Aju BEA

Kasvaja

Inimese aju on inimkeha kõige keerulisem ja pidevalt interakteeruv süsteem. Paljud inimesed teavad, et aju töö on seotud bioelektriliste signaalidega, mis mõjutavad meie aju närvirakke. Kuid mõnikord häiritakse nende signaalide edastamise protsess, mis viib mitte ainult meie aju, vaid kogu keha ebaõnnestumiseni.

Seetõttu on väga oluline, et närvirakud ja vastuvõetud signaalid töötaksid koos ja ilma tõrgeteta. Näiteks, kui signaale ei saadeta närvirakkudesse, siis võib inimene alustada ebanormaalseid füüsilisi ja psühholoogilisi muutusi.

Kui sümptomid ilmnevad ja kahjustatud aju rakkude paiknemist ei ole võimalik leida, siis loovad spetsialistid aju BEA-s hajutatud muutused, mis võivad ilmneda elujõulisuse olulises languses.

Rikkumiste põhjused

BEA katkestamine võib olla märk täiesti erinevatest häiretest, kuid suuremal määral on see tingitud vigastustest, infektsioonidest või vaskulaarsetest patoloogiatest.

Eksperdid tuvastavad järgmised ühised tegurid, mis põhjustavad BEA varieeruvust:

  • Traumaatilised ajukahjustused, mis on erineva raskusastmega ja vigastuse laadi (ärritus, kontusioon jne). Kuidas aju aktiivsus muutub, sõltub suuresti vigastuse raskusest. Näiteks ei põhjusta kerge raputamine praktiliselt ajus olulisi muutusi, kuid kui on tekkinud raske vigastus, siis täheldatakse impulsi juhtivuse mahu vähenemist.
  • Põletikulised protsessid, mis mõjutavad tserebrospinaalvedelikku. BEA sujuv difuusne varieeruvus näitab meningiidi või entsefaliidi tõendeid.
  • Laevade ateroskleroos. Varases staadiumis ei esine BEA-s olulisi muutusi, kuid progresseeruv veresoonte haigus, kui vereringe ajusse on vähenenud, põhjustab närviühenduse olulist halvenemist.
  • Kiiritusega kokkupuude või mürgine mürgistus. Kiiritamine põhjustab hajutatud varieeruvust, mis sõltub vastuvõetud kiirguse astmest. Mürgine mürgistus on sageli pöördumatu ja nõuab intensiivset terapeutilist ravi, mis lõppkokkuvõttes ei taga teatud patoloogiliste ilmingute ilmnemist tulevikus.

Sümptomid

Juhul kui BEA organisatsiooni on rikutud, siis on märkide märgistamisel üsna lihtne märkida. Kui diagnoos näitab mõõdukaid difundeeruvaid muutusi, siis ütleb ta ainult aju patoloogilise protsessi algusest, mis järk-järgult suureneb, kui ei alusta õiget ravi.

Sellisel juhul võivad sümptomid olla järgmised:

  • Toimivuse halvenemine
  • Ebaõnnestumine, kontsentreerumatus
  • Väsimus
  • Küünte karmus, kuivad juuksed ja nahk
  • Seksuaalse aktiivsuse vähenemine
  • Palavik (külmavärinad, lihas- ja liigesvalud)
  • Vähenenud enesehinnang
  • Apaatia, depressioon, neuroos

Seetõttu mõjutavad BEA patoloogilised indikaatorid patsiendi heaolu ja elu. Mõõdukad muutused ei põhjusta märkimisväärseid ebamugavusi, kuid see peaks juba olema ettevaatlik.

Mõõdukate hajutatud muudatuste esialgsed märgid on järgmised:

  • Peavalu
  • Pearinglus
  • Veidi ebamugavust

Üsna tavalised sümptomid, mis võivad tähendada tavalist füüsilist ammendumist, kaasnevat haigust või BEA rikkumist. Seetõttu on need sümptomid sageli ebaõnnestunud ja inimene seostab selle normaalse väsimusega, kuid kui see difuusse muutuse protsess on alanud, muutuvad veelgi sümptomid raskemaks.

Diagnostilised meetodid

Kui aju bioelektriline aktiivsus on mõnevõrra ebakorrektne, saab seda määrata mitme meetodi abil. Kõige tavalisem ja tõhusam diagnostikameetod on elektroenkefalograafia (EEG), mida me üksikasjalikumalt käsitleme. Põhimõtteliselt on meetodid, mis on BEA diagnoosimisel kaasatud:

  1. Anamnees Sisaldab patsiendi haiguslugu, teise haiguse kliiniliste ilmingute olemasolu, patsiendi uurimist
  2. EEG on peamine meetod aju bioelektrilise aktiivsuse uurimiseks, mis võimaldab tuvastada kõrvalekaldeid normaalväärtustest ja määrata nende lokaliseerimine
  3. MRI Seda magnetresonantsuuringut kasutatakse peamiselt kasvajate tuvastamiseks, mis võivad põhjustada aju BEA muutusi. Samuti saate kontrastsust kasutades saada rohkem informatiivset pilti, mis võimaldab teil tuvastada veresoonte tõsiseid rikkumisi, näiteks ateroskleroosi, mis on hajusate muutuste tekitaja.

BEA uuringu peamine meetod on EEG

EEG diagnoos põhineb närvirakkude (neuronite) elektrilise aktiivsuse registreerimisel aju erinevates piirkondades, mis seejärel registreeritakse paberil lainete kujul. Need indikaatorid on fikseeritud tänu anduri elektroodidele, mis on kinnitatud patsiendi peaga.

EEG sihtsuunaks on aju aktiivsuse hindamine kesknärvisüsteemi kahjustuste korral, näiteks meningiit, entsefaliit ja muud haigused. EEG-i tulemus võimaldab spetsialistil hinnata aju praegust olukorda, kahjustuse ulatust ja pindala.

Eksami läbiviimine EEG abil toimub vastavalt standardprotokollile, mis hõlmab funktsionaalse koormuse abil salvestamist ärkvelolekusse või magamisse. Need koormused hõlmavad:

  • Fotostimulatsioon (valgusefekt)
  • Silmade avamine ja sulgemine
  • Hüperventilatsioon (eriliste hingamismeetodite kasutamine EEG-protseduuri ajal)
  • Täiendavad koormused (diagnoos, millel on esialgne uni, psühholoogilised testid, ravimid ja muud meetodid)

Diagnostikasse lisanduvad täiendavad koormused tulemuste selgitamiseks ja neid määrab raviarst.

BEA parameeter EEG-i lõppedes on iseloomulik, mis kirjeldab aju rütmide kompleksseid näitajaid. Normaalne BEA peaks olema rütmiline ja sünkroonne. Reeglina märgib EEG lõppedes spetsialist BEA hetkeolukorra.

Kui aju EEG bioelektriline aktiivsus on mõnevõrra korrastatud, ei tähenda see alati patoloogilise aktiivsuse esinemist, kuna muid häireid ei tuvastatud. Kui aga on olemas patoloogilise aktiivsuse näitajaid, võib see tähendada arenevat või olemasolevat epilepsiat, samuti kalduvust krambihoogudele. Madal BEA määrab tavaliselt depressioon.

BEA taastamine

Enamikul juhtudel kardavad patsiendid diagnoosi - "aju BEA hajutatud muutused". Tegelikult ei ole selline diagnoos ohtlik, kui see tehti õigeaegselt ja patsiendile määrati pädev terapeutiline ravi. Sellisel juhul saab aktiivsuse näitajaid tavapäraseks taastada.

Peamine oht on see, et patsiendid viibivad väga sageli spetsialisti külastamisel, mis võib põhjustada üsna tõsiseid tüsistusi. Kuidas neuronite aktiivsus taastub, sõltub ajukoe seisundist ja selle kahjustuse ulatusest. Patsiendi täielik taastumine ja tema normaalse elu taastumine sõltub hajutatud muutuste näitajatest ja võib kesta 2 kuud kuni mitu aastat.

Taastumine on kiirem, kui vähendatud aktiivsus on seotud laevade rikkumisega algstaadiumis kui kiirguse või mürgiste kahjustustega, mis omakorda võib põhjustada pöördumatuid muutusi. BEA-ravi põhineb ravimiravil ja kirurgiat kasutatakse väga harva või kaasnevate haigustega.

Ennetava meetmena soovitavad eksperdid teatud reeglite järgimist, et vältida tulevikus patoloogilisi hajutatud muudatusi:

  • Likvideerida tugeva kohvi ja tee tarbimine
  • Loobu halvad harjumused (alkohol ja tubakas)
  • Hüpotermiat tuleb vältida.
  • Kerge treening värskes õhus

Äärmiselt hajutatud muudatuste võimalikud tagajärjed

Kui aju bioelektriline aktiivsus on ebakorrektne ja täheldatakse hajuvaid muutusi, siis iseloomustab see paistetust, nekrootilisi transformatsioone või põletikulisi protsesse. BEA funktsionaalset ebastabiilsust kaasneb hüpofüüsi või hüpotalamuse kahjustamine.

Kui patsient ei läbinud eksamit õigeaegselt, ignoreeris sümptomite ilmingut, siis võivad sel juhul esineda teatud negatiivsed protsessid tema kehas ja ajus, mis võib viia järgmiste tagajärgedeni:

  • Tugev koe turse ja ainevahetushäired
  • Heaolu halvenemine
  • Aju aktiivsuse põhifunktsioonide rikkumine
  • Mootori funktsioonide rikkumine, psühho-emotsionaalsete häirete teke
  • Lastel on arengupeetus
  • Epilepsia areng

Ärge unustage, et see negatiivne varieeruvus võib viidata kasvaja protsessile, see on suur oht patsiendi elule õigeaegse ravi puudumisel.

Artikli autor: kõrgeima kategooria arst neuroloog Shenyuk Tatyana Mikhailovna.

Aju bioelektriline aktiivsus

Aju normaalne bioelektriline aktiivsus (BEA) võib olla tingitud eelnevalt kannatanud haiguste või vigastuste põhjustatud muutustest. Need muutused võivad tekkida aju teatud piirkonnas. Kuid neil võib olla hajus iseloom - see tähendab, et see levib kogu ajus tervikuna, ilma selge allika määratluseta, häirides elektriliste impulsside läbipääsu enam-vähem ühtlaselt kõigis aju piirkondades. Sel juhul räägi aju bioelektrilise aktiivsuse hajutamisest. Kuid aju bioelektrilise aktiivsuse difundeerunud muutuste kindlakstegemiseks on vaja kinnitada mitmeid elektroentsefalogrammi (EEG) iseloomulikke sümptomeid ja spetsiifilisi näitajaid.

Sümptomid ja hajutatud muutuste diagnoos

Arvatakse, et aju bioelektriline aktiivsus on ebakorrektne, kui ilmnevad välised märgid, mis peegelduvad patsiendi käitumises ja reaktsioonides, samuti kui need muudatused on kinnitatud või eelnenud riistvara diagnostikale. Sageli testitakse aju bioelektrilist aktiivsust riistvara meetodil, mille järel tekivad kahtlused ja ainult siis pööravad patsiendid tähelepanu käitumuslikele ja kognitiivsetele sümptomitele:

  • meeleolumuutused headest halbadele - ja vastupidi
  • vähenenud enesehinnang
  • huvi kaotamine eelmiste hobide vastu,
  • tavapärase töö toimimise aeglustumine
  • kiire väsimus isegi elementaarsete toimingute tegemisel.

Üldiselt on BEA-s esinevate peaaju muutuste ajalugu iseloomulik teistele kesknärvisüsteemi haigustele. Inimene kirjeldab oma seisundit üldise halbana ja ei pruugi korreleerida sümptomeid esimeste difuusse BEA muutuste tunnustega (eriti kui ülaltoodud sümptomitega kaasneb pearinglus ja peavalud, "hüpped" rõhk). Mõnikord kaasneb nende muutustega märke diencephalic-stem struktuuride düsfunktsioonist, mis avaldub ka halva tervise kaebustes.

Kui hajusad muutused väljenduvad märkimisväärselt ja registreeritakse konvulsiivse valmisoleku künnise märkimisväärne vähenemine, siis leitakse, et isik on kalduvus epilepsiale.

Tavapärased muutuste põhjused - ateroskleroos, entsefaliit, meningiit, toksilised ajukahjustused - peegelduvad tavaliselt koe nekroos, põletik, turse ja armistumine. Ja need patoloogiad omakorda registreeritakse EEG abil. EEG-i ajukahjustuses on registreeritud kolme tüüpi patoloogilised protsessid, millest kõige olulisem on esimene, kuid diagnoos tehakse siis, kui kõik kolm patoloogilise protsessi märki on olemas, nimelt:

  • polümorfne polürütmiline (rütmide mitmekesisus) aktiivsus regulaarse domineeriva bioelektrilise aktiivsuse puudumisel, t
  • elektroenkefalogrammi normaalse korralduse rikkumine, mis väljendub ebaregulaarses asümmeetriaga koos samaaegsete häiretega EEG põhirütmide jaotuses, faaside kokkusattumised sümmeetrilistes aju piirkondades, amplituudisuhted,
  • hajusad patoloogilised kõikumised (alfa, delta, teeta, mis ületavad normaalseid amplituude).

Sageli on EEG-s sümptomikompleksi sümptomid, mis ilmnevad hüpotalamuse ja hüpofüüsi (diencephalic sündroom) kahjustuste korral. EEG lugemite tõlgendamine ei võimalda näha anomaalsete andmete ilmumise põhjust. EEG-ga diagnoosimisel võib BEA-s esineda väike ebaõnnestumine terves inimeses.

EEG-i kohta tehtud järelduste näited:

  • „Olulised hajusad muutused aju BEA-s, mis on seotud keskstruktuuride talitlushäiretega. Konvulsiivse valmisoleku künnise alandamine. Patoloogilise aktiivsuse fookus, sealhulgas paroksüsmaalne, parempoolses ees-ajalises piirkonnas. "

See tähendab, et esineb epilepsia ja konvulsiivse sündroomi eelsoodumus. Aju koorikus on fookuseid, millel on suurenenud BEA, mis võib põhjustada erinevaid epilepsiahooge.

  • „Aju BEA on mõnevõrra ebakorrektne. Hüperventilatsiooni ajal on täheldatud teravate theta- ja alfa-lainete puhanguid, deformeerunud üksikuid komplekse „akuutse aeglase laine” tüüpi eesliinidel. Puudus väljendunud interhemisfääriline asümmeetria. ”

See tulemus koos REGi tulemustega, milles räägitakse impulsi mahu vähenemisest funktsionaalsetes testides, näitab aju vereringehäirete tunnuseid.

  • „Alfa rütm mõlema poolkera juures. Amplituud on kuni 101 µV paremal ja kuni 99 µV vasakul. Maksimaalne on 57µV paremal ja 54µV vasakul. Domineeriv sagedus on 9,6 Hz koos alfa-rütmi domineerimisega okulaarpiiridel. Aeglased teetaalid mõlema poolkera suhtes. Anterior-frontal piirkonnas - 53 µV, eesmises piirkonnas –56 µV, parietalis -88 µV, keskmises - 81 µV, taga-ajalises - 55 µV. Aju ja ajukoorme keskmise struktuuri mõõduka etapi sümptomid. Paroksüsmaalset aktiivsust ja stabiilset poolkerakujulist asümmeetria ei registreerita. "

Ravi: ajukoore ärritus (ärritus), võib rääkida ajukoorme funktsiooni kahjustumisest - sarnane muutus EEG andmetes on iseloomulik vereringe halvenemisele aju erinevates osades. Sellises olukorras on soovitatav isiklikult nõu pidada neuroloogiga.

Ebanormaalsete katalüsaatorite selgitamiseks ja tuvastamiseks kasutatakse magnetresonantstomograafiat (MRI).

Magnetresonantstomograafia

Kui bioelektriline aktiivsus on organiseeritud, esineb kõrvalekallete põhjuseid, isegi kui need ei ole kohe nähtavad. MRI aitab neid tuvastada. Vaskulaarne ateroskleroos tuvastatakse angiograafia abil. Tomograafia näitab ärritavaid muutusi, mille põhjuseks on kasvaja, aitab tuvastada kasvajate olemust.

