Atoonilised ja muud koomad

Ravi

Koma on inimese teadvuse rikkumine, milles ajukahjustus tekib. Selles seisundis olev patsient ei saa oma ümbrusega kokku puutuda. Kooma 3 kraadi nimetatakse ka atooniliseks. Põhjused ja sümptomid varieeruvad. Kooma saabumine on vajalik hooldusega. Diagnostika viiakse läbi CT ja MRI, laboratoorsete vereanalüüside abil. Ravi hõlmab patoloogia peamiste põhjuste kõrvaldamist.

Inimese silmad on suletud ja ta ei reageeri helidele ja valudele. Selles seisundis võib see olla väga pikka aega. See on erinevus teistest teadvuse kahjustustest. Võib esineda muid sümptomeid, see kõik sõltub aatomi kooma põhjustest. Sageli on patsient ühendatud elutugevusseadmega.

Ellujäämise võimalused sõltuvad kooma astmest. See määrab prognoosi inimeste tervise parandamiseks. Seisundi kestus võib kesta mitu päeva kuni aasta. Kui inimene väljub koomast, on vajalik professionaalne rehabilitatsioon.

Miks ilmub tingimus?

Kolmas astme koomast ei tunnistata iseseisva haiguse all, see tuleneb närvisüsteemi tüsistustest, kui närvirakud on kahjustatud. Aju saab signaale võrkkesta moodustamise kaudu. See toimib filtrina, mida kasutatakse närviimpulsside läbimiseks. Kui selle rakud kahjustuvad, siis aju kaotab elu. Selle tulemusena on koomate periood.

Närvikiudude kahjustused tekivad füüsiliselt. Näiteks insultis, vigastustes. Keemilised põhjused on teiste haiguste olemasolu, samuti sissetulevad välised metaboolsed tooted. Sisemised tegurid on madal hapnikusisaldus, atsetooni komponendid, ammoniaak.

Väline mürgistus tekib ravimite üleannustamise, unerohudega, mürkide manustamisega, toksiinide mõjuga nakkustes. Eriline tegur on vigastustega tekkinud rõhu tõus. Ravi määratakse juhul, kui määratakse kooma põhjused.

Riikide tüübid

Koma jaguneb kaheks rühmaks: sõltuvalt välimuse teguritest ja teadvuse seisundist. Haiguse esimesel märgil on jagatud:

  • traumaatiline;
  • epilepsia;
  • apopleksia;
  • meningeaal;
  • kasvaja;
  • endokriinsed;
  • mürgine.

Sellist haiguse levikut kasutatakse harva, sest see ei näita isiku praegust seisundit.

Kooma seisund võib määrata Glazko skaalal, mis võimaldab määrata haigusseisundi tõsidust, määrata raviprotseduurid ja taastumise prognoosi. Võtke kindlasti arvesse kõnet, liikumist, silmade avamist.

Elustamises on kooma etapid järgmised:

  • koera 1 kraadi: omab veel nime stupor;
  • kooma 2: nn.
  • kooma 3: atooniline;
  • kooma 4: takistuslik kooma.

Nendes riikides võib inimene veeta pikka aega. Patsiendid seisavad ikka veel, mida arst peab kontrollima. Ta peab suutma täita erinevaid protseduure. Taastumise prognoos sõltub keha seisundist. Sõltuvalt riigi tüübist määratakse erinevad protseduurid. Siin on oluline arsti pidev jälgimine.

Sümptomid

Tingimuse peamine märk on see, et patsient ei puutu kokku ümbritseva reaalsusega ja puudub ka vaimne tegevus. Teised sümptomid võivad oluliselt erineda, sest ajukahjustuse põhjused on erinevad. Kõige levinumad sümptomid on järgmised:

  • kui seisund ilmneb ülekuumenemise tõttu, tõuseb kehatemperatuur 43 kraadini, nahk muutub kuivaks ja alkoholi mürgistuse ajal täheldatakse hüpotermiat;
  • hüpotüreoidismi, hüpnootikumide üleannustamise ja bakteriaalse mürgistuse korral toimub sügav hingamine;
  • võib olla vähenenud või riputatud südame kokkutõmbed;
  • süsinikmonooksiidi mürgistuse korral omandab nahk punase tooni ja väikese koguse hapnikuga veres muutuvad sõrmede otsad siniseks, kahvatu nahk iseloomustab massilist verekaotust: see on sügav kooma;
  • pealiskaudne kooma võib avalduda erinevate helide väljastamisega: see näitab positiivset väljavaadet.

Sümptomid määravad taastumise tüübi. Kooma tunnused mõjutavad paranemisprotsessi. Paranemise tõenäosus on alati olemas, kuid selle määravad organismi omadused.

Diagnostika

Kolmas astme koomaga või mõne teise koomaga tuleb uurida. Mis see on? Seda protseduuri on vaja diagnoosi määramiseks. Samuti saate määrata, kui kaua kooma kestab. Oma abiga saate aru, kui palju inimene tervist parandab. Diagnoos määrab põhjused ja sarnasused teiste sarnaste tingimustega. Lõppude lõpuks ei tule paljud patsiendid sellest seisundist kohe välja.

Kes võib põhjuste kindlakstegemiseks aidata? Tavaliselt aitab see tuvastada patsiendi lähedasi inimesi. Arstile on oluline teada saada, kas on esinenud kaebusi enne või mitte, samuti südame ja veresoonkonna haigusi. Võetud ravimid võivad mõjutada ka koomat 2 või 3 kraadi.

Tingimus võib kesta kaua, see on harva päev. Seda mõjutavad sümptomite tekkimise kiirus ja patsiendi vanus. 3. või 2. astme kooma esinemist täheldatakse noortel ravimimürgistuse või unerohu tõttu. Vanematel inimestel on see tavaliselt seotud südame ja veresoonte haigustega. Tänu eksamile määrab arst kindlaks kooma põhjuse. Kõiki etappe kontrollitakse rõhu, pulssi, hingamisteede, verevalumite ja süstimisjälgede alusel.

Arst analüüsib isiku olukorda. Kõrge lihastooniga kallutatud pea näitab aju ärritavat toimet. Krambid avalduvad epileptilise teguriga.

Kui esimese astme kooma kestab pikka aega, otsustavad arstid mõnikord sellest riigist eemaldada. Seda on vaja ka 2., 3., 4. etapis. Inimese võime avada oma silmad helidele on oluline. Kui nähtus esineb meelevaldselt, ei nimetata seda kooma. Sellises olekus olev inimene on pikka aega suletud silmadega.

Veenduge, et silmad reageerivad valgusele. See meetod võimaldab mitte ainult määrata haiguse kavandatud asukohta, vaid leiab ka seisundi ilmnemise tegurid. Alkoholi, narkootikumide manustamisel täheldatakse kitsaseid õpilasi, kellel puudub valgusreaktsioon. Kui need on laiad, siis näitab see keskjõu haigust. Kui õpilased laienevad ja valgust ei reageeri, näitab see inimese seisundi halvenemist.

Tänu kaasaegsetele diagnoosimeetoditele on üks teadvuse halvenemisega patsiendi uurimisel üks peamisi. Sageli kasutatakse arvutitomograafiat, mis on aju muutunud muutused. Diagnoosi põhjal valitakse ravi meetod: klassikaline või kirurgiline.

