilinenud ejakulatsioon ilma tugevust ja erektsiooni kahjustamata - seksuaalse erutuvuse vähenemine, anorgasmia (rohkem sellest) ja kartes "tõsiste kõrvaltoimete tekke" pärast ravi lõpetamist.

8. antidepressant tühistati kohe pärast terviseseisundi paranemist ja psühho-emotsionaalse häire sümptomite kõrvaldamist ilma absoluutselt vajaliku toetava (profülaktilise) ravi tegemata, mistõttu sümptomid järk-järgult (näiteks järgmise 3-5 kuu jooksul) jätkusid ja kogu ravikuuri peeti ebaefektiivseks või patsient on keeruline.

9. Ravi toetamine toimus psühho-emotsionaalse häire sümptomite puuduliku kõrvaldamisega ja / või see ei olnud piisavalt pikk või / ja viidi läbi antidepressandi subterapeutilise annusega (vt lõik 4) või lõpetati enne traumaatilise (stressirohke) olukorra kaotamist asjakohasust. Selle tulemusena jätkusid sümptomid järk-järgult (näiteks järgmise 3-5 kuu jooksul) ning kogu ravikuuri peeti ebaefektiivseks või patsienti oli raske ravida.

10. Antidepressandi tühistamist ei teostatud vastavalt reeglitele - ligikaudu, järsku, äkki, ilma arsti või arstiga nõustumata ei hoiatanud patsienti lühiajalise (5–10 päeva) võõrutus sündroomi ja tekkiva ebamugavuse eripäradest, mida patsient nägi psühho-emotsionaalse uuenemise näol häired või isegi "narkomaania", "narkomaania" ilming ravimile, mis viis veel ühe ettenägematu neurootilise ärevuse suurenemiseni.

11. Ravi ajal toimus polüpragmasia - samaaegselt 3–4 (mõnikord isegi rohkem) ravimit - ebamõistlik retsept, mitte järgides vajalikku monoteraapia põhimõtet - pädeva valiku ja ONE kasutamise, mis on selle haiguse jaoks kõige tõhusam ja mida see patsient optimaalselt talub kogu raviperioodi jooksul. Polüpragmaatiline lähenemine muudab võimatuks arvukate keemiliste interaktsioonide arvessevõtmist kehas leiduvate ravimite vahel, mis oluliselt halvendab ravi tolerantsust ja suurendab kõrvaltoimete tõenäosust, ei võimalda määrata efektiivsust ja järelikult vajadust kasutada igat konkreetset ravimit "skeemist". protsessi ja osalema aktiivselt nende taastamise protsessis.

12. Pikka aega (mitu aastat) viidi ravi läbi ravimi empiirilise valiku alusel, st. "juhuslikult", "katse - ja veameetod", "kuni sobiva üksuse leidmiseni" on "proovitud" suur arv (kuni mitu tosinat) keemilisi ühendeid ja nende kombinatsioone. Sellistel juhtudel võivad aju retseptorid (kuigi mitte alati) muutuda tolerantseks (resistentseks, resistentseks, immuunseks) enamiku vajalike ravimite toimele. Sellistel juhtudel on eriti raske saavutada ideaalset efekti isegi kõige sobivama raviviisiga.

Antidepressantide kujuteldavate ja tegelike kõrvaltoimete üksikasjalikku ülevaadet vt artiklist:

Peamiste psühhotroopsete ravimite toimimise ja kasutamise tunnuste kirjeldus on artiklis:

Seda materjali pakutakse üksnes teoreetilise informatsiooni vormis ja seda ei saa mingil juhul kasutada arstina ilma enesehoolduseta. Autori linki kopeerimisel.