Muutuste põhjused ja tagajärjed

Aju bioelektrilise aktiivsuse aju muutused võivad olla tingitud järgmistest teguritest:

  • Aine keemiliselt toksiline ja kiirguse kahjustus. Mürgine mürgistus, mis viib disorganiseerumiseni, on kõige sagedamini pöördumatu, mõjutades inimese võimet teha igapäevaseid tegevusi. Sellised kahjustuste vormid põhjustavad aju bioelektrilise aktiivsuse raskeid difundeerunud muutusi.
  • Peavigastused ja ärritused. Siin sõltub muutuste intensiivsus kahju tugevusest: mida tugevam on kahju, seda märgatavam on tulemus. Aju bioelektrilise aktiivsuse väikesed ja mõõdukad difuusilised muutused tunnevad keha vähe ebamugavust ja impulsijuhtivus taastub ilma pikaajalise ravita.
  • Põletikulised protsessid (sealhulgas viirusnakkuse põhjustatud). Meningiidi ja entsefaliidiga seotud põletike puhul on iseloomulikud BEA teravad aju muutused.
  • Veresoonte aterosklerootilised probleemid. Tingimus sõltub vaskulaarsete kahjustuste astmest. Esialgset etappi iseloomustab aju bioelektrilise aktiivsuse kerge difuusne muutus. Kuid veresoonte kahjustuste ja kudede surma suurenemise korral on neuronite juhtivuse rikkumine edenenud.
  • Seotud rikkumised. Nende hulka kuuluvad regulatiivsete patoloogiate ilmingud. Tavapärased hüpotalamuse, hüpofüüsi kahjustamisega seotud juhtumid. Muutusi võivad põhjustada ka immuunsüsteemi ebaõige toimimine.

Aju bioelektrilises aktiivsuses esinevad jämedad, väljendunud difuussed muutused on reeglina armide, nekrootiliste transformatsioonide, põletikuliste protsesside laienemise ja aju turse tulemus. Sellised signaalide juhtivuse häired on heterogeensed ja BEA ebastabiilsus keerulistel juhtudel kaasneb alati hüpofüüsi ja hüpotalamuse patoloogiatega.

Mõõdukad muutused aju bioelektrilises aktiivsuses on selle komplikatsioonide jaoks ohtlikud. Aju kudede pehmendamise või tihendamise hilisemad etapid ja tuumorite välimus muutuvad vähktõveks, difuusiliseks skleroosiks ja muudeks pöördumatuteks protsessideks. Nende vältimiseks tuleb ravi läbi viia aju bioelektrilise aktiivsuse väikeste muutuste avastamise etapis. Mõõduka ja katse vähendada patoloogiliste muutuste viimase etapi toimeid tehakse ainult spetsialiseerunud meditsiiniasutustes.

BEA suurenenud hajutatud muutuste vältimine

Mõned aju BEA muutuste põhjused on kontrollimatud (vigastused, mürgistus, kiirgus). Siiski on ennetavate meetmete rakendamisega suhteliselt lihtne kõrvaldada mitu põhjust.

Kuna üks levinumaid muutusi on veresoonte ateroskleroos, on siin ennetava ja terapeutilise meetmena elustiili, toitumise ja ravimite kasutamise korrigeerimine:

  • suurte ja väikeste laevade seinte seisundi parandamine, säilitades samas nende elastsuse;
  • vähendada punaste vereliblede adhesiooni taset, t
  • kõrvaldada kolesterooli ladestused ja muud lipiidide t
  • kiudude kiudude kasvu vältimiseks, t
  • parandada endoteeli funktsiooni.

Kõige populaarsemate profülaktiliste ja terapeutiliste ainete hulka kuuluvad taimsed preparaadid HeadBooster, Optimentis, millel on nootroopne toime, suurendades aju efektiivsust ja kognitiivseid funktsioone. Nende populaarsus tuleneb mitmetest teguritest, nende hulgas - kergest säästvast mõjust aju veresoonte süsteemile ja relikvifaasi Ginkgo Biloba ekstraktist. Narkootikumide mõju avaldub järk-järgult, nii et neid tuleks võtta kursustel. Sellisel juhul on vaja järgida kursuste soovitusi, sest Ginkgo ekstrakti koostises esinevate orgaaniliste ainete üleannustamine suurendab insuldi riski. Selliste ravimite õige kasutamise korral:

  • vähendada veresoonte seina läbilaskvust, aidates kaasa selle tugevdamisele, t
  • normaliseerima kolesterooli taset
  • nad vallandavad antioksüdantprotsesse, takistades vabade radikaalide kahjulikku mõju membraanidele,
  • andma aju rakkudele toitumise, normaliseerides glükoosi ja hapniku transportimist kudedesse, t
  • hõlbustada impulsside läbipääsu närvikiududel.

Lisaks kasutage ateroskleroosi meditsiinilises ravis enne hajutatud muudatusi järgmisi ravimeid:

  • Nikotiinhape (selle derivaadid). Sellel põhinevad ravimid vähendavad kolesterooli ja triglütseriide, suurendavad lipoproteiinide kontsentratsiooni. Kõik see parandab aterogeensete omaduste olemasolu, kuid seab nende ravimite keelustamise maksahaigusega inimestele.
  • Fibreerib. Miskleron, gevilan, atromid pärsivad organismi enda rasvade sünteesi, kuid on täis maksa ja sapipõie tööga seotud kõrvaltoimeid.
  • Sapphappe sekvestrandid eemaldavad sooled soolad, vähendades seeläbi rakkude rasvasisaldust, kuid võivad põhjustada kõhupuhitust või kõhukinnisust.
  • Statiinid. Nad vähendavad kolesterooli tootmist organismis ise, mis põhjustab kolesterooli sünteesi suurenemise üleöö. Kuid nende tegevus võib ka maksa destabiliseerida.

Aju bioelektrilise aktiivsuse (BEA) valguse hajusad muutused

Sageli võib arstilt pärast elektroencefalogrammi läbimist kuulda sellist diagnoosi nagu “Aju bioelektrilise aktiivsuse muutused valguses” - mitteinvasiivne meetod ajukoorme elektrilise aktiivsuse hindamiseks ja registreerimiseks, kasutades spetsiaalset elektroensepalograafi. Selle rakendamise tulemusena salvestatakse kõik ajukoores esinevad elektrilised nähtused, sealhulgas selle aktiivsus, paberil kõverana, mis võimaldab spetsialistil hinnata elundi tööd täielikult.

Hiljem võib patsiendil ja tema sugulastel olla üsna õigustatud küsimused: mis see on ja millised on ohtlikud difuussed muutused medulla bioelektrilises tegevuses tervisele? Hoolimata sellest, et see diagnoos kõlab hirmutavalt, ei ole kõik kõik nii halb: aja jooksul võib alustatud ravi naasta haigele tavapärasesse elurütmi.

Ajukahjustused ja nende esinemine

Nagu teate, on kesknärvisüsteemi funktsionaalne üksus (neuronid) eriti tundlik neile tarnitava hapniku ebapiisava koguse suhtes. Kliiniliselt väljendub see interneuronaalsete ühenduste hävitamisel, aktiivsuse vähenemisel ja ainevahetushäiretel nii rakkudes kui ka osakondades, kuhu nad kuuluvad. Need protsessid võivad tuua kaasa mulla osa surma ja vähendada selle efektiivsust.

Seetõttu on difuusiliste kahjustuste ja seega ka bioelektrilise aktiivsuse muutuste algpõhjus selle komponentide halb varustamine mikroelementidega erinevate negatiivsete tegurite mõju taustal.

Orgaanilised difuusilised kahjustused võivad tekkida patoloogiate tõttu, millega kaasneb ödeem, põletik ja armi kudede välimus. Näiteks võib see olla järgmine haigus: entsefaliit, meningiit, ateroskleroos ja mürgine mürgistus erinevate kemikaalidega.

Patsiendid, kes on nakatunud neuroinfektsiooniga või on olnud mürgiste ainete mõjul pikka aega, võib raviarst saata aju bioloogilise aktiivsuse uuringusse elektroentsefalograafi abil. Tegemist on meditsiinilise mõõteseadmega, mis spetsiaalsete andurite abil mõõdab ja registreerib potentsiaalset erinevust aju punktide vahel, mis asuvad sügavuses või selle pinnal.

Seejärel salvestatakse saadud andmed elektroentsefalogrammi kujul - kõver või graafiline kujutis võnkuvatest elektrilistest protsessidest. Andmete dekrüpteerimise ajal hinnatakse järgmisi rütmiliike, mis iseloomustavad aju aktiivsust hetkel:

  • Alfa - kõrgeimad määrad registreeritakse ülejäänud inimesel, tavaliselt peaks seda tüüpi lainete polümorfne aktiivsus olema vahemikus 25 - 95 μV;
  • Betta - need lained ilmuvad jõulise tegevuse juuresolekul;
  • Gamma-rütm määratakse kindlaks intellektuaalsete probleemide ja olukordade lahendamisel, mis nõuavad suuremat tähelepanu ja keskendumist;
  • Kapp - määratud ajaline lõhe vaimsete protsesside ajal;
  • Lambda - kujunenud visuaalse informatsiooni töötlemise ajal okulaarpiirkonnas;
  • Mu - jookseb pea taga ja seda täheldatakse subjekti rahulikus olekus;
  • Täielikkuse hindamiseks hinnatakse delta-, teeta- ja sigma-rütme, mis on une indikaatorid või sisalduvad patoloogia juuresolekul.

Sõltuvalt aju struktuuride hävimise määrast ja kahjustatud piirkonna asukohast, erineb elektroencefalograafi anduri võnkumise amplituud aktsepteeritud normidest ja seda väljendatakse graafiliselt järgnevalt:

  • ebatüüpilise hüperütmia aktiivsuse esinemine domineeriva regulaarse bioelektrilise aktiivsuse puudumisel;
  • elektroentsefalogrammi väärtuste kõrvalekalle võib ilmneda aju aktiivsuse graafilise kujutise asümmeetrias, samas kui sümmeetrilised piirkonnad annavad amplituudi kõikumiste erinevaid väärtusi ja sagedust;
  • Peamised indikaatorid, mille abil määratakse hajutatud kahjustuse aste, ületab normaalväärtusi (delta, alfa, teeta väärtused).

Kui need kõrvalekalded on skeemil olemas, kirjutab spetsialist pärast dekodeerimist esialgse järelduse järgmiseks diagnoosiks: „aju struktuuride hajutatud kahjustus”, mille tugevus sõltub kõrvalekallete kvantitatiivsest väärtusest.

Sageli diagnoositakse aju bioelektrilise aktiivsuse kergeid ja mõõdukaid difuusilisi muutusi alles pärast elektroenkefalogrammi läbimist, kuna nende ilmingud avaldavad haige inimese elule vähem mõju ja sageli jäävad nad nii tema kui ka teiste jaoks tähelepanuta.

Kuid pärast lõpliku diagnoosi tegemist satub kõik paika - spetsialist võib selgitada mõnede kõrvalekallete põhjust: peavalu, mis on varjatud, äkiline meeleolu muutus, liigne ärrituvus, üldise heaolu halvenemine ja huvide kadumine eelmiste hobide vastu.

Aju aktiivsuse taastumise dünaamika sõltub sellest, kui kiiresti ravi alustatakse, kuid see protsess on pikk ja võtab tavaliselt kaua aega - mitu kuud kuni mitu aastat pärast esimeste häire ilmnemist.

Aju difuusne aksonaalne kahjustus (DAP), kõige sagedamini traumaatiliste ajukahjustuste ja treemorite tagajärjel, mis võivad põhjustada väikeste anumate ja kapillaaride purunemist. Kuna talamuse ja hüpotalamuse neuronid on tundlikud isegi lühiajalistele toitumispuudustele ja nende aksonitele mehaanilistele kahjustustele, on EEG-le iseloomulikud ajutised ja püsivad häired subkortikaalsete struktuuride ja ajurünnaku töös.

Kahjustuse raskus sõltub vigastuste sekundaarsete tunnuste tugevusest - turse ulatusest, rakuliste ainevahetuste disorganiseerumisest ja nende põhjustatud tüsistustest.

Aju bioelektrilise aktiivsuse väljendunud hajutatud muutusi diagnoositakse tavaliselt põhihaiguse, näiteks ateroskleroosi põhjuste pikaajalise puudumise tõttu, kuna selles haiguses ei saa elundi struktuur veresoonte luumenite vähenemise tõttu piisavalt hapnikku ja muid toitaineid. Sellisel juhul registreeritakse elektroentsefalogrammil konvulsiivse valmisoleku läve märkimisväärne vähenemine, mis näitab haigete vastuvõtlikkust epilepsia ilmnemisele.

Necrotic protsesside ja armkoe moodustumise taustal tekib raske difuusiliste häirete aste. Samal ajal on kahjustatud piirkonnas selgelt täheldatud elektro-entsefalograafi signaali juhtivuse rikkumist, mis viitab haiguse edasijõudnule. Patoloogia põhjuseks võib olla difuusne astrotsütoom ja teised ajukasvajad.

Hoolimata difuusse koe hävimise lokaliseerimise üksikasjalikust identifitseerimisest ei saa elektroenkefalograafia täpselt näidata ajukoore aktiivsuse rikkumise ilmnemise põhjust, mistõttu vajab patsient põhjalikku uurimist, sealhulgas MRI ja CT läbimist.

Jällegi võivad mõnede aju epiactivityde kõrvalekalded esineda ka elektroentsefalogrammis isegi lapsel, mis on seletatav närvisüsteemi ebatäiusliku arenguga. Pealegi, kui ilmingud ei ole märkimisväärsed ja ei mõjuta elutoetussüsteeme, siis ei ole radikaalne ravi ette nähtud ja patsient asetatakse neuroloogi järelevalve alla, kes suudab kompenseerida ravitoime erinevust.

Hajutatud muudatuste põhjused

Aju bioelektrilise aktiivsuse häireid ei saa niimoodi tekkida. Tavaliselt eelneb sellele mitmesugused kõrvalekalded mulla organiseerimises, näiteks vigastused või haigused, mille tõttu protsessid on häiritud ja neuronite ühendused hävivad.

Aju bioelektrilist aktiivsust võib mitmel põhjusel korrata:

  1. Peavigastused Hälbe aste määratakse vigastuse tõsiduse põhjal. Seega diagnoositakse kõige sagedamini ajukahjustuse korral kergeid ja mõõdukaid difusiooni muutusi ajus BEA-s ning rasked peavigastused põhjustavad seejärel impulsijuhtivuse mahakahjustusega alade moodustumist.
  2. Neuroinfektiivse põletikulised haigused. Kõige sagedamini mõjutavad seljaaju ja subarahnoidaalset ruumi, mis põhjustab struktuuri häiritud metabolismi ja lakkab tserebrospinaalvedeliku ringlusest tavaliselt vatsakestes. See protsess võib põhjustada valge aine paistetust ja armkoe teket mehaaniliste kahjustuste kohtades, mis avaldub difuusiliste häirete ärritavas iseloomus. See tähendab, et elektroencefalogrammil on suur hulk kõrge sagedusega ja amplituudiga beeta-võnkumisi.
  3. Veresoonte ja teiste haiguste ateroskleroos, millega kaasneb veresoonte avatuse rikkumine. Patsiendi uurimisel nende haiguste algstaadiumis näitab elektroencefalogramm tavaliselt kerge ja mõõduka difuusse muutuse esinemist aju bioelektrilises aktiivsuses. Kuid olukorra süvenemise korral ilmnevad nende progresseerumise tunnused interneuronaalsete ühenduste juhtimise halvenemisest ja selle tagajärjel ka graafilise kujutise moonutamisel.
  4. Kiiritus või keemiline mürgistus. Kiirguse mõju mõjutab kogu keha, kuid eriti aktiivsust, see tähendab aju. Nii radioloogilise kui toksilise mürgistuse tagajärjed on pöördumatud, mis mõjutab patsiendi võimet teha igapäevaseid asju. Nende põhjuste põhjustatud difusiooni koe hävimine nõuab tõsist taastavat ravi ning difuusilisi muutusi aju struktuuris võivad põhjustada hüpotalamuse ja hüpofüüsi töö kõrvalekalded.