Kui CT või MRI ei ole võimalik teostada, tehakse kolju ja seljaaju röntgenograafia. Metaboolse teguri tuvastamine võimaldab vereanalüüsi. Arstile on oluline määrata glükoosi, uurea, ammoniaagi tase. Kui see ei ole seotud närvisüsteemi tõrgetega, kontrollitakse verd hormoonide suhtes. Et määrata, kellele 2 või teine ​​aste aitab EEG-il. Protseduuriga on võimalik eristada kooma teistest tervisehäiretest. Diagnoosi põhjal võib mõista, kui kaua võib inimene olla koomas.

Ravi omadused

Kuidas saada isik koomast välja? Sellises seisundis olevat patsienti saab ravida kahe võimalusega:

  • toetada tema patsiendi funktsioone tema surma vältimiseks;
  • tingimusi põhjustanud põhjuste kõrvaldamine.

Taastumise prognoos, mille arst annab pärast uuringut. Sageli tekib kooma pärast õnnetust või õnnetust, kui isik vajab kiiresti abi. Patsiendi seisundit hoitakse kiirabiautos. See hõlmab hingamisteede, vereringe parandamise tagamist.

Kaks ravietappi aitavad inimesel koomast välja tulla. Intensiivravi osakonnas võib patsiendid ühendada seadmega kopsude ventilatsiooni säilitamiseks. Vajadusel manustatakse ka antikonvulsante, intravenoosset glükoosi infusiooni, temperatuuri taastumist, maoloputust. Alles siis on isik koomas tunne, et ta on kergendatud.

Järgmised protseduurid viiakse läbi alles pärast uurimist ja rakendatakse järgmisi meditsiinilisi meetmeid sõltuvalt algpõhjustest. Kui kasvaja toimub, tehakse hematoomikirurgia. Kui see on diabeetiline kooma, tuleb suhkrut jälgida. Hemodialüüsi teostatakse neerupuudulikkusega.

Parandamise võimalused

Koomoseisundis määrab prognoosi ajuhaiguse aste ja põhjused. Isikul, kes on olnud koomas, on võimalus vigastuste, vanuse ja meditsiiniseadmete alusel parandada. Igal juhul annab arst vajaliku ravi.

Kooma mõju võib olla järgmine:

  • soodne: paranemise korral ja kõrvaltoimeid ei täheldata;
  • kaheldav: nii positiivne tulemus kui ka negatiivne tulemus on võimalikud;
  • ebasoodne: kui patsient sureb.

Taastumine pärast kooma hõlmab mitmete ravimeetmete rakendamist. Tavaliselt on need arsti poolt määratud. Protseduurid hõlmavad ravimite võtmist, füüsiliste harjutuste tegemist ja nõuetekohase toitumise säilitamist. Integreeritud lähenemine parandab lühikese aja jooksul oluliselt inimese seisundit.

Kõiki tingimusi on lihtsam vältida kui ravida. Ennetamine hõlmab diagnostika läbiviimist, kasutades vajalikke ravimeetodeid ja parandades seisundit. Tänu sellele saate vältida selle esinemist.

Atooniline kooma, mis see on

  • Mis on kooma?
  • Mis käivitab kooma
  • Patogenees (mis toimub?) Koma ajal
  • Kooma sümptomid
  • Kooma diagnoos
  • Kooma ravi
  • Millised arstid peaksid olema, kui teil on kooma

Mis on kooma?

Koma (kreekakeelne Koma - sügav uni) on kesknärvisüsteemi patoloogilise pärssimise kõige olulisem aste, mida iseloomustab teadvuse sügav kaotus, väliste stiimulite refleksi puudumine ja häired elutähtsa keha funktsioonide reguleerimisel. Meie riigi kooma teooria asutaja on IK Bogolepov.

Koma on erinevate haiguste kohutav tüsistus, mis tõsiselt halvendab nende prognoosi. Kooma arenguga seotud eluhäired määravad patoloogilise protsessi liik ja raskusaste. Mõningatel juhtudel on need moodustatud väga kiiresti ja sageli pöördumatud, teistes - nad on lavastatud, kuid tavaliselt on nende kõrvaldamine võimalik õigeaegse ja adekvaatse raviga. See määras suhtumise kooma kui ägeda patoloogilise haigusseisundi, mis nõuab kiiret ravi varasemas staadiumis, sageli enne täpset etioloogilist diagnoosi. Eriti oluline on südame-veresoonkonna ja hingamisteede elutähtsate funktsioonide säilitamine. Paralleelselt viiakse läbi kooma täiendavate kliiniliste ja laboriuuringute läbiviimine.

Mis käivitab kooma

Teadvuse muutused esinevad kõige sagedamini aju vereringes, närvisüsteemi traumaatilistes ja põletikulistes kahjustustes, samuti somaatiliste haiguste, eksogeensete mürgistuste korral. Eriti tõsine teadvusekahjustus, mida täheldatakse koomates riikides.

Patogenees (mis toimub?) Koma ajal

Kooma arengule iseloomuliku ajukoorme, subkortikaalsete struktuuride ja ajurünnaku rõhumine on seotud ainevahetushäiretega ja kesknärvisüsteemi struktuuriliste muutustega, mille suhe on teatud kooma tüüpide puhul erinev.

Struktuurilised kõrvalekalded on esmased ja neil on juhtiv roll kooma patogeneesis traumaatilise ajukahjustuse, aju tsirkulatsiooni, kasvaja protsesside kraniaalõõnes, samuti aju ja selle membraanide põletikuliste muutustega patsientide koomas (entsefaliidi, meningiidi korral) põhjustatud koma patogeneesis. ), kui ka infektsioosse mürgistuse tõttu raku ainevahetuse rikkumised on olulised.

Sekundaarse struktuurse ajukahjustuse kahtlemata patogeneetiline roll, samuti koma intrakraniaalse moodustumise füüsikaliste omaduste muutused, peamiselt metaboolsete häirete tõttu (mürgistuse, endokriinsete ja sisemiste haiguste korral). Enamikul sellistest juhtudest ilmnevad patoloogiliselt anatoomiliselt aju paisumise tunnused, membraanide paistetus, subarahnoidaalses ruumis suurenenud vedelik (eriti klaptilises, ureemilises koomas), laienenud perivaskulaarsed ruumid, aju ebakorrapärane vereringe, sageli valgustumisega piirkondades, punkriverejooks, kromatolüüs ja vacuomas. peaaju ja väikeaju rakkude püknoos. Need muutused ajus ja selle membraanides, intrakraniaalse rõhu suurenemine ja likorodünaamika häired süvendavad närvirakkude metaboolseid häireid ja pärsivad nende füsioloogilist aktiivsust.

Kooma patogeneesi, mis on peamiselt tingitud kesknärvisüsteemi metaboolsetest häiretest, määrab suures osas aluseks oleva haiguse või patoloogilise protsessi tunnused (näiteks mürgistuse korral eksogeensete mürkide toksikokineetika ja toksikodünaamika, atsidoosi ja hüperosmolaarse vere teke diabeetilistes kooma variantides), kuid paljude kooma tüüpide ühisomadused patogenees. Nende hulka kuuluvad peamiselt närvirakkude funktsiooni ebapiisav energia ja plastiline säilitamine (puudulikkuse või halvenenud glükoosi omastamise ja muude ainete tõttu, hüpoksia teke), neurotsüütide vee-elektrolüüdi homeostaasi häire ja nende membraanide funktsioon kesknärvisüsteemi sünapseerunud häiritud vahendajate protsessidega.

Energeetiliste ainete puudumine või nende kasutamise blokeerimine on näljase kooma patogeneesi aluseks, hüpoglükeemiline kooma ja on oluline seos paljude teiste kooma tüüpide patogeneesis, eriti endokriinsete haiguste korral, kui kogu ainevahetuse kiirus muutub oluliselt. Rakulise hingamise häireid võib pidada üheks peamiseks aju energiapuuduse põhjuseks kõigis primaarsete düsmetaboolsete geenide koomas, mida näitab aju rakkude muutused, mis vastavad ägeda hüpoksia käigus avastatud rakkudele. Neurotsüütidel on akuutse turse ja düstroofia, tsütolüüsi tunnused; glükaadi intratsellulaarsed kaasamised, püknoos, hüperkromatoos, kromatolüüs määratakse ribosoomide arvu vähenemise ja tsütoplasma suurenenud vakuolisatsiooniga; düstroofilised muutunud gliarakud. Rakulise hingamise rikkumise aluseks võib olla tsütotoksiliste mürkide (toksilise koomaga), aneemia (eriti ägeda hemolüüsi ajal), hüpoksiemia, atsidoosi (hingamisteede, diabeetikute, ureemiliste ja mõnede teiste kooma tüüpide), pea veresoonte katkestamise või piiramise blokeerimine. aju mõnes piirkonnas (insultiga) või üldiselt (näiteks ägeda südame-veresoonkonna puudulikkuse korral), kuid peamiselt aju difuussed vereringehäired, mis tulenevad mikrotsirkulatsioonihäiretest. Viimased on peaaegu igasuguste surmava kooma puhul. Mikrotsirkulatsioonivoodis määratakse loomulikult kapillaaride laienemine veresooniga, veresoonte seintes vereplasma küllastumine ja nekrobiotilised muutused, perivaskulaarne turse ja punktiverejooks. Hüpoksilistes tingimustes on rikutud trikarboksüülhappe tsüklit, glükoosi oksüdeerumist, ATP sisalduse vähenemist aju rakkudes, ADP sisalduse suurenemist, anaeroobset ainevahetust domineerivad piimhappe ja ammoniaagi kogunemine tserebrospinaalvedelikus, atsidoosi tekkimine, mis järsult katkestab elektrolüütide metabolismi ja rakumembraanide funktsionaalse seisundi. Neurotsüütide vee- ja elektrolüütide homeostaasi häired mõjutavad peamiselt rakupotentsiaalide teket ja membraanide polariseerumise ja depolarisatsiooni protsesse, mis põhjustavad vahendajate moodustumise ja sekretsiooni katkemist, retseptorite blokaadi ja neuronite vahelise sünaptilise ühenduse defekte, mis avaldub patoloogilises protsessis osalevate kesknärvisüsteemide funktsiooni pärssimise või kadumise all. Nende häirete kasvuga kaasneb märkimisväärne muutus rakkude füüsikalistes omadustes ja subtsellulaarsete struktuuride lagunemisel. Düsmetaboolse geeni koomas on vee- ja elektrolüütide tasakaalustamatus sageli hüpoksia ja atsidoosi tagajärjel, omandades ühe lõpliku seose väärtuse kooma patogeneesis (näiteks hingamisteedes, ketoatsidoosis, hüpotüreoidses koomas). Siiski tekivad mõned kooma tüübid, nagu näiteks ureemiline, vesinikkloriid, maks, juba sageli oluliste vee- ja elektrolüütide tasakaalu häirete taustal, mis alates kooma algusest või suhteliselt varases arengujärgus moodustavad olulise osa selle patogeneesist ja kiirendavad üleminekut kergest kesknärvisüsteemi depressiooni tasemest sügavale kooma (näiteks hüperosmolaarse kooma korral). Paljudel juhtudel on kesknärvisüsteemi funktsioonide inhibeerimise raskus düsmetaboolse geeni kooma korral proportsionaalne neurotsüütide vee- ja elektrolüütide homeostaasi halvenemise määraga. See ei kehti kooma kohta, mis on tingitud mürgiste närvirakkude selektiivsest toimest (sealhulgas farmakoloogiliste ainete kategooriast).

Kooma sümptomid

Kooma võib tekkida äkki (peaaegu koheselt), kiiresti (mõnest minutist 1-3 tunnini) ja järk-järgult - mitme tunni või päeva jooksul (kooma aeglane areng). Praktikas on klassifikatsioonil teatud eelised, mis viitavad prootoma vabanemisele ja 4 astme raskusastmele (arengufaasidele).

Prekoma

Teadvuse häire iseloomustab segadus, mõõdukas uimastus; sagedamini täheldatud inhibeerimine, uimasus või psühhomotoorne agitatsioon; psühhootilised seisundid on võimalikud (näiteks toksilised, hüpoglükeemilised koomas); sihipärased liikumised ei ole hästi koordineeritud; vegetatiivsed funktsioonid ja somaatiline seisund vastavad peamiste ja nendega seotud haiguste olemusele ja tõsidusele; kõik refleksid on säilinud (nende muutused on võimalikud neurotoksiliste mürkide põhjustatud primaarse aju kooma ja kooma korral).

Koma I aste

Tõsine stupor, uni (talveunestamine), tugevate stiimulite, sealhulgas valu, pärssimine; patsient teeb lihtsaid liigutusi, suudab neelata vett ja vedelat toitu, pöörab ennast voodisse, kuid kontakt temaga on palju raskem; lihaste toon on suurenenud; õpilaste reaktsioon valgusele on säilinud, sageli on silmamunade vaheldusrikas, pendelilaadne liikumine; naha refleksid järsult nõrgenenud, kõõlus - suurenes (mõnel koomaliigi puhul vähenenud).

Coma II kraad

Sügav une, ämblik; kokkupuudet patsiendiga ei saavutata; valu järsku nõrgenemine; haruldased spontaansed liikumised on koordineerimata (kaootiline); täheldatakse hingamise patoloogilisi tüüpe (mürarikkad, stertorlikud, Kussmaul, Chein-Stokes jne), sagedamini kalduvus hüperventilatsiooniks); tahtmatu urineerimine ja roojamine on võimalik; õpilaste reaktsioon valgusele on järsult nõrgenenud, õpilased on sageli kitsendatud; säilivad sarvkesta ja neelu refleksid, puuduvad naha refleksid, püramiidi refleksid, lihasdüstoonia, spastilised kontraktsioonid, üksikute lihaste fibrillatsioon, avastatakse hormetoonia (jäsemete lihaste terava pinge muutus lõõgastumise ja lihaste varase kontraktsiooni ilmnemise tõttu).

Coma III kraad (või "atonic")

Teadvus, reaktsioon valule, sarvkesta refleksid puuduvad; neelu refleksid on rõhutud; sageli täheldatakse mioosi, õpilaste reaktsioon valgusele puudub; kõõluste refleksid ja lihastoonus on hajutatud (perioodilised, lokaalsed või üldised krambid on võimalikud); urineerimine ja roojamine tahtmatult, vererõhk on vähenenud, hingamine on arütmiline, sageli kahanenud haruldaseks, pealiskaudseks kehatemperatuuriks.

Coma IV kraad (kaugemal)

Täielik isflexia, lihaste atoonia; müdriaas; hüpotermia, südamepuudulikkuse sügav düsfunktsioon koos spontaanse hingamise lõpetamisega, vererõhu järsk langus.

Kooma diagnoos

Laiendatud kliinilise pildi diagnoos ei tekita olulisi raskusi. Precomatoosi seisundit on raskem ära tunda ajas, mis nõuab erilist tähelepanu psüühika, käitumise ja unehäirete väiksematele muutustele koomaga komplitseeritud haigustega patsientidel (diabeet, äge ja krooniline hepatiit, mürgistus).