Diagnoosi käigus ja patsiendiga peetud vestluse tulemusel peaks spetsialist võimalikult täpselt selgitama, miks on tekkinud koe hajutatud hävitamine - lõppude lõpuks sõltub patsiendi elu sageli sellest, kui kiiresti diagnoositakse ja haiguse põhjus kõrvaldatakse.

  • pärast raskeid peavigastusi ja aju aine kokkutõmbumist ilmneb kerge struktuurne disorganiseerumine aju struktuuris;
  • haiguse tõsidus on põletikulise või nakkushaiguse tagajärg;
  • Patsientidel, kes on läbinud pikaajalise kiirgusõppe või keemilise mürgistuse, diagnoositakse raskeid hajutatud muutusi aju bioloogilises aktiivsuses ning sellise kokkupuute tagajärjed on enamasti pöördumatud või halvasti ravitavad.

Laste puhul väljendub aju bioelektrilise küpsuse lagunemine teatud neurofüsioloogiliste protsesside reproduktsioonis esinevate kõrvalekallete ilmnemisel, näiteks võib see olla motoorse liikumise, emotsionaalsete häirete või arenguhäirete rikkumine. Rikkumiste fookus sõltub hajutatud muutuste tsooni asukohast.

Samal ajal võib aju aktiivsuse varajane küpsemine põhjustada suurenenud epiaktiivsusega piirkondade moodustumist. Selline patoloogia ravi puudumisel võib põhjustada krampe ja epilepsiahooge.

Difuussed muutused pärast vigastust

Sageli on mehaaniliste kahjustuste või raske peavigastuse tagajärg närvirakkude pikkade funktsionaalsete protsesside purunemine - aksonid. Sellisel juhul diagnoositakse patsiendil hajutatud ajukahjustus ja kahju raskusastme määrab kindlaks rikkumiste arv, mille kujunemine ta tekitas.

Sellise kahju iseloomulik tunnus on ohvri teadvusetus ja mida kauem kooma kestab, seda halvem on prognoos - enamikul juhtudel jääb patsient kas sügavalt puudega või tema surm on fikseeritud.

See on seletatav asjaoluga, et aju liikuvad osad võivad nihkuda ja fikseeritud vaheseinad võivad keerduda ja isegi väikese aju tsooni nihkumine ähvardab isikut aksonite täieliku või osalise purunemisega. Sama hävitav protsess võib tekkida väikeste anumate puhul, mis söödavad esiosa ja ajukooret. Selle tulemusena tekib hajus, st ühtlane surm, mis raskendab patoloogia diagnoosimise menetlust.

Efektid ja muutused kehas

Aju struktuuride kerge difuusne kahjustus ei kujuta tavaliselt ohtu patsiendi elule ja selle sümptomid kaovad mõne kuu jooksul pärast negatiivsete tegurite kokkupuudet. Kerge kõrvalekalle bioelektrilise küpsuse arengus võib esineda lastel, kuid see ei ole kriitiline - difuusiliste häirete katalüsaatori puudumisel ja õigeaegse taastusravi kasutamisel kaovad sellised kõrvalekalded noorukieas.

Mõõdukalt väljendunud difuusilised muutused BEA-s avalduvad üksikute aju struktuuride talitlushäiretes. Näiteks graafiliselt võib ajukoorme elektriline aktiivsus mõnevõrra erineda aktsepteeritud normidest, mis praktikas avaldub eesmiste piirkondade töö mõõduka disorganiseerumise tunnustes: mälu halvenemine, nägemine, kuulmine, liigne ärrituvus.

Mõõdukad hajutatud muutused aju bioelektrilises aktiivsuses võivad põhjustada selliseid mõjusid nagu:

  • töövõime vähenemine;
  • probleemide tekkimine psühholoogilisel tasandil;
  • puudumine;
  • füüsiline aeglus.

Kui häired ja sümptomid on väljendunud, näiteks pärast difuusse aksonaalse kahjustuse (WCT), siis sõltub tagajärgede raskusastmest päevade arv, mille jooksul patsient oli teadvuseta.

Näiteks, kui kooma kestis vähem kui ühe päeva ja kraniaalne trauma on ebaoluline, algab koomast väljumine silma liikumise tagasipöördumisega (nt vilkumine), seejärel toimub teadvuse järkjärguline taastumine, verbaalne kontakt laieneb ja negatiivsed neuroloogilised häired kaovad, kuid lõpuks ei kao kaua pärast pikemat ravi.

Aju bioelektrilise aktiivsuse väljendunud hajutatud muutused registreeritakse patsiendil tavaliselt pärast tõsiseid peavigastusi. Kliiniliselt väljendub see mitme aksonaalsete ühenduste hävitamise ja verejooksu avanemise tekitamises, mille tõttu häiritakse aju funktsionaalsete keskuste organiseeritud tööd. Samal ajal peatab elektroamefalogramm talamuse oluline kahjustus sünkroonsete EEG-lainete tekke kahjustuse küljel.

Keha kaitsev reaktsioon sellistele muutustele ajuaines on kooma, see on elu ja surma vaheline ohtlik seisund, mida iseloomustab teadvuse kadumine, häiritud reaktsioon välistele stiimulitele, reflekside nõrgenemine, segadust tekitav hingamine ja südametegevus, veresoonte toonuse muutused ja keha termoregulatsiooni muutused.

Pikaajaline kooma võib põhjustada patsiendi surma, sest selle ajal tekib regulatiivse moodustumise struktuuride, mis vastutavad organismi elutähtsate organite toimimise, väljasuremine. Sellist inimest ei ole võimalik ellu viia ja teda tavaliseks eluks kruvida.

Isegi soodsate asjaolude korral võivad tõsised ja mõõdukad hajusad muutused põhjustada aju ödeemi, selle üksikute osade surma, kahjustunud ainevahetust, põletikku ja muid patoloogilisi üldisi aju muutusi. Isegi tingimusel, et patsient ellu jäi, ei lähe ta asjata edasi: tulevikus tunneb end halvemana, aju aktiivsus, liikuvus on häiritud, arenevad vaimsed häired. Lastel on arengus regressioon ja märgatav viivitus.

Lisaks võib isegi väike aju aktiivsuse rikkumine lastel põhjustada hüperaktiivsust, suurenenud erutuvust või vastupidi, omandatud oskuste pärssimist, regressiooni ning vaimse ja kõne arengut. Kõiki neid kõrvalekaldeid võib väljendada ühel või teisel määral, kuid selline laps vajab kohest ravi, sest tema puudumine süvendab olukorda vaid.

Ravi ja ennetamine

Aju bioelektrilise aktiivsuse difusioonimuutuste ravi õnnestumine sõltub diagnoosi kiirusest ja nende põhjustatud patoloogia tasemest. Samal ajal peab patsient olema selgelt teadlik olukorra tõsidusest - ravi edasilükkamine või sellest keeldumine võib käivitada mitmete teiste tüsistuste tekkimise.

Rasketel juhtudel võib kaasnevate haiguste korral nõuda neurokirurgi abi, kuid kui olukord seda võimaldab, eelistatakse ravimit.

Interneuronaalsete ühenduste taastamise kiirus ja sellest tulenevalt biopotentsiaalide erinevuse normaliseerumine sõltub paljudest teguritest, sealhulgas aju aine kahjustuse määrast - mida väiksem on see, seda edukam on ravi tulemus koos patsiendi tavapärase elurütmiga mitu kuud pärast ravi algust.

Raviplaan on raviarst, tavaliselt neuroloog või muu spetsialist, kes vastutab hajutatud muutuste põhjuse ravimise eest. Bioelektrilise aktiivsuse normaliseerumise kiirus sõltub ravi edukusest ja selliste muutuste põhjustest - näiteks on kerge eemaldada aterosklerootiliste vaskulaarsete kahjustuste põhjus, kui lahendada kiirgusega kokkupuutest või toksilisest mõjust tulenevaid probleeme.

Aju aktiivsuse taastamiseks on kõigepealt välja kirjutatud ravimid, mis kõrvaldavad vereringehäirete algpõhjuse, samuti neuroloogiliste ja psühhopatoloogiliste sündroomide normaliseerimise ja pärssimise ained. Keha puhastamiseks pärast mürgistust määratakse mürk neutraliseerimiseks ja selle lagunemisproduktide eemaldamiseks mürgistusevastased ravimid.

Intratsellulaarse metabolismi normaliseerimiseks kasutatakse vitamiinikomplekte, mis sisaldavad mikroelemente, mis parandavad kesknärvisüsteemi struktuuride toimimist, näiteks omega-3 rasvhappeid, rühma „B” vitamiine.

Erinevad füsioterapeutilised ravimeetodid aitavad parandada heaolu: näiteks magnetteraapia või elektroforees. Samuti on osooniravi tulemuseks head tulemused, mille põhiolemus on osoonitud soolalahuse manustamine patsiendile intravenoosselt.

Kuna aju bioelektrilise aktiivsuse valguse ärritavate muutuste peamine põhjus on verevarustuse vähenemine laevade luumenite ahenemise tõttu, on ennetav meede patsiendi elustiili korrigeerimine - on tungivalt soovitatav järgida tervislikku eluviisi ja piirata loomseid ja taimseid rasvu sisaldavate toodete kasutamist. Samuti peaksite loobuma halbadest harjumustest ja suurendama värske õhu matkamise arvu.

Mõned eksperdid ennetusmeetmena võivad ette näha erinevate terapeutiliste ravimite kasutamist, millel on tugev nootroopne toime, mis suurendab aju aktiivsust ja taastab ajukoore kognitiivseid funktsioone.

Loomulikult ei saa selliste ravimite kasutamine asendada täieulatuslikku narkomaaniaravi, kuid peamiste ravimitega koosmanustamine võib oluliselt aidata ravida aju bioelektrilise aktiivsuse difundeerunud muutusi, peamine on seda oma arstiga kooskõlastada.

Bioelektrilise aktiivsuse mõõduka hääbumise märke. Aju bioelektriline aktiivsus

Valutu ja suhteliselt efektiivne meetod aju uurimiseks on elektroenkefalograafia (EEG). Seda kasutas Hans Berger esmakordselt 1928. aastal, kuid seda kasutatakse veel kliinikus. Saada patsiendile teatud näidustused, et diagnoosida aju erinevaid patoloogiaid. EEG-l ei ole praktiliselt vastunäidustusi. Tänu hoolikalt välja töötatud meetodile, mille abil saadud andmed arvutiga dekodeerida, aitab see kliinikut õigel ajal haiguse ära tunda ja määrata tõhusat ravi.

EEG-i näidustused ja vastunäidustused

Aju bioelektriline aktiivsus kajastab ärkveloleku, ainevahetuse, hemo- ja likorodünaamika seisundit. Sellel on oma vanuse tunnused, kuid patoloogilistes protsessides erineb see oluliselt normist, mistõttu on EEG abil võimalik tuvastada ajukahjustuse olemasolu.

See uurimismeetod on ohutu, seda kasutatakse aju erinevate haiguste tuvastamiseks, isegi vastsündinutel. EEG on efektiivne patoloogiate diagnoosimiseks teadvuseta või kooma patsientidel. Kaasaegsete seadmete abil arvutiandmete töötlemine, elektroencefalograafia kuvab:

  • aju funktsionaalne seisund;
  • ajukahjustuse esinemine;
  • patoloogilise protsessi lokaliseerimine;
  • aju oleku dünaamika;
  • patoloogiliste protsesside olemus.

Need andmed aitavad arstil teha diferentsiaaldiagnoosi ja määravad optimaalse ravikuuri. Tulevikus täheldatakse EEG abil ravikuuri. Kõige tõhusam elektroenkefalograafia selliste patoloogiate diagnoosimiseks:

  • epilepsia;
  • veresoonte kahjustused;
  • põletikulised haigused.

Patoloogi kahtluse korral tuvastab arst EEG abil:

  • hajutatud ajukahjustus või fookuskaugus;
  • patoloogilise fookuse pool ja paiknemine;
  • pealiskaudne on muutus või sügav.

Lisaks kasutatakse EEG-i haiguse arengu, ravi efektiivsuse jälgimiseks. Neurokirurgiliste operatsioonide ajal kasutavad nad aju potentsiaali registreerimiseks spetsiaalset meetodit - elektrokortikograafiat. Sellisel juhul toimub salvestamine ajusse sukeldatud elektroodide abil.

Elektroentsefalograafia viitab kõige ohutumatele ja mitteinvasiivsetele meetoditele aju funktsionaalse seisundi uurimiseks. Seda kasutatakse aju biopotentsiaalide registreerimiseks patsiendi teadvuse erinevatel tasanditel. Kui bioelektriline aktiivsus puudub, näitab see aju surma.

EEG on tõhus diagnostikavahend, kui reflekse ei ole võimalik kontrollida ja patsiendilt küsida. Selle peamised eelised on:

  • ohutust;
  • mitteinvasiivne;
  • valulikkus

Protseduurile ei ole vastunäidustusi. Te ei saa iseseisvalt püüda elektroencefalogrammi dešifreerida. Seda peaks tegema ainult ekspert. Isegi neuroloog ja neurokirurg vajavad üksikasjalikku transkripti. Andmete ebaõige tõlgendamine toob kaasa ravi ebatõhususe.

Kui patsient otsustab, et tal on tõsisem haigus, kui ta tegelikult on, siis närvikoormus raskendab oluliselt tema tervislikku seisundit.

Protseduuri peab läbi viima neurofüsioloog. Kuna saadud andmeid võib mõjutada liiga palju väliseid tegureid, on välja töötatud spetsiaalne metoodika.

Kuidas teostada EEG

Väliste stiimulite mõju vältimiseks tehakse EEG heledas helikindlas ruumis. Enne protseduuri ei saa:

  • võtta rahustit;
  • olge näljane;
  • olge närvis põnevuses.

Biopotentsiaalide registreerimiseks kasutatakse ultraheli-seadet - elektrikelgrit. Elektroodid kinnitatakse patsiendi peaga vastavalt standardsele skeemile. Need võivad olla:

Kõigepealt salvestatakse tausttegevus. Sel ajal on patsient mugavas toolis poolkindlas asendis, suletud silmadega. Seejärel tehakse aju funktsionaalse seisundi täpseks määramiseks provokatiivsed testid:

  1. Hüperventilatsioon. Patsient teeb sügavaid hingamisliike 20 korda minutis. See toob kaasa alkaloosi, aju veresoonte kokkutõmbumise.
  2. Fotostimulatsioon. Valguse stiimuliga test viiakse läbi stroboskoopi kasutades. Kui reaktsiooni ei ole, siis häiritakse visuaalsete impulsside juhtivust. Patoloogiliste lainete esinemine EEG-il näitab kortikaalsete struktuuride suurenenud erutatavust ja pikaajaline stimulatsioon valgusega tekitab tõeliste konvulsiivsete heidete tekkimist ning võib esineda epilepsiale iseloomulik fotoparoksüsmaalne reaktsioon.
  3. Testige heli ärritavat. Ta, nagu ka valgustesti, on vajalik tõeliste, hüsteeriliste või simulatsiooniliste visuaalsete ja kuulmishäirete eristamiseks.

Menetluse läbiviimine alla 3-aastastele lastele on nende rahutuste, juhiste eiramise tõttu raske. Sellepärast on elektroenkefalograafia tehnikal oma omadused:

  1. Imikuid uuritakse vahetuslaual. Kui laps on ärkvel, peaks ta olema ülestõstetud peaga või istuva täiskasvanu käes (pärast 6 kuud).
  2. Alfa-sarnase rütmi kindlakstegemiseks on vaja lapse tähelepanu mänguasja abil meelitada. Ta peab teda vaatama.
  3. Äärmuslikel juhtudel tehakse EEG siis, kui laps lahkub uinumisest.
  4. Üle 1 aasta vanuste laste puhul viiakse läbi hüperventilatsioonikatse mängulisel viisil, nad soovitavad kuuma teed puhuda või paluda õhupalli puhastada.