Erinevate päritoluga koomade puhul võib diferentsiaaldiagnoos olla väga raske. Kooma etioloogilise variandi õige äratundmine aitab intervjueerida sugulasi ja patsienti ümbritsevaid inimesi. Uuring võib anda teavet haiguse või selle sümptomite varasema diagnoosimise kohta (söögiisu muutused, janu, oksendamine või kõhulahtisus, krambid, koma esimesed ilmingud, arengu kiirus).

Uurimisel pöörake tähelepanu patsiendi väljanägemisele, naha seisundile, nahaalusele koele, hingamise olemusele. Dramaatset kehakaalu langust, kahheksiat võib kahtlustada siseorganite kroonilisel nõrgestamisel, hüpofüüsi kahjustusel, türeotoksikoos. Rasvumine võib olla diabeediga patsientidel, alkoholis. Turse, nende levik ja loodus aitavad kahtlustada südamehaigusi, neeruhaigust. Naha värvimuutus võimaldab tuvastada maksa (intensiivne kollatõbi), aneemilise või hemolüütilise kooma (raske või halb kollane värv). Diabeetilise ja ureemilise kooma puhul on iseloomulik hüpoglükeemilisele - liigsele higistamisele - iseloomulik naha ja limaskestade tugev kuivus, mis juhtub ka türeotoksikoosiga, hüperkapnias. Stridoroznaya hingamist täheldatakse sagedamini apopeksia ja eklampi koomas, Kussmauli hingamisel suhkurtõve korral.

Ebatavaline lõhn hingamises on diagnostiline tähtsus: atsetooni või mädanenud õunte lõhn on iseloomulik diabeetilisele koomale, alkoholi lõhn on alkohoolne, uriini lõhn on ureemiline ja toores liha on maksa kooma.

Kehatemperatuur on nakkav-toksiline, türeotoksiline, apopeksiline kooma on kõrge. Hüpotüreoidne kooma esineb hüpotermia taustal.

Suurenenud vererõhk võib tekkida apopeksilise, eklamptilise, ureemilise kooma korral; vererõhu järsk langus kuni kollapsini - hüpokortikoidide ja hüpotüreoidide, barbituuride ja paljude toksiliste kooma variantidega.

Neuroloogiline uuring lihtsustab kesknärvisüsteemi esmasest kahjustusest tingitud koomateede diagnoosimist, kui määratakse fokaalsete häirete või aju membraanide kahjustuste iseloomulikud sümptomid.

Kooma diagnoosimine võimaldab teil määrata sihitud laboratooriumi, röntgenikiirguse ja instrumentaalse eksami.

Kooma ravi

Esialgne ravi hõlmab hingamisteede, hingamise parandamist ja kardiovaskulaarset aktiivsust. Järjekindlalt läbi viidud diagnostilised tegevused, sealhulgas laboratoorsed testid, selgitavad kooma tekkimist põhjustanud haiguse olemust. Kui diagnoos jääb ebapiisavalt selgeks, peavad paljud autorid 25 ml 50% dekstroosilahuse intravenoosset manustamist, mida kasutatakse pärast seerumi glükoosi taseme määramist, samuti 100 ml tiamiini, kuna need ravimid võivad takistada Wernicke sündroomi arengut, eriti alkoholismiga patsiendid [WiebersD.O. et al., 1996]. Naloksooni 0,4 mg intravenoosselt iga 5 minuti tagant võib manustada patsientidele, kellel on võimalik ravimit üleannustada. Täiendavad raviprotseduurid sõltuvad kliiniliste ja laboriuuringute tulemustest: antibiootikumid on ette nähtud mädase meningiidi, epilepsia krambivastaste ravimite jne jaoks. Samuti viiakse läbi patogeneetiline ja sümptomaatiline ravi: osmootsed diureetikumid või hüperventilatsioon viiakse läbi intrakraniaalse hüpertensiooniga; ägeda ajuisheemia korral kasutatakse trombotsüütide vastaseid aineid ja antikoagulante. Levinud haiguste ravi, mida komplitseerib kooma areng: diabeet, maksahaigus või neerud. Vajadusel viiakse läbi detoksifikatsiooniravi, plasmaperees, hemosorptsioon. Ravi viiakse läbi spetsialiseeritud haiglates, sealhulgas intensiivravi osakondades. Kui on olemas fokaalne aju protsess, on vajalik konsulteerimine neurokirurgiga. Kooma jätmisel parandusmeetmete mõjul taastatakse järk-järgult kesknärvisüsteemi funktsioonid, tavaliselt nende rõhumise vastupidises järjekorras. Esiteks taastatakse sarvkesta ja neeluhaigused, seejärel vähenevad õpilaste refleksid, vegetatiivsete häirete aste. Teadvuse taastamine läbib segadusteadvuse, rumaluse, deliiriumi ja hallutsinatsioonide etapid, mõnikord täheldatakse mootori rahutust; mõnedel patsientidel võib tekkida epilepsiahooge, millele järgneb teadvuse hämarus.

Kuna koomast toibuva patsiendi seisund stabiliseerub, viiakse läbi järjekordne ravi, mille eesmärk on ületada kooma põhjustanud põhihaigus, samuti vältida võimalikke komplikatsioone (kopsupõletik, kopsuemboolia, urosepsis, rõhuhaigused jne). Seejärel rakendatakse vastavalt üldpõhimõtetele rehabilitatsioonimeetmeid.

9 erakorralise abi etappi nii hirmuäratavas seisundis kui kooma

Üheks kõige levinumaks teadvushäireks on kooma. Statistika järgi on 3% kõikidest intensiivravi osakondade ja intensiivravi kõnedest teadvusekaotusega.

Mis on kooma?

Aju kooma on kesknärvisüsteemi inhibeerimise patoloogiline seisund, millega kaasneb sügav teadvusekaotus, vastuse puudumine välistele stiimulitele ja elutähtsaid keha funktsioone.

Selguse ja kooma seisundi vahel on stupori vahepealsed etapid.

Uimastamine on teadvuse rõhumine, millel on sügavusastmed:

  • obnubilatsiya - aktiivsuse ja tähelepanu lühiajaline vähenemine ning liikumine. Vähenenud suuline suhtlus. Tugeva välise ärritusega võib tekkida ajutine teadvuse selgitus;
  • unisus - patoloogiline uimasus, patsienti saab äratada ainult valju heli, ereda valguse ja valu tõttu. Reaktsioon on aeglustunud, patsient ei suuda orienteeruda, aega ja ruumi. Suurem osa ajast on ta suletud silmadega;
  • Stiilne - sügav uimastamine, mida iseloomustab asjaolu, et patsient seisab pidevalt silma suletud, imiteerib vähesel määral, on võimatu kindlaks teha verbaalset kontakti, kui esineb tugevaid stiimuleid.

Kooma aste

Neist on neli:

  • mõõdukat kooma (I astet) iseloomustab elutähtsate organite funktsioonide säilitamine, säilib reaktsioon õpilaste valgusele. Patsient on suletud silmadega, ei reageeri rahe, ei ole vabatahtlikke liigutusi;
  • tõsine koom (II aste) - hingamishäireid täheldatakse hingamispuudulikkuse tekkimisel (õhupuudus, südamepekslemine, naha ja limaskestade tsüanoos), stabiilne hemodünaamika, nõrk õpilane, kes reageerib valgusele, väheneb neelamine, väheneb lihastoonus, ilmneb patoloogiline kahepoolne Babinski refleks ( ainuüksi välisserva naha ärritus põhjustab suure varba libisemist;
  • sügav kooma (III aste), mida iseloomustab hingamispuudulikkuse suurenemine, vereringe ebastabiilsus, väljendunud difuusne lihaseline atoonus, õpilaste reaktsiooni puudumine valgusele;
  • ülemäärane kooma (IV aste) - seda kraadi iseloomustab aju surm koos aine täieliku surmaga, samuti puudub spontaanne hingamine, kuid südametegevus on säilinud.