Saadud andmeid analüüsitakse elektroencefalograafiga ja dekodeerimine edastatakse arstile. Neuroloog või neurokirurg, enne lõpliku diagnoosi tegemist, vaatab mitte ainult EEG tulemusi, vaid määrab ka teisi uuringuid (CSF), hindab reflekse. Kui kahtlustate, et kasvaja on soovitatav või CT. Diagnostiliste meetodite visualiseerimine määrab täpsemalt kindlaks orgaanilise ajukahjustuse lokaliseerimise.

Järeldus

Elektroentsefalograafia näidustused on kahtlustatavad epilepsia, kasvaja, hajutatud ajukahjustuse korral. See peegeldab kesknärvisüsteemi funktsionaalset seisundit, aidates neuroloogil või neurokirurgil teha täpset diagnoosi, jälgida efektiivsust. Viib läbi uuringu ja tõlgendab andmeid, võttes arvesse patsiendi elektroencefalograafi vanuselisi omadusi.

Isheemiline või hemorraagiline insult? Vastus on aju tomograafia kohta.

Ta tegi oma tütre EEG, järelduses oli kirjutatud: Aju bioelektrilise aktiivsuse mõõdukate aju muutuste taustal ilmnevad FTS ja GW keskmiste struktuuride kerge düsfunktsiooni tunnused (1 min), rõhuasetusega okulaarse ja parietaalse piirkonna puhul. Epiaktiivsus, fookuskaugusi ei tuvastatud. Kui halb see on? Ja siis jõuame nädala jooksul neuropatoloogi, sest see ei ole rahulik. Tütar kergesti põnev, hüsteeriline.

EEG-järeldus: Uuring viidi läbi ärkveloleku ja järgneva une ajal. Väljendatud hajusad muutused b.a. ajukoor. Füsioloogilisi une mustreid ei moodustata, kortikaalset rütmi kujutab endast delta-vahemiku difuusne kõrge amplituudne monomorfne aeglane laine aktiivsus, mis on perioodiliselt asendatud spontaanse desünkroonimise perioodidega ja 9-11 Hz kiirete aktiivsete vormide ilmumisega, mis kestavad kuni 7-10 sekundit, ilma kliinilise jälgimiseta. Samamoodi.

Laps 3 aastat. Giardia vereanalüüs näitas 1,5 (norm den.) Kohalik lastearst määras furasolidooni. Ma lugesin ikka veel Makmirori kohta. Ja nad küsisid allergikut, vastus on 1,5 - see on vea piires ("kui ainult seal oli 2,8 või 3)." Küsimus on: kas neil on see või mitte? Samuti on meile raske, sest meil on kerge vorm (tolm + loomad). Nüüd on 2 nädalat külm. Äge hingamisteede viirusinfektsioon on keeruline. bronhiit (vilistid ja vilistav hingamine). Antibiootikumid annavad - mõned roomajad.

Tüdrukud, ütle mulle, palun, te olete nendes küsimustes kogenud. Poeg on 4,5 aastat vana. Sünnitamisel - nuttis nabanööri ääres, hüüdis ta kohe ja pumbas hapniku. Siis - lõualuu väga tugev värin ja käepidemed. Kas massaaž ja erinevad füsioteraapiad. Nad jõid ravimit Citral ja Glycine, magneesiumi B6 ja kohordi - kaks korda aastas ja kaks korda. Füüsiline areng: ma istusin ja sain üles 6 kuu pärast, läksin 11.-le. Ma praktiliselt ei rääkinud kuni 2,5 aastat, siis hakkasin peaaegu kohe rääkima lihtsa lausega, palju, kuid mitte selge. 3.

Ravida mitte uuringuid, ravida sümptomeid. :) Kui puuduvad häirivad sümptomid, epileptilised krambid, siis kõik on korras. Ja fookuseid võib leida ka täiesti tervetest inimestest, kes elavad normaalset elu, kuid nad isegi ei mõistnud seda.

Echo_ES on kõigi olemasolevate kõige informatiivsem meetod.

Minu lapse logopeedil diagnoositi sensoorset mootorit. Ta oli 3,5-aastane, rääkis paar sõna, pärast 2-kuulist logopeediga koolitust, räägib ta sõnu, mõnikord ehitab ta lihtsaid lauseid. Ta ei tea sõnade „kus“, „miks“ ja nii edasi tähendust. Ma olen väga mures, kuid kõneterapeut ütleb, et meie diagnoosiga peame ainult rõõmustama, et ta isegi hakkas vähemalt midagi ütlema. Ja ta ütles, et meil on palju võimalusi tavalisse kooli minna, kui kõik läheb nii. Sooviksin saada võimalikult palju teavet.

Püüdke pöörduda korrektsioonipedagoogika instituudi poole. Pogodinskaya, 8. 324 kapp.
tel. 245-0415.

Fanta, mul on 4,5-aastane tütar. 3-aastaselt sisestati sensoorne mootor. Nüüd räägivad nad alalia "elementidest", rohkem probleemidest sensoorses piirkonnas. See tähendab, et see on mõistmine. Alalia diagnoos ei räägi enam, vähemalt sellest, et kõne areneb pidevalt. Me hakkasime rääkima 3 aasta pärast. Sõnavara hakkas lõpuks laienema ja ilmus sõnavara. Nüüd on meil üksikasjalik sõnavõtt, küsides küsimusi, vastates küsimustele. Räägib palju :) 4,5-aastane kõne on mõnevõrra primitiivne. Umbes aasta hiljem. Kuid grammatika on katki, kuuldav teabe tajumine on nõrk. Visuaalne on ilus. Me segame sugu, numbrit, grammatilisi konstruktsioone on väga raske, ainult pideva tükeldamise teel on nimesid mõnikord segaduses. Kuigi ma kasutan nii teid kui ka neid ja minu-sinu. Kuid mõnikord unustab, nagu oleks, 3 inimest. Ma võitlen jätkuvalt. Me tegeleme pidevalt 3-aastase logopeediga. Tõenäoliselt on see ainus asi, mis tõesti aitab :)) "Tema" neuropsühholoog ei ole leitud. Neid oli palju. Ma ei jõudnud Nikolskajani :)), kuigi 3 aastat oli neuromühholoog neuromeedilise kahtlusega autism. Kuid mitte IHevskaja esimesel korrusel asuval ICP-l (samal ajal) ei olnud ka diagnoos kinnitatud hiljem. Tütar on seltskondlik, mitte-agressiivne, armastab lapsi, kõnnib regulaarses aias. Mõnevõrra keelatud. Peenmotoorika on hästi arenenud, intelligentsus on normaalne. On "mosaiik" viivitus. See tähendab, et midagi on hea, midagi on normaalne, midagi on hilja.
Nad tegid 18. haiglas EEG-i, ausalt öeldes, ma ei uskunud tugevalt neurofüsioloogi, ta kirjutas seal midagi prügi.. Meil ​​ei olnud Epi ja paroksüsmaalset tegevust. Meile öeldi ultraheliga nõrga ICP kohta. Zaitsevi sõnul ei ole olemas ühtegi märki olemasolevast ICP-st. Mul on teile küsitluste kohta palju küsimusi. Kui olete selle nii sügavalt välja selgitanud :)) Kui sa ei pahanda, siis homme ma toon EEG-i ja ultraheliuuringuid. Meil ​​ei ole ilmseid orgaanilisi märke. Mina isiklikult ei meeldinud ultrahelil olla veidi suurenenud ajuümbrise indeks (veel veidi laienenud vatsakese). Aga.. Ma ei ole selle küsimuse teadmisest nii hea. Kui mul on küsimusi, siis ma vastan rõõmuga. Mu laps on Kesarenok :). Puudusid sünnivigastused, samuti ei olnud hüpoksia. Ta sündis 8-9 Apgar poolt.

05/20/2004 17:00:58 Nunehia

Tüdrukud, te olete siin professorid, aitate mul välja selgitada: lapse EEG-s on näidatud hajusad muutused bioelektrilises tegevuses, mis näitab, et limbilise-retikulaarse kompleksi struktuurid on düsfunktsionaalsed, aju bioelektriline aktiivsus on mõõdukalt disorganiseeritud. Kuidas see manifest, kuidas nad sellega võitlevad? Arstid määravad samad ravimid: Phenibut ja Pantogam. Kas sa ütled mulle midagi? Kuidas saab seda normaliseerida ja kas on isegi võimalik, et see, mis sulle anti, kui keegi seda oli?

Tüdrukud, tere. Ma kopeerin oma ametikohad Evast, nad ütlesid mulle, et olete siin hästi kursis: meil on raske ajalugu. Mu nõbu suri teises piirkonnas ja tema tütar, minu nõbu, abiellus, oli kaks last, ei võtnud nooremat poissi rasedus- ja sünnitushaiglasse ning tüdruk oli temaga. Üldiselt väga pikka aega öelda, lühidalt öeldes, noortelt jäeti varras ära, õige tüdruk paigutati haiglasse. Mu abikaasa ja mina võtsime mõlemad. Poiss, vaatamata sellele, et ta on lapse majas, on tark tüdruk, kuid tüdruk.

IMHO, anna tagasi hiljem, 8-aastasena ja suudab kuidagi õppida. Noh, sa aitad last, teed kodutööd koos. Kool ei ole nii kohutav, kui see on maalitud. Ja konkreetne mõtlemine on täiesti midagi. Ja diagnoosid. Nagu arstid ütlevad: "Ei ole tervet, seal on alahinnatud." IMHO, parem on rääkida hea (ja erineva). Arstid, mida veel saab tüdruk aidata ja suruda. Võib-olla mõned erksad muljed: meri, ratsutamine, säravad raamatud, mänguasjad.

Moskvas saab pöörduda neuroloogia poole, siin on telefon 8-985-7635180. kuid ilmselt on kõik puhkusel.

31.07.2009 10:42:03, Galina Leonidovna

Need on kaks järeldust, mis mul on. Ükski arst ei öelnud midagi, ja enamik teist, ma arvan, mõistavad, mida ma kardan. Üldiselt ütle mulle plz. 1. Valmistatud 2.11. Electrogenezi eesmärk. aju vastab vanusele. Üldine erinevus. muudatused / toiming. aju funktsionaalse närvipuudulikkusega ajukoores, mõõduka düsfunktsiooniga hüpotalamuse-dienkefaalsete tüvirakkude puhul, kalduvus paroksüsmiks. kortikaalse geneesi aktiivsus. Fookuskaugusi ei ole. 2. Valmistatud 3.9.

Ja meil oli epicomplexes 11 Hz juures. Mingil põhjusel ütles arst, et see korreleerub võimalusega krambid unenäos. Kuid see on umbes 11 Hz. Ja umbes 8 - ma ei tea.

Minu arvates on kõige tähtsam vanusega seotud elektrogeneesi teke. Teil on see vanusepiirangus, mis tähendab, et vaimse arengu viivitus puudub! See on juba hea.

Ainus sisukas informatsioon on rütmi juhtimine. Seetõttu olge kaasaegse muusikaga ettevaatlik: ärge minge diskotesse veel :))) Teoreetiliselt võivad need 8 Hz tekitada midagi, kuid tõenäosus on väga väike. Kõik need "funktsionaalsed koorepuudused" kaotavad väljaõppe. Asjaolu, et alfa-rütm on ilmunud, on väga edukas :))) Aja jooksul korraldatakse see :)) Üldiselt on hea EEG minu arvates. See peaks olema hea meel.

Kas kellelgi oli Fedini? Mis on teie mulje? Kas sa kasutasid fenotropiili?

Ma olen just tulnud Freydkovast, küsisin fenotropiili kohta, ütleb ta, et kui soovite staatust - aktsepteeri, kõik küsimus on lahendatud. lihtsalt haarake ühte, katkestage kohe. ((praeguste rünnakute puhul ütleb, et siin on laul.

PHENOTROPIL - nootroopne ravim, millel on väljendunud anti-amneesiline toime, omab otsest aktiveerivat mõju aju integreerivale aktiivsusele, soodustab mälu konsolideerimist, parandab kontsentratsiooni ja vaimset aktiivsust, hõlbustab õppeprotsessi, suurendab aju kudede vahelise infovahetuse kiirust, suurendab ajukoe resistentsust hüpoksiale ja toksilised mõjud, millel on krambivastane toime ja anksiolüütiline aktiivsus, reguleerib aktiveerimisprotsesse ja kesknärvisüsteemi pärssimine, parandab meeleolu FENOTROPILil on positiivne mõju ainevahetusprotsessidele ja aju vereringele, stimuleeritakse redoksprotsesse, suurendatakse organismi energiapotentsiaali glükoosi kasutamise tõttu, parandatakse piirkondlikku verevoolu isheemilistes aju piirkondades. Suurendab noradrenaliini, dopamiini ja serotoniini sisaldust ajus, ei mõjuta GABA taset, ei seostu GABA või GABB retseptoritega, ei mõjuta aju spontaanset bioelektrilist aktiivsust, PHENOTROPIL ei mõjuta hingamist ega kardiovaskulaarsüsteemi, ekspresseerimata diureetiline toime, on anoreksigeenne toime rakendamisel. FENOTROPILA stimuleeriv toime avaldub selle võimes olla mõõdukas toime, mis avaldub alljärgnevalt: motoorseid reaktsioone, suurendades füüsilist jõudlust, neuroleptikumide katalüütilise toime väljendunud antagonismi, samuti etanooli ja heksenaali hüpnootilise toime raskust. Fenotropüüli adaptogeenne toime avaldub suurem keha vastupanuvõime ülemäärase vaimse ja füüsilise koormuse tingimustes, väsimus, hüpokineesia ja immobiliseerimine madalatel temperatuuridel FENOTROPILA taustal täheldatakse nägemise paranemist, mis väljendub teravuse, heleduse ja visuaalsete väljade suurenemises, PHENOTROPIL parandab alumise otsa verevarustust. stimuleerib antikehade tootmist vastuseks antigeeni sissetoomisele, mis näitab selle immunostimuleerivaid omadusi, kuid samal ajal ei aita see kaasa otsese ülitundlikkuse tekkele See ei mõjuta naha allergilist põletikulist reaktsiooni, mis on tingitud võõrvalgu sisseviimisest, FENOTROPILi manustamisel ei teki ravimile sõltuvust, taluvust, "ärajäämise sündroomi". FENOTROPILA avaldub ühe annusega, mis on oluline ravimi kasutamisel äärmuslikes tingimustes., mutageensed, kantserogeensed ja embriotoksilised omadused. Toksilisus on madal, surmav annus ägedas katses on 800 mg / kg. PHENOTROPIL imendub kiiresti, tungib erinevatesse elunditesse ja kudedesse ning läbib kergesti läbi BBB. Ravimi absoluutne biosaadavus suukaudselt on 100%. Cmax veres saavutatakse 1 tunni jooksul, T1 / 2 on 3-5 tundi, FENOTROPIL ei metaboliseeru organismis ja eritub muutumatul kujul. Ligikaudu 40% ravimist eritub uriiniga ja 60% sapiga ja higiga, näidustused erinevate päritoluga CNS-haiguste kohta, eriti need, mis on seotud vaskulaarsete haiguste ja aju metabolismihäiretega, mürgistus (eriti traumajärgsetes seisundites ja kroonilise tserebrovaskulaarse puudulikkuse sümptomites) koos intellektuaalsete funktsioonide halvenemisega, motoorse aktiivsuse vähenemisega, neurootilised seisundid, mida väljendub letargia, suurenenud kurnatus, psühhomotoorse aktiivsuse vähenemine vneshniya, halvenenud tähelepanu, mälu halvenemine Õppeprotsesside rikkumine Kerge kuni mõõduka raskusastme depressioon Psühhoorganilised sündroomid, mida väljendavad intellektuaalsed häired ja apaatilised-abulilised nähtused, samuti loid apaatilised tingimused skisofreenias. Hüpoksia ennetamine, stressiresistentsuse suurenemine, keha funktsionaalse seisundi parandamine äärmuslikes kutsealase tegevuse tingimustes, et vältida Denia arengut väsimus ja parandada vaimset ja füüsilist jõudlust, parandus ööpäevase biorütmid inversioon tsükli "une-ärkveloleku".Hronichesky alkoholism (vähendada väsimuse, depressiooni, intellektuaalse-mnestic häired).ProtivopokazaniyaIndividualnaya talumatus

Palun öelge mulle palun, kas on võimalik aidata last ja kus nad saavad aidata? Lapsel on psühhoverbaalse arengu viivitus, mis on meie testid. Denis sündis õigel ajal, sünni ajal on Apg skoor 8-9 palli, pea suurus on 36 cm, rinnaga lastud kuni 8,5 kuud. Kõik vaktsineerimised toimusid, neurosonograafia (nsg) tulemused 2 kuu jooksul: poolkerakujuline riiul 3 mm, aju ventrikulaarne süsteem ei pikene, aju külgmised vatsakeste eesmise sarved on 32 mm, eesmise sarvede laius vasakul on 2 mm.

Me oleme läinud nii, see aitab meid, võib-olla on teile huvitav lugeda:
http://www.autismwebsite.ru/

Võtke ühendust oktoobri väljale "Päevalill", tel. 268-28-44, 194-39-75. Sait podsolnuh.boom.ru. Minu tütar on ZPRR diagnoosiga 5-aastane, praktiliselt ei räägi. Me alustasime seal, tulemused on olemas.

Diagnoositi 2-aastane laps: hilinemine kõne arengus, motoorne alalia, hüperaktiivsuse sündroom, MCD. Mis on IDC?

MINIMAALNE CEREBRAL DYSFUNCTION

Mõiste "minimaalne ajuhäire" (MMD) lastel neuroloogias ilmnes suhteliselt hiljuti. Ta sai laialt levinud. Nad tähistavad kergeid orgaanilisi muutusi kesknärvisüsteemis, mille suhtes on täheldatud erinevaid neurootilisi reaktsioone, käitumishäireid, raskusi koolis ja kõnehäireid. Neid tingimusi nimetatakse ka "orgaaniliseks aju düsfunktsiooniks", "minimaalseks ajukahjustuseks", "kerge lapsepõlve entsefalopaatiaks", "krooniliseks aju sündroomiks", "minimaalseks ajukahjustuseks", "minimaalseks ajukahjustuseks", "hüperaktiivsuse sündroomiks". Vene kirjanduses on MMD-d üksikasjalikult kirjeldatud L. T. Zhurba, E. M. Mastyukova, V. A. Marchenko (1977), G. G. Shanko (1978) töödes. Mõningate autorite sõnul ei ületa MMD-d põdevate laste arv teiste hulgas 2% - kuni 21% (S. Clements, 1966; Z. Tresohlava, 1969). See vastuolu näitab MMD sündroomi selge kliinilise iseloomu puudumist.

Etioloogia ja patogenees.
MMD põhjused on väga erinevad: perinataalne patoloogia, enneaegne, närvisüsteemi nakkuslik ja toksiline kahjustus, traumaatiline ajukahjustus. Eeldatakse, et pärilik faktor, mis põhjustab metaboolseid neurotransmittereid (serotoniin, dopamiin, nor-epinefriin), mängib samuti teatud rolli MMD tekkimisel.
B. V. Lebedevi ja Yu. I. Barashnevi (1959) sõnul areneb MMD kõige sagedamini hüpoksiaga lastel ante-intranataalsel perioodil.
Raske on rääkida MMD patoanatoomilisest pildist. Võib eeldada, et ajus on difuusne mikrostruktuuriline muutus või selle üksikute struktuuride valikuline hävitamine.

Kliinik
MMD kliiniline pilt on äärmiselt muutuv, heterogeenne ja sõltub suuresti lapse vanusest. See on enim ilmne koolieelses ja algkoolieas. Mitmed sümptomid ilmnevad juba lapsekingades, kui MMD on moodustunud perinataalse entsefalopaatia taustal, mille sündroom on suurenenud neuro-refleksi ergastatavus, kiiresti kompenseeriv hüdrofaagiline-hüpertensiivne sündroom, samuti psühhomotoorse arengu kiiruse taustal.
Kõige täiuslikum pilt MMD-st on täheldatud vanemas eas, kui on juba võimalik rääkida perinataalse entsefalopaatia tulemustest selles sündroomis.
MMD kõige iseloomulikumad kliinilised tunnused on funktsionaalsete häirete selge ülekaal (muutused lapse käitumises, õpiraskused esimeses kooliastmes, kõnehäired, motoorika puudumine, mitmesugused neurootilised reaktsioonid) orgaaniliste omadustega. Sageli ilmneb MMD-st ainult üks või kaks neist sümptomitest. Muutused MMD-ga lapse käitumises vähenevad liigseks aktiivsuseks, st hüperaktiivsuseks. Veelgi enam, sellel ei ole konkreetset eesmärki, seda ei motiveerita ega sõltu sageli olukorrast (esineb uues, tundmatus keskkonnas, stressirohke mõju all, kodus, hüperaktiivsus väheneb). Laps ei suuda keskenduda, oma tähelepanu pöörata, pidevalt häirida. Vanuse tõttu väheneb liigne aktiivsus tavaliselt ja 12–15-aastaselt kaob reeglina. Palju harvem on MMD-ga lapsel aktiivsuse vähenemine, üksinduse soov ja ebapiisav algatus. Tavaliselt kaasnevad käitumise muutustega unehäired (raske uinumine, sügavuse puudumine, igapäevase une vajaduse vähenemine). Patsiendile on iseloomulik ka kiire meeleolu muutus, emotsionaalne lability, ärrituvus, impulsiivsus, hävitavad kalduvused. Igal hetkel võib tal olla raev, viha, agressiivsus.
Patsiendi sotsiaalsed funktsioonid on madalal tasemel ja ei vasta vanusele. Ta eelistab mängida nooremate lastega, valib primitiivseid mänge, negatiivset suhtumist teistesse. Haigeid lapsi on koolis raske õppida (lugemine, kirjutamine, loendamine), kuid see ei tulene arenguhäiretest ega luure defektidest, vaid tajumise, peamiselt ruumiliste suhete rikkumisest. Mõned lapsed ei saa üldse lugeda ega kirjutada, nad on halvasti eristatud teineteise lähedaste tähtedega, näiteks "p" ja "i", "m" ja "sh". Vanusega võib ilmuda ka abstraktse mõtlemise rikkumisi.
Märkimisväärne osa MMD-ga patsientidest toob esile kõne düsfunktsiooni, kõige sagedamini selle edasilükkamise. Sellised lapsed ütlevad defektselt üksikuid helisid, vaevalt ehitavad fraasi, nende kõne on aeglane või lõhkeaine, plahvatusohtlik. Paljudel MMD-ga lastel on mitmekordne düsnemogeneetiline häbimärgistamine kolju deformatsiooni, näo skeleti, kõrvade, kõrge suulae, hüpertelorismi, prognoosimise, hammaste ebanormaalse kasvu jne kujul.
IDC neuroloogilistest ilmingutest on kõige sagedasem liikumiste koordineerimine. Laste ajaloos on tavaliselt võimalik tuvastada motoorsete oskuste arengut. Kui laps hakkab kõndima, komistab ta pidevalt, sageli langeb. Liikumiste ebaühtlus püsib vanemas eas. Jalutades käivad sageli lapsed, puudutavad ümbritsevaid esemeid, on ebastabiilsed Rombergi asendis, vaevalt muutuvad liikumised vastupidiseks, koordineerivad testid, eriti sõrme nina, viiakse läbi väheste häiretega. Neil tekivad sõrmede liikumatus ja sünkinees, mõnikord individuaalne lihaste tõmblemine. Need lapsed ei mängi sportlikult, nad ei saa õppida jalgrattaga sõitma, jooksma ja hüppama oluliselt oma eakaaslastest maha. Neil on raskusi isegi väikeste liikumiste sooritamisega - nööpnõelad, õmblused, õmblemine, kääride kasutamine, piltide halvasti värvimine, ei saa joonistada sirget, joonistada ringi või muid geomeetrilisi kujundeid. Vanemas eas kirjutasid nad kirja kirjutades reeglina loetamatuks.
Neuroloogilises seisundis esineb hajutatud mikroorganismide sümptomeid, mis viitavad fokaalsete kahjustuste puudumisele. Okulomotoorsetest häiretest täheldatakse kõige sagedamini konvergentset strabismust, mis tavaliselt vananedes silub. Sageli on täheldatud ühe nasolabiaalse voldi sujuvust, keele külgmised liigutused on rasked. Võib esineda ka lihaste hüpo- või düstooniat, lihastoonuse asümmeetriat, kõõluste anisoreflexiat ja individuaalseid patoloogilisi reflekse. Haiged lapsed on tõenäolisemalt vasakpoolsed, kui terved.

08/25/2005 12:37:05, LaMoor

MMD - minimaalne aju düsfunktsioon. Mitte nii hirmutav, vaid vaja palju tegeleda lapsega. Alalia jaoks peate otsima head logopeedi või kõneteraapia lasteaeda.

Aita mul sellest aru saada, segi ajada: (Kuidas suurendada ravimite annuseid? Ja kas me oleme seda väärt? Nüüd joome 750 depakin + 750 Sabrila päevas (kaal 16kg). Nähtavad krambid peaaegu kadusid (kuni 1-5 asümmeetrilist toonikat päevas), kuid videovalve peaaegu ei paranenud - pidev aktiivsus mõlemas poolkeras: Depakiini kontsentratsioon veres on 145, norm näitab kuni 100, mida täpselt selline üleliigne ei mõista.Eelmisel aastal oli tulemus 126,3 µg / ml.

Depakinist ütles meie neuropatoloog, et ta hoiab mõningaid lapsi 110-120 mcg / ml, kui selline annus leevendab krampe.
Ja mis veelgi tähtsam, millisel kellaajal sa mõõtsid valporaadi taset? Nagu meile öeldi, tuleb analüüs teha enne järgmise ravimi võtmist, et näha veres minimaalset taset.

Mõned epileptoloogid usuvad, et valproaadi kontsentratsioon veres on teine ​​asi. Olulisem on tolerantsus ja kliinilised parendused. Ma soovitan teil ka praegu EEG-i mitte muretseda, on vaja ravida kliinikut, mitte EEG-i: kliinikus lahkub aja jooksul EEG tõenäoliselt normaalsele tasemele.
Teine küsimus on see, et peaaegu 50 mg kehakaalu kilogrammi kohta - annus on juba üsna suur ja seda tuleks veelgi suurendada? Ma kardan olla siinkohal subjektiivne, sest meie annuse suurendamine 72 mg-ni kg kohta lõppes taaselustamises ja see ei saanud paremat tulemust (võib-olla võib see ilma selleta olla halvem, nüüd on see võimatu mõista). Loomulikult korrigeeritakse kirjandusandmete kohaselt annuseid 100 mg-ni kg kohta, kuid ma ei ole kunagi selliseid inimesi kohanud.
Ja millisele kontsentratsioonile kavatsete depakini suurendada?
Mulle tundub, et võib-olla tasub alustada reklaamiga? On veel reserv ja on täiesti võimalik, et annuse tõstmine 1 g-ni eemaldab ülejäänud rünnakud.
Ja te ei saa probleemi tausta selgitada? Kuidas oli narkootikumide tiitrimine ja millised olid rünnakute muutused? Millal hakkasid paranemised toimuma: kohe depakiinil või ainult Sabrila juurutamisega?

Tere. Reedel olime ECHO ja EEG juures. Nad andsid vaikiva järelduse. Muidugi, ma muretsen, sest Ma ei saa aru, mida need sõnad lõppkokkuvõttes tähendavad. Võib-olla aitab keegi seda seletada. Võrdluseks, ma kirjutan andmeid eelmise aasta uuringust. ECHO entsefalogramm, 26. detsember 2005 (3 aastat 10 kuud.) Lähisignaal ECHO 61 mm (vasakpoolne) 61 mm (paremal pool) Aju kesta indeks 2,6 2,5 (= 2,2 ja vähem kui 10 aastat) Vatsakese laius on 5 mm (= 5 mm ja vähem alates 6-aastastest) ECHO-signaali pulsatsioon üle 50% (kuni.

EEG ja kaja uuringute kohta ilma kaebuste ja kliinilise pildita ei ole mingeid järeldusi. Need on diagnoosimismeetodid konkreetsete kaebuste korral. Väidaks sellest teoreetiliselt mõttetu.

Vene Hariduskõrgkooli Korrektsioonipedagoogika instituut
Nõuandev - diagnostikakeskus
26. detsembril 2005 (3 aastat 10 kuud) tehtud elektroentsefalograafia uuring.
EEG-l on rahuliku ärkveloleku seisundis monopolaarne plii, täheldatakse alfa-aktiivsust: piisavalt täpse rütmi vormis, õige piirkondliku jaotusega, keskmise indeksiga 7-8 Hz, amplituudiga 100 µV, piisavalt suure hulga alfa-lainete ja amplituudiga 100 mV või rohkem. Märgitakse paljude alfa lainete kuju.
Aeglane teeta- ja delta-vahemiku aktiivsus: caudaalses lõigus domineerivad theta-vahemiku kõikumised 4-6 Hz, üksikud ja lühikesed rühmad, kahepoolselt sünkroonsed, amplituudiga kuni 100-140 µV, teravad, häirides alfa-rütmi, Mõnikord on täheldatud teravate teta lainete valguse asümmeetriat okulaarpiirkonnas ja parietaalsetes piirkondades: amplituud on kõrgem vasakule, organiseerunud ja rütmiseeritud theta võnkumised sagedusega 5-6 Hz, kuni 50-60 µV parietaalses keskosas.
Beetaaktiivsus: esindab mõõduka hulga kõrgsagedusvahemiku asünkroonseid võnkumisi, mis on müogrammi poolt varjatud.
Bipolaarse registreerimisega: väikeste interelektrite vahemaadega: domineerib alfa rütmi amplituud.
Funktsionaalsed koormused:
Silmade avamise katse põhjustab väljendunud üldise aktiveerimisreaktsiooni, kui silmad on suletud sabaosas, täheldatakse teeta lainete puhangut 6 Hz kuni 50-80 µV (selgelt parietaalses tsoonis).
Üksikud välgud: üldine aktiveerimisreaktsioon.
Rütmiline fotostimulatsioon: 4–20 Hz sagedusalas oksipiirkonnas on sageduste 6 ja 7 Hz fragmentaalne assimilatsioon, mõõdukalt väljendunud 8 Hz rütmi valdamine pärast FS-seeriat, täheldatakse kahepoolsete teravdatud alfa-lainete suurenemist kaudsetes piirkondades.
Hüperventilatsioon: (proovi kestus 3 minutit): 1,5 minuti jooksul suureneb akuutsete teeta lainete arv kaelaaladel rütmi osana, difuusselt, rõhuasetusega kaudalises osas, suureneb ebaregulaarsete aeglaste kõikumiste arv, suurema amplituudi tõttu täheldatakse asümmeetrilisi episoode. teravad lained alfa-rütmis (S> D). Teise minuti keskpaigast on caudaalis domineeriv aeglane aktiivsus vahemikus 3-5 Hz, kuni 140-150 µV ja rohkem, kusjuures ülalmainitud profiili asümmeetrilised episoodid. 2. minuti lõpus registreeriti üks kord 3,5 Hz aeglase lainete lühike üldine välk, esirinnas kerge rõhk. Pärast proovi lõpetamist taastatakse kohe EEG taustmuster.
Järeldus: Peamise EEG-rütmi - alfa-rütmi - arengu tase vastab vanuse normile, rütmis on märkimisväärsed regulatiivsed muutused selle hüpersünkroniseerimise vormis, mis näitab aju süsteemide sünkroniseerimise aktiivsuse ülekaalust. EEG andmed näitavad vasakpoolse poolkera kaudsete piirkondade huvi, väljendatuna. Veidi - taustal EEG ja koormusega veidi halvem. On olemas märke keskmiste struktuuride (peamiselt madalamate veenide) häiretest, paroksüsmaalse vastuse tunnustest hüperventilatsioonile. Me võime soovitust jälgida dünaamikas.
Vanemteadus sotr., cand. Biol. Teadus Tolstova V.A.