Etioloogia

  • intrakraniaalsed protsessid (vaskulaarsed haigused, põletikulised, mahulised vormid);
  • aju hapniku puudulikkus - hüpoksia (kopsude, südame-veresoonkonna ja veri ägedad haigused, sissehingatava õhu hapnikupuudus - hüpoksiline hüpoksia);
  • metaboolsed muutused (endokriinsüsteemi haigused - suhkurtõbi, türeotoksikoos, tingimustes, mis põhjustavad elektrolüütide kadu, vesi.);
  • eksogeenne ja endogeenne joobeseisund.

Kooma patogenees

Kõigi tingimuste aluseks, olenemata kooma põhjustest, on kudede, ainevahetuse ja energia hingamise halvenemisest tingitud neuronite (ajurakud) impulsside tekke, leviku ja ülekande rikkumine. Aju rakud on väga haavatavad, kuna neil puudub hapniku varu, glükoos ja muud ained, mis viib ajufunktsiooni järsu vähenemiseni, kui tingimused tekivad vere puudulikkusega.

Aju ainevahetusprotsesside katkemine ja hüpoksia põhjustavad tervet ahelat, mis viib aju rakkude atsidoosi tekkeni, veresoonte seina läbilaskvuse suurenemisele ja turse tekkele. Aju-ödeemi tekkimine süvendab hüpoksia ja kahjustab veelgi verevarustust.

Vere glükoosisisalduse vähenemine põhjustab raku nälga ja nende kuhjumist põhjustavate ainete kogunemise sellesse.

On oksüdeeritud toodete kogunemine, mis viivad atsidoosi ja elektrolüütide häirete tekkeni. See toob kaasa suurenenud turse ja aju turse, tekib intrakraniaalne hüpertensioon, mis võib viia aju struktuuridesse.

Aju metaboolsete häirete progresseerumine kooma süvenedes põhjustab hingamishäireid, hemodünaamikat ja mitmete elundite puudulikkuse teket.

Koomite ohud (sündroomid):

  • kaitsva refleksi rikkumine - regurgitatsiooni ja aspiratsiooni esinemine;
  • hingamispuudulikkus - hingamisteede rikkumine, hingamispuudulikkus, hüpoventilatsioon, kopsuturse;
  • kahjustatud hemodünaamika;
  • krampide tekkimist;
  • hüpoglükeemia ja hüpertermia;
  • dehüdratsioon, düstroofia, immuunpuudulikkus.

Koma klassifikatsioon

Esmane kooma:

  • vaskulaarne, areneb ägeda aju vereringes;
  • epilepsiaga;
  • traumaatiline;
  • aju mahukate vormidega;
  • aju ja selle membraanide põletikuliste haiguste puhul, nagu meningiit ja entsefaliit.

Sekundaarne kooma:

  • somaatiliste haigustega (maksa-, ureemiline, hüpoksiline hingamist ja vereringet rikkuv, eklampsia);
  • endokriinsüsteemi haigused (diabeetiline, türeotoksiline, hüpotüreoid, hüpokortikoid jne);
  • kasvajatega (massiivsed pahaloomulised kasvajad);
  • äge mürgistus alkoholi, narkootiliste ainete, süsinikmonooksiidi gaasi jne kaudu);
  • hüpoglükeemiliste ravimite üleannustamine - hüpoglükeemiline kooma;
  • paastumine - seedetrakti düstroofia;
  • koos kuumarabandusega - hüpertermiline;
  • hüpotermia;
  • hapniku puudulikkuse korral väljastpoolt (lämbumine) - hüpoksiline;
  • elektrilöögiga.

Esmaabi

Kooma esmaabi sisaldab järgmisi tegevusi:

  • panna patsient alla, kui ta ei valeta;
  • pakkuda värsket õhku (lahti riided);
  • veenduge, et hingamisteed on selged - puhastage suu oksendamisest;
  • helistage kiirabibrigaadile;
  • pekske oma põsed;
  • anda ammoniaagi lõhn;
  • veenduge, et seal oleks hingamine ja pulss, kui neid ei ole - alustada elustamist kunstliku hingamise ja välise südamemassaažiga;
  • välise verejooksu korral vigastuste vältimiseks;
  • ohvri kaitsmiseks ülekuumenemise ja hüpotermia eest.

Diagnostika

Laboratoorsed uurimismeetodid:

  • täielik vereloome;
  • uriinianalüüs;
  • biokeemiline vereanalüüs;
  • happe-aluse oleku näitajate määramine;
  • toksikoloogiline uuring verest, uriinist, mao sisaldusest koomast, kellel on teadmata päritolu.

Instrumentaalsed uurimismeetodid:

  • elektrokardiograafia;
  • rindkere röntgenograafia;
  • kolju radiograafia;
  • aluse uurimine;
  • nimmepunkt;
  • kompuutertomograafia;
  • magnetresonantstomograafia;
  • angiograafia;
  • kõhuõõne ultraheliuuring;
  • elektroenkefalograafia.

Kõige tavalisemad tüübid

Apoplegiline kooma

Aju arterite hemorraagia või tromboosi tagajärjel tekib halb koma. Seda tüüpi kooma arengu peamine põhjus on aju vereringe (insult) äge rikkumine.

Kliiniliselt avaldub aju verejooks:

  • tõsine teadvusekaotus;
  • kõige sagedamini täheldatud lilla nägu;
  • kaela nähtavate suurte anumate pulseerimine;
  • õpilased ei reageeri valgusele;
  • kõõluste reflekside puudumine või vähenemine;
  • hingamisteede häirete esinemine mürarikkuse, karguse hingamise tekkega;
  • kõrge vererõhk ja madalam südame löögisagedus.

Traumaatiline kooma

Traumaatiline kooma esineb mehaaniliste kahjustuste tõttu traumaatilistes ajukahjustustes. Selle tulemusena võivad vigastused põhjustada aju verejookse, aju segunemist või kokkusurumist, mis viib seejärel aju turse ja dislokatsiooni.

Traumaatilist kooma iseloomustab:

  • nina, kõrva verejooksu võimalus;
  • verevalumid silmade ümber (nn klaaside sümptom);
  • erineva suurusega õpilased (anisocoria);
  • tugev peavalu;
  • pearinglus;
  • segadus ja teadvuse kaotus;
  • mälukaotus.

Epilepsia kooma

Epileptilise krambihoogu ajal tekib epilepsiavälja laialdase leviku tõttu aju kõikides osades epipridatsioon ja epistatus. Tulevikus areneb nende protsesside taustal kooma.

Epilepsia kooma iseloomustab:

  • äkiline teadvusekaotus;
  • tooniliste ja klooniliste krampide teke;
  • näo siledus;
  • patsient võib keele hammustada;
  • vahu eraldumine suust;
  • urineerimine ja tahtmatu roojamine;
  • lärmakas ja räpane hingamine;
  • südamepekslemine;
  • kõõluste reaktsioonide puudumine;
  • õpilaste reaktsiooni puudumine valgusele.

Hüpoksiline kooma

Hüpoksiline kooma areneb, kui vereringet peatatakse 3-5 minutit, samuti infektsioonid (botulism, teetanus, difteeria), kopsupõletik, kopsuturse, entsefaliit jne.

Kliiniliselt iseloomustab:

  • naha ja limaskestade tsüanoos;
  • naha niiskus;
  • kitsad õpilased, kes ei reageeri valgusele;
  • kiire või kokkusurutud südame löögisagedus koos arütmia tekkega;
  • hingamisfunktsiooni kahjustus koos hingamispuudulikkuse tekkega;
  • võivad tekkida krambid.

Diabeetiline kooma

Diabeetiline kooma on suhkurtõve dekompensatsioon, mis tekib ketoatsidoosi tekkimisel. See esineb insuliinipuuduse tõttu diabeediga patsientidel. Tavaliselt areneb järk-järgult mitme päeva või isegi nädalate jooksul.

Diabeetilise kooma eelkäijad:

  • kaebused suure janu;
  • uriini koguse suurenemine;
  • üldine nõrkus;
  • düspeptilised häired: iiveldus, oksendamine;
  • äge kõhuvalu;
  • kaalulangus;
  • peavalu ja tinnitus;
  • mõnikord on südame piirkonnas valu;
  • närvisüsteem ja motoorne stimulatsioon.

Diabeetilist kooma iseloomustab:

  • uimastamise areng, millele järgneb teadvuse kadumine;
  • vähenenud lihastoonus;
  • järsk vererõhu langus;
  • spetsiifiline märk - õunte lõhn suust, mis on tingitud ketoatsooni kogunemisest veres.

Maksakoom

Maksa koma areneb maksapuudulikkusega patsientidel ja see on äärmiselt raske hepaatiline entsefalopaatia. See seisund tekib maksa detoksifikatsiooni halvenemise ja ainevahetusproduktide kogunemise tõttu organismis. Sellistel patsientidel areneb aju turse väga kiiresti, mis põhjustab aju struktuuri ja surma.

Maksa kooma iseloomustab:

  • teadvuse kadu;
  • laienenud õpilased;
  • tahtmatu urineerimise võimalus ja roojamine;
  • säilinud reaktsioon väliste stiimulite suhtes algfaasis;
  • hingamisteede ja südame seiskumise võimalus;
  • naha kollasus;
  • maksapõletuse olemasolu;
  • tahhükardia;
  • suurenenud kehatemperatuur;
  • massiivne hemorraagiline sündroom.

Toidu kooma

Toidu kooma või muul viisil reaktiivne hüpoglükeemia tekib veresuhkru järsu vähenemise tulemusena pärast söömist. Vere glükoosisisaldus on 3,3-5,5 mmol / l. Kui veresuhkur langeb alla 2 mmol / l, tekivad hüpoglükeemia sümptomid.

Sümptomid:

  • peavalu;
  • üldine nõrkus;
  • unisus ja haukumine;
  • väsimus;
  • ebapiisav käitumine on võimalik;
  • kuulmis- ja visuaalsed hallutsinatsioonid;
  • võib mõnikord ilmneda depressioon ja ärrituvus;
  • unehäired;
  • ärevust ja muret.

Välju koomast

Koomast väljumine toimub keeruka ravi mõjul. Kesknärvisüsteemi funktsiooni taastamine toimub järk-järgult, refleksid hakkavad taastuma. Teadvuse taastumisega võivad kaasneda pettused ja hallutsinatsioonid, samuti mootori erutus. Krampide esinemine teadvuse kadumisega.

Komas on kaks võimalust:

  • üleminek selge mõistuse juurde;
  • üleminekut vegetatiivsele olekule.

Vegetatiivse seisundi saab hiljem läbida minimaalse teadvuse etapi teadvuse täielikuks taastumiseks või krooniliseks vegetatiivseks seisundiks.

Ravi

  1. Elundite ja süsteemide düsfunktsiooni kõrvaldamine.
  2. Hingamisteede avatuse, hapnikuga varustamise ja ventilatsiooni tagamine - hingetoru intubatsioon, kopsude kunstlik ventilatsioon, hingamisteede kanalisatsioon. Pikaajalise kooma korral on vaja teha trahheostoomiat (hingetõmbamise tagamiseks trahheetiline dissektsioon ja spetsiaalse kanüüli sissetoomine).
  3. Hemodünaamiline korrektsioon - infusioon ja inotroopne tugi.
  4. Happe-aluse oleku korrigeerimine.
  5. Veresuhkru kontroll.
  1. Krampide sündroomi (antikonvulsandid) ennetamine.
  2. Aju turse vastu võitlemine.
  3. Hemostaasi korrektsioon - antikoagulandid, disagregandid.
  4. Toitumise tagamine enteraalse ja parenteraalse toitumise abil.
  5. Vererõhu korrigeerimine nõuab vererõhu järkjärgulist vähenemist.
  6. Mürgistuse kõrvaldamine.
  7. Psühhomotoorse agitatsiooni, hüpertermia, oksendamise, luksumise leevendamine.
  8. Spetsiaalsed ravimeetodid: trombolüütilise ravi kasutamine isheemilise insuldi jaoks, koljusisene hematoomi eemaldamine, craniotomy aju dekompressiooniks.
  9. Intensiivravi, kus on ette nähtud haigestumise ennetamine ja kineetiline ravi.
  10. Taastusravi.

Järeldus

Kõik kooma ja kooma, olenemata põhjusest, on suureks ohuks patsiendi elule ja nõuavad kohest haiglaravi meditsiiniasutuses ja ravi intensiivravi osakondades ja intensiivravi osakondades.

Oleme teinud suuri jõupingutusi, et saaksite seda artiklit lugeda ja ootame teie tagasiside hindamist. Autoril on hea meel näha, et olete sellest materjalist huvitatud. Tänan teid!

Atooniline kooma, mis see on

Kooma kirjeldus meditsiinilistes raamatutes on jagatud mitmeks kraadiks, lähtudes inimese täielikust teadvusest ja sügavaimast koma 4 astme raskusastmest. Praktikas kasutatakse terminit "kooma" tavaliselt 1-4 kraadi patsientide uurimisel ja ravimisel ning selles praktilises terminis eristatakse kooma 1 kuni 4 kraadi vastavalt kasvu raskusastmele: pealiskaudse komoosi seisundist kuni terminali olekutega seotud sügava piiriülese kooma. Sõltuvalt kooma põhjustest (vigastused, kasvajad, aju verejooksud, mürgistus, endokriinsed ja nakkushaigused) ning selle ulatusest, koma erinevast ravist ja prognoosidest erinevad koomad. Koma kahtlus on põhjuseks kohesele haiglaravile ja kiirabile.

Kreeka kooma tähendab “sügavat une”. Kuid unistusest, isegi väga sügavast, ei ole see riik kaugeltki parem. Mõiste „kooma“ kaasaegne määratlus kõlab nagu kesknärvisüsteemi aktiivsuse patoloogilise pärssimise maksimaalne aste. Sellise tugeva kesknärvisüsteemi depressiooni seisundit iseloomustab teadvuse kadumine, reflekside ja stiimulite reaktsioonide puudumine või nõrk ekspressioon, organismi elutähtsate protsesside reguleerimatus.

1. osa. Koom: seisundi põhjused

Koomise seisundi kujunemise põhjused on tingitud aju struktuuride halvenemisest. Esmased on tekitatud vigastuste tekitatud kudede mehaanilisest kahjustusest, mitmesuguste etioloogiate kasvajatest, insultide verejooksudest ja sekundaarsetest muutustest (endokriinsed, nakkushaigused, mürgistus).

Kooma arengut põhjustab ajukoorme või ajurünnaku kahepoolne difuusne kahjustus. Teise tüübi puhul on kooma tingitud ajujooksul paikneva retikulaarse moodustumise halvenenud aktiivsusest, mis vastutab ajukoorme tooni ja aktiivsuse eest. Selline rikkumine põhjustab ajukoorme aktiivsust.