Lastekeskus nende diagnoosimiseks ja raviks. Semashko
Elektroentsefalograafia uuring 10.27.2006, (4 aastat 8 kuud)
Järeldus:
Alfa rütmi korraldab pigem kõrge indeks, sagedusega 8–9 loendust sekundis, amplituudiga 80–100 µV. Modulatsioonid nõrgenesid. Piirkondlikud omadused on erinevad. Beetaaktiivsus on nõrk. Aeglased lained on mõõdukad.
Reageerimine silmade avamisele alfa-rütmi depressiooni kujul.
Vastus rütmilisele fotostimuleerimisele on nõrk.
Hüperventilatsioonikatse (3 minutit) eorganiseerib EEG-i, põhjustab lühikese lühikese kahepoolse sünkroonse teeta-delta vilkumise kuni 150 µV-ni, levib kogu ajukoores, mis on veidi tagaosas.
Üldine hinnang:
EEG-s on bioelektrilise aktiivsuse kerged muutused, mis viitavad keskmistele aju struktuuridele.
Arst: Karpova T.I.

Ma ei tea isegi, kas see on normaalne või mitte, et tütar ei käi ja ei ole isegi iseseisvalt.. Eile kohtusime ühe emaga (nad paigutasid haiglasse kokku, minu oli üks päev vanem), nii et tüdruk läks 10 kuud vana. Mis nõu? Massaatorite jalad ei tee. Nad ostsid ta telerullile, nii et ta lööb oma käed käte peale kükitades!

Ma oleksin ohutu. Kindlasti viiks lapse neuroloogi. Massaaž - must! Kui sa ei saa professionaalset, pöörake vähemalt jalg. Chicks oleks mind selgelt hoiatanud! Kuigi kui sa kükitad ja istud pidevalt oma perset, ei ole sul peaaegu mingeid probleeme. Tõenäoliselt ei olnud ta veel iseseisva jalutuskäigu jaoks küps, kuid kui ta käepidemega teiega kõnnib, siis julgustage teda lamejalgale tõusma, jalutama aeglaselt, et ta ei kiirusta. Lase tal kõndida jalatsites, mitte paljajalu, nii et tal on raske astuda liblikas. Lase tal kõndida sagedamini, hoides seina, mitte ühe käega. Ärge kiirustage aega, ma arvan, et kõik on sinuga hästi korras, ma lihtsalt teeksin suu massaaži.

Kas goda bol "shinstvo detei sami ne hodyat :)"

10/18/2005 22:28:16, irina.

Tere, võib-olla mäletate, et ma kirjutasin lapse lonkast, meenutan, et aasta tagasi hakkas laps põlema 2,5 aastat ja siis istus vasakule jalale, olid haiglas, diagnoositi vasakpoolse püramiidi puudulikkuse taustal hemisinroom. Õige okcipitaalse koore BEA (laps hüüdis ja tõmbas juhtmed) diagnoositi selle alusel, raviti massaaži, füsioteraapiat ja piratsetaami, bellatamiini, ja need tühjendati ilma haavandamiseta.

Pärast sündi diagnoositi mu poeg tortikollis ja talle määrati massaaž. Kusagil 2 kuu pärast ütles neuroloog, et meil oli lihasdüstoonia ja saime jälle massaaži. Kuu aega hiljem, pärast uurimist, ütles neuroloog, et tema poeg oli vasakpoolse hemisündroomiga. On määranud Cortexini pihta.
Sõber soovitas osteopaatiga ühendust võtta. Aeglaselt hakkas düstoonia mööduma, mu poeg oli täiesti üles. Kuskil seitsme kuu pärast sain ise istuda! Nüüd on meil aasta ja kuu, me käime juba käe all!

Mine luu tuberkuloosi poole.
Püüa leida hea käsiraamat. Teie tortikollis ütleb, et närve saab pigistada. Muide, mida ütles neuromüogramm emakakaela piirkonnas esinevate impulsside kohta?

07.07.2014 11:40:15, MINU

Hea õhtu! Ma kirjutasin siin, et me ei saanud kirju õppida, me veetsime 2 aastat vanemas rühmas, nad ei saanud programmi õppida. Käime 1. septembril koolis. Minu tütar on diagnoositud ADHD-ga. Meid jälgitakse psühhiaatri juures, me joome samal ajal kui fenibut. Nii et nad tegid EEG-i, nad olid ärritunud.Meil oli diagnoositud arengu viivitus ja nad ütlesid, et teie tütar oli väga TAGASI ((((T, E) Laps on nüüd 7-aastane (pärast 8 kuud) ja ta on 5-aastane. me ei võitnud seda viivitust okupatsiooni tõttu, nagu me seda ei proovinud.

Ma ütlen kohe - ärge minge esimesse klassi, ärge piinake last. Perehariduse kohta. Ja laps on individuaalne lähenemine ning on lihtsam ühelt silmalt teisele vastu võtta kui siis, kui klassis on 20 inimest ja jõuad ringi lastega.

Punkt ei ole see, et nad oleksid võtnud, vaid et laps võiks programmi õppida.

Esimesest klassist ei väljasta keegi. Ja kuidas hindate last? Kas tõmbab? Kuidas lisamine, lahutamine on 10? Kuidas lugemine toimub?

Enne ravi alustamist on parem teha elektroentsefalogrammi. Ticsiga lapsed peaksid jälgima igapäevaseid raviskeeme. Võimaluse korral tuleks välistada ebatavalised negatiivsed ja positiivsed stiimulid. Tehnikat vaadates televiisorit vaadates tihti võimendatakse, eriti kui elektriline tuli on välja lülitatud. Fakt on see, et särav vilkuv valgus võib põhjustada muutusi aju bioelektrilises aktiivsuses. Seega peaks teleriga televisiooniprogrammide vaatamine olema maksimaalselt 1-1,5 kuud. Samad piirangud kehtivad arvutimängudele. Lastega lastel on psühholoogilise korrigeerimise tunnuseid. Sellisel juhul ei ole peamine eesmärk mitte niivõrd hüperkineesi vähendamine, vaid sotsiaalse kohanemise parandamine. Ta

Kõiki biorütmeid võib jagada mitmeks tüübiks. Kõrgsageduslike või ultraheliuuringute (ultra-ülal, dies - päev) tsükkel ulatub mõnest sekundist kuni 20 tunnini. Suure sagedusega biorütmid hõlmavad südame bioelektrilist aktiivsust (salvestatud elektrokardiogrammi abil), aju, lihaseid, närve (saab kinnitada elektroentsefalogrammiga, elektroneuromüograafiaga), une-äratustsükleid, vahelduvaid aktiivsusperioode ja suhtelist puhkust vastsündinutel. Keskmine sagedus või peaaegu ööpäevane, tsirkadiaanne (ringi lähedal), biorütmeid iseloomustavad tsüklid.
. Madala sagedusega tsüklite pikim on eluaegne (sünnitus, lapsepõlv, nooruk, nooruk, küpsus, vanadus, vanadus, surm). Kõige selgemini määratletud tsüklid, mis kuidagi vastavad looduse tsüklitele - päev, kuu kuu, aasta jne. Kõigi elutsüklite keskregulaator on ajuosa - hüpotalamuse ja aju lisandid, mis asuvad hüpotalamuse lähedal - epifüüsi ja ajuripatsi. Paljude signaalide saamine "perifeeriast", kõigist teistest organitest, need aju struktuurid reguleerivad kõigi inimkeha eluprotsesside aktiivsust, kohandavad igaühe "sisemist kella". Kliima- ja ajavööndite järsk muutus - näiteks kauglendude ajal - võib põhjustada biorütmide üldise rikke ja kogu dünaamilise arengu.

Lugupeetud kolleeg, nõustun enamiku teie selgituste ja soovitustega. Lisage ainult neile, kes keelduvad meteosensitiivsetest patsientidest üleminekust "suvele" ja "talvele", reisid piirkondadesse, mis on rohkem kui 1 tund erinevad oma kohalikust ajavööndist, soovitavad kasutada muusika ja vaikuse, aroomiteraapia, näiteks magusõli vahelduvaid mõjusid oranž Kõik ülaltoodud on kasulikud ainult siis, kui patsient armastab kedagi, s.t. Epiteeli stimuleerimise motivatsioon peaks olema väljaspool isikut ja olema ainult positiivne (või soovi korral konstruktiivne). Hüvasti, edu kõiges.

12/20/2007 12:28:15, Alexander

Meil on tööl palju kolleege, M. on sõltuvuses, me jagame alati tundeid ja kuulame nõu.
Sellised tilgad ja laevad on igaühe jaoks erinevad.

11/25/2007 14:41:45, õpetaja

Tere! Mu poeg on 1 aasta ja 5 kuud vana. Praegu on meil diagnoos - ajukahjustus, väline vesipea inaktiivne, motoorse arengu ja vaimse arengu viivitus. Küsimus on autismi ja Sotos sündroomi puhul. Poeg seisis hiljuti jalgades, kõnnib võrevoodi, kõnnib jalutuskäigul veidi. Kaks kuud tagasi algasid krambid. Rünnakud toimuvad alati unenäos. EEG näitas Epi aktiivsust. Algasid depakin-siirupit. Rünnakud ei olnud 5 päeva. Minu küsimus on, kui palju ma olen.

Minu pojale anti epi-aktiivsus 2,5 aastat või pigem sümptomaatiline epilepsia, kuna CDF-i tulemusena tekkis kraniaalne test, sisemine vesipea. Hernia eemaldati, pandi šunt, kuid rünnakud jäid.
Nad kasutasid varem depakin-siirupit, krambihoogusid täheldati ja üldistati.
Ta on nüüd 5,5-aastane. Ta on jooksnud Depkain-Chrono tablette viimase 1,5 aasta jooksul ja nüüd oleme suurendanud annust 1000 mg-ni päevas. Reageerib maksimaalselt üks kord 3-5 kuu jooksul.
Üldiselt on kõigi arstide konsultatsioonide põhjal, mis mul oli olnud, kõige tähtsam mitte lubada rünnakuid, jälgida last hoolikalt, võtta viivitamatult meetmeid, kui puuduvad. Iga rünnakuga mõjutab miljardeid aju rakke ja epi fookus suureneb.
Kõige tähtsam on õigeaegne ravi ja on vaja rangelt järgida kogu arsti ettekirjutust.
Ma hoian rünnakute päevikut - millal, millal ma alustasin, kuidas edasi liikusin, kui kaua... ja järk-järgult tõi välja mustri, mis provotseerib neid. Nüüd püüan ehitada režiimi selliselt, et neid tegureid vältida.
Internetis on nende teemade kohta palju kirjandust, otsige seda.

Mu poeg ei leidnud üldsusele jõudu aastani ja krambid olid ilmsed. Arenemine kuni aastani oli viivitus. Aastal olin intensiivravi olekus, pärast seda kaotasin isegi oskused, mis mul oli. Siis läks kõik järk-järgult tagasi, kuid areng on väga oluline. Nüüd on poeg 9 aastat vana. Ta ei räägi, ta ei söö, ta ei küsi potti. Nüüd on epiactivity "edukas" - mitme peegli epiokoodi moodustumine ajus.
Me võtame 3 ravimit.
Ma ei ütle kõike seda, et sind hirmutada, kuid ainult teid hoiatada - tugevad rünnakud ja staatus on VÄGA ROHKEM beebi aju. Püüa seda mitte lasta.

Põrumine lapsele. Põrutuse sümptomid, diagnoosimise ja ärrituse ravi
. Elektroenkefalograafia (EEG) võimaldab teil uurida aju bioelektrilist aktiivsust. Seda kasutatakse erilistel põhjustel traumaatilise ajukahjustuse raskusastme hindamiseks, identifitseeritakse epileptilise aktiivsuse fookused. Epiaktiivsuse fookus on ajukoorme piirkond, kus on neuroloogiliste patoloogiliselt muutunud aktiivsus (närvirakud), mis võib viia epilepsiahoogude tekkeni. Nimmepunkt on.

Minu poeg oli 5-aastane, kui ta sai ärrituse, ta langes linnast umbes 1,5 meetri kõrgusest, ta tabas oma pea, võtsin kohe takso ja läksin haiglasse. Nad tegid meid seal röntgenikiirgusega, hematoom oli välja saadetud, nad andsid meile joogi furasemiidi koos asparkamiga ja soovitasime minna koju! Ma nõudsin, et nad jätaksid meid haiglasse ööks arstide järelevalve all. Nüüd oli artikli lugemine kohutav. Kui tõsine see on. Ja sel ajal mõistsin ma selgelt, milline on BRAIN SHRINK. aga DOCTORS veenis mind vastupidiselt. Nüüd on mu laps 8 aastat vana. Ma arvan, et see küsimus tuleb tõstatada ja uurida? Palun ütle mulle. Täname artikli eest.

Minu tütar, 1 aasta, 2 kuud vana, võeti haiglasse aju ärrituse diagnoosiga, pärast unetu öö ja meditsiinipersonali vastikust suhtumist, pidin kirjutama avalduse ja lahkuma sealt, lisaks sellele ei olnud lasteosakonnas väga lärmakas, kõik uued ja looduslikud asjad ei suutnud pikka aega magada. Kolme öödega äratas ta väga mürarikkad õed ja kuni meie evakueerimiseni ei saanud laps enam magada (see on puhkus, mida haigla pakub) Selles vanuses on laps kodus, harjunud olukorras veel parem, arvestades, et elu Uuritud seire ja diagnostika, mida ma isiklikult olen, ja erilist tänu sellistele “hooldavatele” meditsiinitöötajatele nagu Petroskoi linnahaiglas.

20.12.2008 5:14:41, Cvetlana

Mitmete kesknärvisüsteemi haiguste korral aitab see esile tuua aju vatsakeste laienemist, selle poolkera asümmeetria. Neurosonograafiat on võimalik teha nii kaua, kui suur suurpaksus võimaldab. See ultraheliuuringu meetod võimaldab teil määrata aju struktuuri ja määrata selle vatsakeste suuruse. Elektroentsefalograafia (EEG) on meetod aju aktiivsuse uurimiseks, mis põhineb üksikute tsoonide, piirkondade, ajuhülgede bioelektrilise aktiivsuse registreerimisel. Mõnes spetsialiseerunud kliinikus viiakse see uuring läbi 6-7 elukuudel ja vajadusel varem. Tserebraalse halvatusega avastatakse aju ja mõne teise riigi raske vanusega seotud ebaküpsus. Kõige informatiivsemad meetodid on kompuutertomograafia (CT) ja tuumamagnetresonants (NMR). CT - ray meetod.

Hydrocephalus: ärge jätke aega! Lapse tervis kuni aasta

. ). On palju hüdrokefaali liigitusi, kuid need on põhilised ja neid kasutatakse kõige sagedamini. Hüdrofaatia ilmingud Tserebrospinaalvedeliku ringluse ja imendumise häirimine põhjustab selle liigset kuhjumist ja koljusisene rõhu suurenemist. See ilmneb erinevalt alla 2-aastastel ja vanematel lastel. Alla 2-aastaste laste aju dropsia arengu peamiseks sümptomiks on pea ümbermõõdu kiirenenud kasv. Väikelaste koljuõmblused ei ole veel kasvanud ja pea suurus suureneb, sest kolju luud laiendavad kasvavat aju. Samamoodi suureneb õhupalli maht, kui me seda pumbame. Peaümbermõõdu kasvu graafik. Seda on vaja mõõta iga ühe kuni kahe kuu järel, seda teeb piirkondlik lastearst ennetava ravi käigus.