Kooma seisund

Koma ei ole iseseisev haigus. Koostoosne seisund avaldub põhihaiguse, vigastuse või muude aju ja kesknärvisüsteemi häireid põhjustavate tegurite tüsistusena. Sõltuvalt põhjustest, mis põhjustavad kooma, eristatakse somaatilise haiguse põhjustatud sekundaarset (neuroloogilist) ja kooma. Nii elustamine kui ka ravimeetmed, kooma mõju ja koomast väljumise prognoosid sõltuvad õigest diferentseerumisest ja etioloogiast.

Patsiendid võivad olla koomas alates mitmest päevast (kõige tavalisem valik) kuni mitme aastani. Pikim koma, mis on täna registreeritud, on 37 aastat.

Esmane ja sekundaarne kooma

Kooma põhjuste eraldamine vastavalt selle tekkimisele on põhjuslik põhjus: primaarne kooma on põhjustatud otseselt aju kudedes toimuvast kahjustatud tegevusest, sekundaarne kooma avaldub aju piirkondade häiritud toimimise tagajärjel, mis on põhjustatud välistest põhjustest.

Esmane kooma

Primaarset koomat (neuroloogiline, aju) esineb fokaalsete ajukahjustuste korral, mis hõlmavad patoloogilisi reaktsioone keha erinevatest elunditest ja elu toetavatest süsteemidest. Aju struktuursed häired vigastuste, verejooksu, kasvaja protsesside ja ajukudede põletikuliste protsesside tõttu põhjustavad haiguse patogeneesi.

Esmane kooma jaguneb järgmisteks tüüpideks:

  • aju vereringe ägedatest vaskulaarsetest kriisidest põhjustatud aju- või vereringehäired.

Kõige tavalisem põhjus aju kooma ja komaatse seisundi puhul on insult, hemorraagiline või isheemiline, põhjustades teatud ajuosade verevarustuse halvenemist või täielikku peatamist. Samuti võib kooma tekitada ajuinfarkt (kuhjunud koe osa tekkimine pikaajalise verevarustuse puudumise tõttu) ja subarahnoidaalne verejooks, kus veri akumuleerub aju kahe vaheseina vahel - arahnoidne ja pehme aju.

  • traumaatiline tüüp, traumaatilise ajukahjustuse tagajärg;
  • hüpertensioon või neoplastiline toime, mis on põhjustatud kasvaja neoplasmade arenemisest ajus;
  • epileptilised epilepsiahoogud;
  • meningoentsefaalne, mis esineb ajukoe ja selle membraanide põletikuliste protsesside käigus infektsioonide tõttu, mis põhjustavad mürgistuse tõttu rakkude metabolismi;
  • apoplelektiline aju sekundaarsete vereringehäirete tõttu, kui haigus (näiteks müokardiinfarkt) põhjustab aju kudede verevoolu vähenemist või lõpetamist.

Neuroloogiline (aju) kooma põhjustab peamise ajukahjustuse tõttu tugeva närvisüsteemi funktsioonide pärssimise. Esmane kooma on kooma suurim protsent.

Sekundaarne kooma

Sekundaarse geneetika somatogeenset koomat põhjustavad erinevad kroonilised haigused ja seisundid, samuti organismi mürgistus. Statistiliste andmete kohaselt on narkootiliste ainete suurte annuste kasutamisest tingitud kooma (14,5% patsientidest) teisel kohal pärast insultit, sest see on koomaalse seisundi põhjus. Alkoholi kuritarvitamine põhjustab ka kooma, alkoholi üleannustamise patsientide osakaal moodustab 1,3% kogu statistikast.

Sekundaarse kooma peamised liigid ja põhjused:

  • mürgine tüüp, mida põhjustab väline toksiin (narkootilised ained, alkohol, ravimid, mürgid ja mürgised ained) ja endogeenne mürgistus maksa-, neerupuudulikkuse, toksiliste infektsioonide ja nakkushaiguste, pankreatiidi, suhkurtõve, eklampsia korral.

Sekundaarse päritoluga toksilise kooma patogeneesis on erinevus suurte toksiini dooside olemasolu, mis tulid väljastpoolt või on kehas, mida keha ei põhjusta ühel või teisel põhjusel;

  • endokriinset tüüpi, raskete metaboolsete häirete, organismi poolt toodetud hormoonide puudulikkuse või liigse või hormonaalsete ravimite üleannustamise tagajärg.

Diferentsiaaldiagnostika viiakse läbi sõltuvalt haigusest, mis põhjustas kooma, koomariigid erinevad sümptomite poolest. On hüpoklütseemilisi, maksa-, türeotoksilisi, diabeetilisi ja muid endokriinseid tükke. Suhkurtõbi on koma kolmas peamine põhjus;

  • Hüpoksilist tüüpi põhjustab hapnikuga varustamise häirimine elundite hingamisel või vedamisel (trauma, lämbumine, aneemia, astmahoogud, äge hingamispuudulikkus jne);
  • näljane tüüp, mida põhjustavad toitainete ja / või energiaainete, vedelike, elektrolüütide puudumine. On hemolüütiline, malaaria (malaaria rünnakuga), klorofeeniline (koos kontrollimatu oksendamise või pikaajalise kõhulahtisusega akuutse kloriidipuudusega) ja seedetrakti düstroofilised koomad.
  • termiline tüüp, mida põhjustab märkimisväärne soojusšokk (äärmuslik soojusšokk), ülekuumenemine või elektrilöök (kooma, mis on põhjustatud füüsilisest mõjust väljastpoolt).

Eraldi eristatakse teisest psühhogeenset koomat psüühiliste kõrvalekallete põhjal, eristades simuleeritud ja hüsteerilist koomat, samuti kunstlikku kontrolli all olevat koomat, kus patsient on kehasse elusohtliku protsessi tekkimise ohu korral kastetud või toetatud.

Koomaohtlikud haigused

Enamik haigusi ja seisundeid, mis võivad põhjustada kooma, põhjustavad selle patoloogilise seisundi haiguse sügavates etappides. Endokriinsüsteemi, hingamisteede, neerude ja maksa haiguste katkemine peaks jõudma äärmuslikule tasemele, enne kui see mõjutab oluliselt kesknärvisüsteemi depressiooni. Õige diagnoosimise ja jätkuva ravi korral ei põhjusta enamik haigusi ja häireid kooma.

Ennetavad, ravivad meetmed, pärilike eelsoodumuste tundmine ja tervisliku eluviisi säilitamine võimaldavad vältida enamikku olukordi, mis ohustavad kooma tõsiseid tagajärgi kehale.

Kooma täiskasvanutel

Täiskasvanute kooma kõige levinumad põhjused on insult, mis põhjustab ajus verejooksu. Löögist tingitud tserebrovaskulaarne tüüp moodustab rohkem kui 50% kõigist juhtudest. Narkootikumide üleannustamine on teise koha hulgas komaatriikide põhjuste seas (umbes 15%), millele järgneb hüpoglükeemiline kooma - 5,7%, kraniocerebraalsed vigastused, toksiline kooma mürgistuse korral ravimitega, endokriinne diabeetiline kooma, alkoholimürgitus.

Comatose'i seisundid eristuvad mitmesuguste sümptomitega, ligikaudu iga 10 juhtumi korral enne haiglaravi alustamist ei ole põhjus põhjustatud põhjalikust diagnoosimisest.