Nootroopsete ravimite all mõista ravimeid, mis mõjutavad positiivselt kõrgemat integreerivat (ühendavat) ajufunktsiooni. Need ravimid on efektiivsemad juhtudel, kus esineb tähelepanematus. Hüperaktiivsuse korral kasutage gamma-aminovõihapet sisaldavaid preparaate. See aine on vastutav reaktsioonide ja aju inhibeerimise eest. Kõige sagedamini kasutatakse PANTOGAM, FENIBUT. Tuleb meeles pidada, et ravimeid võib võtta rangelt neuroloogi määramisel. Lisaks kasutatakse ADHD raviks transkraniaalset mikropolaarsust - väga nõrga elektrivoolu mõju aju teatud piirkondadele. ADHD - IU raviks on veel üks viis.
. ADHD raviks on veel üks meetod - tagasiside meetod, mis võimaldab ajusel leida parim viis töötada ja parandada tähelepanu: kuna lastel on piisavalt plastist aju, saab neid „koolitada” õigesti toimima. Meetodi olemus seisneb selles, et lapse pea külge on kinnitatud elektroodid, millega registreeritakse aju bioelektriline aktiivsus, mis kuvatakse arvuti ekraanil. „Lainepüüdlus” kutsub mängulisel viisil lapsi teadlikult või alateadlikult leidma viise, kuidas vähendada aju patoloogilist aktiivsust ja viia EEG-indikaatorid normaalseks (ka ekraanil kuvatakse normi muster). Lapse peamine ülesanne on meenutada sellist "normaalset" olekut ja popi.

Diagnoos: "perinataalne entsefalopaatia"

Neurosonograafia (NSG) on ohutu aju uurimise meetod, mis võimaldab hinnata ajukoe seisundit ja tserebrospinaalset vedelikku. See näitab intrakraniaalseid kahjustusi, ajukahjustuse olemust. Doppleri sonograafia võimaldab hinnata vere voolu aju veres. Elektroentsefalogramm (EEG) on aju funktsionaalse aktiivsuse uurimise meetod, mis põhineb aju elektriliste potentsiaalide registreerimisel. Vastavalt EEG-le võib hinnata aju edasilükatud arengu taset, poolkerakujulise asümmeetria esinemist, epileptilise aktiivsuse esinemist ja selle fookuseid aju erinevates osades. Video jälgimine on viis, kuidas hinnata lapse spontaanset füüsilist aktiivsust video abil.

Tere, mu poeg, 9 kuud vana, pole veel indekseeriv, aga vaimne, me läksime neuroloogi, öeldi, et lapsel oli nõrk lihas, kellel oli diagnoositud enkefabol, 1. aste oli halb, perinataalne hüpoksia-hemorraagiline kesknärvisüsteemi depressiooni sündroom. Kas te võiksite meile öelda, kas me joome seda ravimit või mitte, tänu palju

08.12.2014 12:04:49, vika.dima

Tere, minu konkreetse küsimusega, nad kõik saadavad mulle kellegagi. Mõned (laste neuroloogid) ei harjuta maitsetaimi või ei usu neid, teised (lastearstid, ravimtaimed, ravimtaimed) ei tegele aju halvatusega, teised ei soovi maitsetaimedes ujuma, vaid teha midagi muud või osta midagi või osta midagi neist jne. d. Siin soovitatakse proovida internetis. Võib-olla võite mulle öelda: kus maitsetaimi saab kodus kodus üldise paranemisega, et ujuma aju halvatusega lapsele? Kui see ei ole oluline, siis ei tähenda see, et lisaks peamise haiguse meetmetele ei ole võimalik täiendavalt tervendada, parandada keha funktsioone, näärmete ja siseorganite seisundit, kõvastuda, maitsetaimedes jne uhtuda, isegi kui see ei mõjuta haigus. Otsin konkreetseid retsepte. Võib-olla ei saa mõningate ajuhaigustega maitsetaimede maitseda (ma tahaksin teada, miks), ja mõnel juhul on see kasulikum. Võib-olla keegi jagab teavet, sest keegi arstidelt, ravimtaimedelt või vanematelt omab sellist kogemust, ma lihtsalt ei leia sellist inimest veel. Lugupidamisega, Igor

11/04/2007 13:19:45, Igor

Hüpoksia kestus ja raskusaste ning seetõttu ka kesknärvisüsteemi kahjustuse aste määratakse raseduse ajal emas ägeda tokseemia astme, sellega seotud haiguste, eriti südame-veresoonkonna süvenemise tõttu. Loote kesknärvisüsteem on hapniku puudumise suhtes kõige tundlikum. Kroonilise emakasisese hüpoksia puhul tekivad mitmed patoloogilised muutused (aeglustavad aju kapillaaride kasvu, suurendades nende läbilaskvust), mis aitavad kaasa raskete hingamis- ja vereringehäirete tekkimisele sünnitusel (seda seisundit nimetatakse lämbumiseks). Seega on vastsündinu asfüücia sünnil enamikul juhtudel tingitud loote hüpoksiast. Perinataalsete kesknärvisüsteemi kahjustuste II rühm Traumaatiline tegur mängib olulist rolli seljaaju vigastustes.

Tere Mu poeg on peaaegu 2 aastat vana. Ta on normaalne laps ilma kõrvalekalleteta. Sünnil kandis ta tõsist ikterust. Jalutades tõmbab ta veidi oma vasaku jala. Sageli kõnnib tiptoe. Puudus kahtlustes, düsplaasia. Töödeldi: massaažid, mõned elektrilised protseduurid (ma ei mäleta, mida nimetatakse - elektroforees tundub). Parandamine on väga väike. Neuropatoloog andis suuna intrakraniaalse rõhu mõõtmiseks. Ta ütles, et see võib olla ladestamise põhjuseks.

Nii et diagnoos. Sõna otseses mõttes. Vabandust, kui natuke vale käekiri... hästi, tead.)
Tehti elektroencefalogramm. Selle diagnoosi alusel:
„Aju bioelektrilise aktiivsuse mõõduka tserebraalse muutuse taustal täheldati parempoolsetes ees- ja keskpiirkondades T-aktiivsust ja epiaktiivsust. Aju keskmiste struktuuride düsfunktsiooni tunnused. Aju konvulsiivse valmisoleku künnise vähendamine "
_______
Suunatud arsti juurde epilepsia raviks. Pärast selle kontrollimist ja tulemuste diagnoosimist:
"Kesknärvisüsteemi hüpoksiline-metaboolne kahjustus distaalse madalama parapereesi kujul (ei ole kindel) on vasakpoolsemalt väljendunud"
Määratud:
Pantogam
Glütsiin - 1 kuu. + massaaž + ortopeedilised kingad. Keelatud elektrilised protseduurid.
_____________________________

Kõik juba purjus. Tiptoe jätkab kõndimist. Me ei märka kõrvalekaldeid.

Kuidas saaks epi-aktiivsust määrata koljusisene rõhk? Paljudel juhtudel on kirjutatud, et ICP suurenemisega kaasnevad väga tõsised tingimused ja 99% juhtudest asetatakse ebamõistlikule alusele. Lisaks on võimatu seda mõõta, välja arvatud kolju avamisega. Kui see on juba ultraheliga nähtav (või midagi muud), siis peaks lapse seisund olema juba väga raske. Kirjutage rohkem, eriti millist ravimit?

Aju normaalne bioelektriline aktiivsus (BEA) võib olla tingitud eelnevalt kannatanud haiguste või vigastuste põhjustatud muutustest. Need muutused võivad tekkida aju teatud piirkonnas. Kuid neil võib olla hajus iseloom - see tähendab, et see levib kogu ajus tervikuna, ilma selge allika määratluseta, häirides elektriliste impulsside läbipääsu enam-vähem ühtlaselt kõigis aju piirkondades. Sel juhul räägi aju bioelektrilise aktiivsuse hajutamisest. Kuid aju bioelektrilise aktiivsuse difundeerunud muutuste kindlakstegemiseks on vaja kinnitada mitmeid elektroentsefalogrammi (EEG) iseloomulikke sümptomeid ja spetsiifilisi näitajaid.

Sümptomid ja hajutatud muutuste diagnoos

Arvatakse, et aju bioelektriline aktiivsus on ebakorrektne, kui ilmnevad välised märgid, mis peegelduvad patsiendi käitumises ja reaktsioonides, samuti kui need muudatused on kinnitatud või eelnenud riistvara diagnostikale. Sageli testitakse aju bioelektrilist aktiivsust riistvara meetodil, mille järel tekivad kahtlused ja ainult siis pööravad patsiendid tähelepanu käitumuslikele ja kognitiivsetele sümptomitele:

  • meeleolumuutused headest halbadele - ja vastupidi
  • vähenenud enesehinnang
  • huvi kaotamine eelmiste hobide vastu,
  • tavapärase töö toimimise aeglustumine
  • kiire väsimus isegi elementaarsete toimingute tegemisel.

Üldiselt on BEA-s esinevate peaaju muutuste ajalugu iseloomulik teistele kesknärvisüsteemi haigustele. Inimene kirjeldab oma seisundit üldise halbana ja ei pruugi korreleerida sümptomeid esimeste difuusse BEA muutuste tunnustega (eriti kui ülaltoodud sümptomitega kaasneb pearinglus ja peavalud, "hüpped" rõhk). Mõnikord kaasneb nende muutustega märke diencephalic-stem struktuuride düsfunktsioonist, mis avaldub ka halva tervise kaebustes.

Kui hajusad muutused väljenduvad märkimisväärselt ja registreeritakse konvulsiivse valmisoleku künnise märkimisväärne vähenemine, siis leitakse, et isik on kalduvus epilepsiale.

Tavapärased muutuste põhjused - ateroskleroos, entsefaliit, meningiit, toksilised ajukahjustused - peegelduvad tavaliselt koe nekroos, põletik, turse ja armistumine. Ja need patoloogiad omakorda registreeritakse EEG abil. EEG-i ajukahjustuses on registreeritud kolme tüüpi patoloogilised protsessid, millest kõige olulisem on esimene, kuid diagnoos tehakse siis, kui kõik kolm patoloogilise protsessi märki on olemas, nimelt:

  • polümorfne polürütmiline (rütmide mitmekesisus) aktiivsus regulaarse domineeriva bioelektrilise aktiivsuse puudumisel, t
  • elektroenkefalogrammi normaalse korralduse rikkumine, mis väljendub ebaregulaarses asümmeetriaga koos samaaegsete häiretega EEG põhirütmide jaotuses, faaside kokkusattumised sümmeetrilistes aju piirkondades, amplituudisuhted,
  • hajusad patoloogilised kõikumised (alfa, delta, teeta, mis ületavad normaalseid amplituude).

Sageli on EEG-s sümptomikompleksi sümptomid, mis ilmnevad hüpotalamuse ja hüpofüüsi (diencephalic sündroom) kahjustuste korral. EEG lugemite tõlgendamine ei võimalda näha anomaalsete andmete ilmumise põhjust. EEG-ga diagnoosimisel võib BEA-s esineda väike ebaõnnestumine terves inimeses.

EEG-i kohta tehtud järelduste näited:

  • „Olulised hajusad muutused aju BEA-s, mis on seotud keskstruktuuride talitlushäiretega. Konvulsiivse valmisoleku künnise alandamine. Patoloogilise aktiivsuse fookus, sealhulgas paroksüsmaalne, parempoolses ees-ajalises piirkonnas. "

See tähendab, et esineb epilepsia ja konvulsiivse sündroomi eelsoodumus. Aju koorikus on fookuseid, millel on suurenenud BEA, mis võib põhjustada erinevaid epilepsiahooge.

  • „Aju BEA on mõnevõrra ebakorrektne. Hüperventilatsiooni ajal on täheldatud teravate theta- ja alfa-lainete puhanguid, deformeerunud üksikuid komplekse „akuutse aeglase laine” tüüpi eesliinidel. Puudus väljendunud interhemisfääriline asümmeetria. ”

See tulemus koos REGi tulemustega, milles räägitakse impulsi mahu vähenemisest funktsionaalsetes testides, näitab aju vereringehäirete tunnuseid.

  • „Alfa rütm mõlema poolkera juures. Amplituud on kuni 101 µV paremal ja kuni 99 µV vasakul. Maksimaalne on 57µV paremal ja 54µV vasakul. Domineeriv sagedus on 9,6 Hz koos alfa-rütmi domineerimisega okulaarpiiridel. Aeglased teetaalid mõlema poolkera suhtes. Anterior-frontal piirkonnas - 53 µV, eesmises piirkonnas –56 µV, parietalis -88 µV, keskmises - 81 µV, taga-ajalises - 55 µV. Aju ja ajukoorme keskmise struktuuri mõõduka etapi sümptomid. Paroksüsmaalset aktiivsust ja stabiilset poolkerakujulist asümmeetria ei registreerita. "

Ravi: ajukoore ärritus (ärritus), võib rääkida ajukoorme funktsiooni kahjustumisest - sarnane muutus EEG andmetes on iseloomulik vereringe halvenemisele aju erinevates osades. Sellises olukorras on soovitatav isiklikult nõu pidada neuroloogiga.

Ebanormaalsete katalüsaatorite selgitamiseks ja tuvastamiseks kasutatakse magnetresonantstomograafiat (MRI).

Magnetresonantstomograafia

Kui bioelektriline aktiivsus on organiseeritud, esineb kõrvalekallete põhjuseid, isegi kui need ei ole kohe nähtavad. MRI aitab neid tuvastada. Vaskulaarne ateroskleroos tuvastatakse angiograafia abil. Tomograafia näitab ärritavaid muutusi, mille põhjuseks on kasvaja, aitab tuvastada kasvajate olemust.

Muutuste põhjused ja tagajärjed

Aju bioelektrilise aktiivsuse aju muutused võivad olla tingitud järgmistest teguritest:

Aju bioelektrilises aktiivsuses esinevad jämedad, väljendunud difuussed muutused on reeglina armide, nekrootiliste transformatsioonide, põletikuliste protsesside laienemise ja aju turse tulemus. Sellised signaalide juhtivuse häired on heterogeensed ja BEA ebastabiilsus keerulistel juhtudel kaasneb alati hüpofüüsi ja hüpotalamuse patoloogiatega.

Mõõdukad muutused aju bioelektrilises aktiivsuses on selle komplikatsioonide jaoks ohtlikud. Aju kudede pehmendamise või tihendamise hilisemad etapid ja tuumorite välimus muutuvad vähktõveks, difuusiliseks skleroosiks ja muudeks pöördumatuteks protsessideks. Nende vältimiseks tuleb ravi läbi viia aju bioelektrilise aktiivsuse väikeste muutuste avastamise etapis. Mõõduka ja katse vähendada patoloogiliste muutuste viimase etapi toimeid tehakse ainult spetsialiseerunud meditsiiniasutustes.

BEA suurenenud hajutatud muutuste vältimine

Mõned aju BEA muutuste põhjused on kontrollimatud (vigastused, mürgistus, kiirgus). Siiski on ennetavate meetmete rakendamisega suhteliselt lihtne kõrvaldada mitu põhjust.

Kuna üks levinumaid muutusi on veresoonte ateroskleroos, on siin ennetava ja terapeutilise meetmena elustiili, toitumise ja ravimite kasutamise korrigeerimine:

  • suurte ja väikeste laevade seinte seisundi parandamine, säilitades samas nende elastsuse;
  • vähendada punaste vereliblede adhesiooni taset, t
  • kõrvaldada kolesterooli ladestused ja muud lipiidide t
  • kiudude kiudude kasvu vältimiseks, t
  • parandada endoteeli funktsiooni.

Kõige populaarsemate profülaktiliste ja terapeutiliste ainete hulka kuuluvad taimsed preparaadid HeadBooster, Optimentis, millel on nootroopne toime, suurendades aju efektiivsust ja kognitiivseid funktsioone. Nende populaarsus tuleneb mitmetest teguritest, nende hulgas - kergest säästvast mõjust aju veresoonte süsteemile ja relikvifaasi Ginkgo Biloba ekstraktist. Narkootikumide mõju avaldub järk-järgult, nii et neid tuleks võtta kursustel. Sellisel juhul on vaja järgida kursuste soovitusi, sest Ginkgo ekstrakti koostises esinevate orgaaniliste ainete üleannustamine suurendab insuldi riski. Selliste ravimite õige kasutamise korral:

  • vähendada veresoonte seina läbilaskvust, aidates kaasa selle tugevdamisele, t
  • normaliseerima kolesterooli taset
  • nad vallandavad antioksüdantprotsesse, takistades vabade radikaalide kahjulikku mõju membraanidele,
  • andma aju rakkudele toitumise, normaliseerides glükoosi ja hapniku transportimist kudedesse, t
  • hõlbustada impulsside läbipääsu närvikiududel.

Lisaks kasutage ateroskleroosi meditsiinilises ravis enne hajutatud muudatusi järgmisi ravimeid:

  • Nikotiinhape (selle derivaadid). Sellel põhinevad ravimid vähendavad kolesterooli ja triglütseriide, suurendavad lipoproteiinide kontsentratsiooni. Kõik see parandab aterogeensete omaduste olemasolu, kuid seab nende ravimite keelustamise maksahaigusega inimestele.
  • Fibreerib. Miskleron, gevilan, atromid pärsivad organismi enda rasvade sünteesi, kuid on täis maksa ja sapipõie tööga seotud kõrvaltoimeid.
  • Sapphappe sekvestrandid eemaldavad sooled soolad, vähendades seeläbi rakkude rasvasisaldust, kuid võivad põhjustada kõhupuhitust või kõhukinnisust.
  • Statiinid. Nad vähendavad kolesterooli tootmist organismis ise, mis põhjustab kolesterooli sünteesi suurenemise üleöö. Kuid nende tegevus võib ka maksa destabiliseerida.

Aju on nii täpne, kuid samal ajal nii keeruline, et vähim rike selle töös mõjutab paratamatult inimkeha üldist seisundit. Aju piisava töö jaoks peavad selle neuronid pidevalt olema "kontaktis", st edastama üksteisele signaale konkreetse kehasüsteemi töö kohta. Kui sellised signaalid ei jõua, muutub inimese käitumine, tema psühholoogilised ja füsioloogilised olekud. Aga kui sümptomite kompleks on olemas ja mõjutatud aju rakkude kontsentratsiooni on raske kindlaks määrata, kuna patoloogia on levinud kogu ajus, siis diagnoosivad arstid difusiooni muutused aju bioelektrilises aktiivsuses.

Hajutatud muutuste ilming

Kui aju bioelektriline aktiivsus on ebakorrektne, ei ole võimalik mitte patsienti ega tema ümbritsevaid inimesi märgata. Mõõdukad hajusad muutused aju bioelektrilises aktiivsuses, kui instrumentaalne diagnostika näitab probleemi, kuid ei ole veel tuvastatud tõsiseid haigusi, ei ole kohe nähtavad, vaid ainult aja jooksul. Neile on iseloomulikud järgmised sümptomid:

  • inimese meeleolu muutub dramaatiliselt, ettearvamatult - positiivsest negatiivseks ja vastupidi;
  • inimene täidab oma tavapärast tööd palju aeglasemalt kui varem;
  • tähelepanu muutub hajusaks;
  • kiiremini tekib väsimuse tunne isegi elementaarsetest tegevustest;
  • inimese enesehinnang väheneb;
  • eelmised hobid muutuvad ebahuvitavaks.

Seega võivad aju bioelektrilise aktiivsuse muutused muuta nii isikut kui ka tema elu, samas kui ta ise on korras, kuid ainult praegu.

Mõõdukad muutused aju bioelektrilises aktiivsuses ei põhjusta inimesele suuri füüsilisi kannatusi. Ta kirjeldab oma seisundit sõnaga „halb enesetunne” ja esialgsed sümptomid ebastabiilse surve, pearingluse ja peavalu kujul ei anna suurt tähtsust. Kuid see on vale taktika. Lõppude lõpuks näitab üldise aju iseloomuga bioelektrilise aktiivsuse muutus tõsiseid patoloogiaid inimestel.

Mis põhjustab hajutatud muudatusi

Aju bioelektrilise aktiivsuse aju muutused tekitavad aju vigastusi või haigusi. Põhjused, mis kõige sagedamini põhjustavad patoloogilisi muutusi, eraldavad:

  • aju eksponeerimine keemiliste toksiinide või kiirgusega;
  • probleemid laevadega ();
  • põletik (meningiit);
  • viirused ();
  • patoloogia hüpofüüsis;
  • immuunsüsteemi vale töö.

Mida tõsisem on haigus või pikem ja raskem haigus, seda enam kaotasid neuronid omavahel ja ajude kontrolli peamise kontrolliga. Kui peamised inimkehas esinevad hajusad muutused, esineb mitmesuguseid negatiivseid protsesse: ajukoe tihendamine või pehmendamine, samuti põletik või kasvajaks transformeeruvate uute rakkude moodustumine.

Selle taustal areneb inimene difuusse skleroosi, entsefalomamalatsiooni, aju turse ja vähi. Pöördumatute protsesside vältimiseks tuleks aju bioelektrilise aktiivsuse mõõdukad hajutatud muutused õigeaegselt diagnoosida.

Hajutatud muutuste diagnoosimine


Kui ajukoes on põletik või arm, kui tema rakud surevad, siis ilmub elektroensepalogramm. EEG võimaldab mitte ainult iseloomustada patoloogilist protsessi, vaid ka määrata kindlaks selle lokaliseerimise täpsed kohad, st teha täpset diagnoosi.

Riistvara kontroll EEG kujul on valutu. Inimese peale pannakse elektroodidega kork, mille kaudu salvestatakse närviaktiivsus - kui tihti vibratsiooni registreeritakse, kui palju nende amplituud on ja isegi millises rütmis nad töötavad. Kõik kõrvalekalded normist võimaldavad arstil jõuda järeldusele, et see on üldise aju iseloomuga bioelektrilise aktiivsuse muutus.

Diagnoosi selgitamiseks näidatakse. See seade aitab kindlaks määrata elektroensepalogrammi poolt tuvastatud patoloogiate allika. Pärast täielikku uurimist saate ravi alustada.

Aju BEA ravi

Inimestele kaugel asuvale inimesele tundub mõiste "aju bioelektrilise aktiivsuse hajutatud muutused" hirmutav. Tegelikult, kui diagnoos tehti õigeaegselt ja patsient sai piisava ravi, võite probleemist vabaneda ja tuua ajurakkude aktiivsus tagasi normaalsele tasemele. Peaasi - ärge viivitage spetsialistide külastamist. Lõppude lõpuks, igasugune viivitus ravi raskendab ainult protsessi ise ja tekitab komplikatsioone.

Närviaktiivsuse taastumise kiirus sõltub ajukoe kahjustuse raskusest. Mida kergem on hajutatud muutused, seda vähem aega on vaja raviks. Tavaliselt võtab BEA diagnoosiga isik normaalse elu taastamiseks aega, isegi aastaid.

Kõige lihtsam on taastada aju aktiivsus ateroskleroosi algstaadiumis, raskem - pärast keemilisi ja kiirguskahjustusi, mis mõnel juhul võivad põhjustada pöördumatuid muutusi ajukoes. BEA-ravi on ravim. Kirurgiline sekkumine on vajalik erandjuhtudel ja teiste haiguste korral.

Inimese aju on inimkeha kõige keerulisem ja pidevalt interakteeruv süsteem. Paljud inimesed on seotud bioelektriliste signaalidega, mis suhtlevad meie aju närvirakkudega. Kuid mõnikord häiritakse nende signaalide edastamise protsess, mis viib mitte ainult meie aju, vaid kogu keha ebaõnnestumiseni.

Seetõttu on väga oluline, et närvirakud ja vastuvõetud signaalid töötaksid koos ja ilma tõrgeteta. Näiteks, kui signaale ei saadeta närvirakkudesse, siis võib inimene alustada ebanormaalseid füüsilisi ja psühholoogilisi muutusi.

Kui sümptomid ilmnevad ja kahjustatud aju rakkude paiknemist ei ole võimalik leida, siis loovad spetsialistid aju BEA-s hajutatud muutused, mis võivad ilmneda elujõulisuse olulises languses.

BEA katkestamine võib olla märk täiesti erinevatest häiretest, kuid suuremal määral on see tingitud vigastustest, infektsioonidest või vaskulaarsetest patoloogiatest.

Eksperdid tuvastavad järgmised ühised tegurid, mis põhjustavad BEA varieeruvust:

  • Traumaatilised ajukahjustused, mis on erineva raskusastmega ja vigastuse laadi (ärritus, kontusioon jne). Kuidas aju aktiivsus muutub, sõltub suuresti vigastuse raskusest. Näiteks ei põhjusta kerge raputamine praktiliselt ajus olulisi muutusi, kuid kui on tekkinud raske vigastus, siis täheldatakse impulsi juhtivuse mahu vähenemist.
  • Põletikulised protsessid, mis mõjutavad tserebrospinaalvedelikku. BEA sujuv difuusne varieeruvus näitab meningiidi või entsefaliidi tõendeid.
  • Laevade ateroskleroos. Varases staadiumis ei esine BEA-s olulisi muutusi, kuid progresseeruv veresoonte haigus, kui vereringe ajusse on vähenenud, põhjustab närviühenduse olulist halvenemist.
  • Kiirgus või mürgistus. Kiiritamine põhjustab hajutatud varieeruvust, mis sõltub vastuvõetud kiirguse astmest. Mürgine mürgistus on sageli pöördumatu ja nõuab intensiivset terapeutilist ravi, mis lõppkokkuvõttes ei taga teatud patoloogiliste ilmingute ilmnemist tulevikus.

Sümptomid

Juhul kui BEA organisatsiooni on rikutud, siis on märkide märgistamisel üsna lihtne märkida. Kui diagnoos näitab mõõdukaid difundeeruvaid muutusi, siis ütleb ta ainult aju patoloogilise protsessi algusest, mis järk-järgult suureneb, kui ei alusta õiget ravi.

Sellisel juhul võivad sümptomid olla järgmised:

  • Toimivuse halvenemine
  • Ebaõnnestumine, kontsentreerumatus
  • Väsimus
  • Küünte karmus, kuivad juuksed ja nahk
  • Seksuaalse aktiivsuse vähenemine
  • Palavik (külmavärinad, lihas- ja liigesvalud)
  • Vähenenud enesehinnang
  • Apaatia, depressioon, neuroos

Seetõttu mõjutavad BEA patoloogilised indikaatorid patsiendi heaolu ja elu. Mõõdukad muutused ei põhjusta märkimisväärseid ebamugavusi, kuid see peaks juba olema ettevaatlik.

Mõõdukate hajutatud muudatuste esialgsed märgid on järgmised:

  • Peavalu
  • Pearinglus
  • Veidi ebamugavust

Üsna tavalised sümptomid, mis võivad tähendada tavalist füüsilist ammendumist, kaasnevat haigust või BEA rikkumist. Seetõttu on need sümptomid sageli ebaõnnestunud ja inimene seostab selle normaalse väsimusega, kuid kui see difuusse muutuse protsess on alanud, muutuvad veelgi sümptomid raskemaks.

Diagnostilised meetodid

Kui aju bioelektriline aktiivsus on mõnevõrra ebakorrektne, saab seda määrata mitme meetodi abil. Kõige tavalisem ja tõhusam diagnostikameetod on elektroenkefalograafia (), mida me üksikasjalikumalt käsitleme. Põhimõtteliselt on meetodid, mis on BEA diagnoosimisel kaasatud:

  1. Anamnees Sisaldab patsiendi haiguslugu, teise haiguse kliiniliste ilmingute olemasolu, patsiendi uurimist
  2. EEG on peamine meetod aju bioelektrilise aktiivsuse uurimiseks, mis võimaldab tuvastada kõrvalekaldeid normaalväärtustest ja määrata nende lokaliseerimine
  3. MRI Seda magnetresonantsuuringut kasutatakse peamiselt kasvajate tuvastamiseks, mis võivad põhjustada aju BEA muutusi. Samuti saate kontrastsust kasutades saada rohkem informatiivset pilti, mis võimaldab teil tuvastada tõsiseid veresoonte rikkumisi, mis on hajusate muutuste tekitaja.

BEA uuringu peamine meetod on EEG

EEG diagnoos põhineb närvirakkude (neuronite) elektrilise aktiivsuse registreerimisel aju erinevates piirkondades, mis seejärel registreeritakse paberil lainete kujul. Need indikaatorid on fikseeritud tänu anduri elektroodidele, mis on kinnitatud patsiendi peaga.

EEG sihtsuunaks on aju aktiivsuse hindamine kesknärvisüsteemi, entsefaliidi ja teiste haiguste kahjustustes. EEG-i tulemus võimaldab spetsialistil hinnata aju praegust olukorda, kahjustuse ulatust ja pindala.

Eksami läbiviimine EEG abil toimub vastavalt standardprotokollile, mis hõlmab funktsionaalse koormuse abil salvestamist ärkvelolekusse või magamisse. Need koormused hõlmavad:

  • Fotostimulatsioon (valgusefekt)
  • Silmade avamine ja sulgemine
  • Hüperventilatsioon (eriliste hingamismeetodite kasutamine EEG-protseduuri ajal)
  • Täiendavad koormused (diagnoos, millel on esialgne une, psühholoogiline, ravimi mõju ja muud viisid)

Diagnostikasse lisanduvad täiendavad koormused tulemuste selgitamiseks ja neid määrab raviarst.

BEA parameeter EEG-i lõppedes on iseloomulik, mis kirjeldab aju rütmide kompleksseid näitajaid. Normaalne BEA peaks olema rütmiline ja sünkroonne. Reeglina märgib EEG lõppedes spetsialist BEA hetkeolukorra.

Kui aju EEG bioelektriline aktiivsus on mõnevõrra korrastatud, ei tähenda see alati patoloogilise aktiivsuse esinemist, kuna muid häireid ei tuvastatud. Kui aga on olemas patoloogilise aktiivsuse näitajaid, võib see tähendada arenevat või olemasolevat epilepsiat, samuti kalduvust krambihoogudele. Madal BEA määrab tavaliselt depressioon.

BEA taastamine

Enamikul juhtudel kardavad patsiendid diagnoosi - "aju BEA hajutatud muutused". Tegelikult ei ole selline diagnoos ohtlik, kui see tehti õigeaegselt ja patsiendile määrati pädev. Sellisel juhul saab aktiivsuse näitajaid tavapäraseks taastada.

Peamine oht on see, et patsiendid viibivad väga sageli spetsialisti külastamisel, mis võib põhjustada üsna tõsiseid tüsistusi. Kuidas neuronite aktiivsus taastub, sõltub ajukoe seisundist ja selle kahjustuse ulatusest. Patsiendi täielik taastumine ja tema normaalse elu taastumine sõltub hajutatud muutuste näitajatest ja võib kesta 2 kuud kuni mitu aastat.

Taastumine on kiirem, kui vähendatud aktiivsus on seotud laevade rikkumisega algstaadiumis kui kiirguse või mürgiste kahjustustega, mis omakorda võib põhjustada pöördumatuid muutusi. BEA-ravi põhineb ravimiravil ja kirurgiat kasutatakse väga harva või kaasnevate haigustega.

  • Likvideerida tugeva kohvi ja tee tarbimine
  • Loobu halvad harjumused (tubakas)
  • Hüpotermiat tuleb vältida.
  • Kerge treening värskes õhus

Äärmiselt hajutatud muudatuste võimalikud tagajärjed

Kui aju bioelektriline aktiivsus on ebakorrektne ja täheldatakse hajuvaid muutusi, siis iseloomustab see paistetust, nekrootilisi transformatsioone või põletikulisi protsesse. BEA funktsionaalset ebastabiilsust kaasneb hüpofüüsi või hüpotalamuse kahjustamine.

Kui patsient ei läbinud eksamit õigeaegselt, ignoreeris sümptomite ilmingut, siis võivad sel juhul esineda teatud negatiivsed protsessid tema kehas ja ajus, mis võib viia järgmiste tagajärgedeni:

  • Tugev koe turse ja ainevahetushäired
  • Heaolu halvenemine
  • Aju aktiivsuse põhifunktsioonide rikkumine
  • Mootori funktsioonide rikkumine, psühho-emotsionaalsete häirete teke
  • Lastel on arengupeetus
  • Epilepsia areng

Ärge unustage, et see negatiivne varieeruvus võib viidata kasvaja protsessile, see on suur oht patsiendi elule õigeaegse ravi puudumisel.