Coma rase

Kooma rase areneb keha koormuse tõttu lapse kandmisel. Reeglina on emal olnud kroonilisi haigusi, häireid, patoloogiaid, pärilikke suundumusi või elustiili tunnuseid, mis kutsuvad esile kriitilise seisundi arengut. Raskete häirete ennetamine nõuab eelnevat uurimist enne rasedust, korrapäraseid konsultatsioone ja tervisekontrolli tiinuse ajal, samuti tervisliku eluviisi järgimist: halbade harjumuste loobumine, valkude, rasvade ja süsivesikute õige tasakaalu jälgimine toitumises, nõuetekohane puhkus ja vee säilitamine ja elektrolüütide tasakaalu kehas.

Koom on ohtlik nii naiste kui ka loote tervisele ja elule. Comas on üks peamisi surmajuhtumeid raseduse ja sünnituse ajal. Patoloogilise seisundi, vaatluse ja meditsiinilise korrigeerimise riskitegurite hindamine võimaldab vältida olukorra süvenemist.

Koostise seisundi peamised põhjused raseduse ajal on tavaliselt seotud siseorganite ja metaboolsete häirete ebapiisava toimimisega. Peamised raseduse riskitegurid:

  • maksa düstroofia, mis põhjustab maksa kooma kiiret arengut ning mõjutab eklampsia arengut.

Reeglina põhjustab esimesel rünnakul loote surma, ema surm on võimalik;

  • nefropaatia või neerupuudulikkus, mis raseduse ajal süveneb neerude suurenenud stressi tõttu.

Neeruhaiguste korral on vajalik raseda naise seisundi pidev jälgimine, samuti organismi ettevalmistamine ja ettevalmistamine kontseptsiooniks. Kroonilise neerupuudulikkuse korral ei saada lootele vajalikku kogust toitaineid ning ema keha kannatab toksiliste ainete kogunemine, mis võib põhjustada toksilist kooma. Nefropaatia võib avalduda ka ateroskleroosi või hüpertensiivse haiguse tagajärjel. Need samad diagnoosid võivad viia ajurabanduse tekkeni rasedatel naistel. Nefropaatia põhjustatud nefropaatilise või aju-kooma eel-kooosse seisundi iseloomustab kiire areng;

  • eklampsia on raseduse taustal ohtlik tüsistus, mis toob kaasa kooma raseduse, sünnituse või vahetult pärast seda.

Tõsise eklampsiaga kooma võib lõppeda surma ilma teadvuseta. Eelkampsia ja eklampsia esinevad preeklampsia (raseduse hilinenud toksilisus) komplikatsioonina kõige sagedamini maksafunktsiooni või düstroofia halvenemise taustal, mis on mõnikord tingitud pikaajalisest alatoitumisest, valkude, rasvade ja süsivesikute tasakaalustamisest toitumises, samuti joogiravi mittejärgimisest raseduse ajal. Kuid eelkampsia ja eklampsia võivad esineda raseda naise täieliku tervise taustal. Eklampsiaga pärinev prekoom avaldab kaela krampe ja jäigaid lihaseid. Eklampsiaga krambid on lühiajalised, kuid eriti ohtlikud lapsele, põhjustades hingamispuudust ja surmaga lõppemist. Eklampsia eriti tugeva arenguga lõpeb kooma ema surmaga;

  • suhkurtõve metaboolsed häired, millega kaasneb hüperglükeemia, glükosuuria.

Nii insuliinist sõltuv kui ka varjatud diabeet on ohtlikud. Rasedus võib sel juhul tekitada väikestele ja keskmise suurusega laevadele kahju ning vähendada immuunsust, põhjustades vastuvõtlikkust infektsioonidele, mis põhjustavad sageli põletikulisi protsesse, tsüstiiti, püelonefriiti ja komaatlikku seisundit. Diabeet muutub hüpoglükeemilise ja hüperglükeemilise kooma arengu riskiteguriks. Diabeetilise kooma arengule võivad kaasa aidata ka insuliini manustamise, ebaõige toitumise, kehalise aktiivsuse puudumise, alkoholi ja stressi puudumine. Rasedad naised, kellel on igasugune diabeet, tuleb registreerida, sest neil on oht. Diabeedi varjatud vormid, mida ei ole diagnoositud enne rasedust, on ohtlikud koomaalsete seisundite äkilise arengu ja nii loote kui ka naise surma tõttu;

  • arteroskleroos, hüpertensioon võib samuti põhjustada vereringehäireid rasedatel naistel, põhjustades nefropaatiat ja põhjustades aju- ja kooma lööke. Löögid võivad põhjustada aju liikumiskeskuste häireid, pareseesi ja püsivat paralüüsi.

Diabeetilise ketoatsidoosi sümptomid, mis põhjustavad diabeetilise kooma rasedatel naistel, on järgmised:

  • pidev janu, millega kaasnevad kuivad limaskestad;
  • uriini, polüuuria koguse liigse jaotuse (võrreldes vedeliku tarbimisega);
  • nõrkus, unisus;
  • peavalud;
  • isutus, iiveldus;
  • atsetooni lõhn hingamisel;
  • "ägeda kõhu" kliiniline pilt: valu, oksendamine, pingeline kõhukelme.

Koma hüpoglükeemilise kooma kliiniline pilt (indutseeritud liigse insuliinisisaldusega) algab tahhükardia sümptomitega, jäsemete treemoriga, naha blanšeerumisega, suurenenud higistamisega, nälja, agressiivsuse, iiveldusega. Lisaks võivad liituda sellised sümptomid nagu paresteesiad, desorientatsioon, krambid ja halvatus, käitumishäired, motoorsed häired. Hüpoglükeemilist kooma võib põhjustada ka maksapuudulikkus, infektsioonid, operatsioonid, alkoholi mürgistus, stress ja suur füüsiline koormus. Hüpoglükeemilise kooma tunnusjooned hõlmavad suure tõenäosuse esinemist raseduse varases staadiumis.

Ägeda insuliini puudulikkuse ja raske dehüdratsiooni korral rasedatel naistel võib tekkida hüperosmolaarne mitteketoatsootiline kooma. Esmane diferentseerimine teistest diabeetilise kooma liikidest rasedatel peab pöörama tähelepanu naha turgorile (vähendatud), atsetooni lõhna puudumisele hingamisel, samuti silmaümbruse palpeerimisel pehmuse jaoks (seda tüüpi kooma - pehme). Selline kliiniline pilt on sarnane ägeda aju ödeemi ilmingutele ja nõuab hoolikat diferentsiaaldiagnoosi, pidades silmas vastupidist lähenemist ravile.

Piimhappe kooma, mis on põhjustatud liigsest laktaadist, võib olla põhjustatud ka raseduse ja diabeedi kombinatsioonist. Sellisel juhul täiendatakse diabeetilise kooma kliinilist pilti lihaste ja südame piirkonna tõsiste, kauakestvate valudega, mida ei saa peatada analgeetikumide ja antianginaalsete ravimitega.

Lisaks nendele haigustele võivad raseduse ajal kooma põhjuseks olla ka erinevate etioloogiate, südame-veresoonkonna haiguste, tromboosi, vigastuste ja ajukahjustuste aneemia, allergiad, nakkushaigused, kasvaja neoplasmid ja muud patoloogiad.

Enne rasedust läbi viidud riskitegurite uurimine, rutiinne jälgimine arstiga, laborikatsed ja tervisliku eluviisi järgimine võivad maksimeerida ema ja lapse ohutust ning vähendada patoloogiate tekkimise tõenäosust.

Kooma lastel

Kooma etioloogia lastel varieerub vanuse järgi. Imikutel on kesknärvisüsteemi funktsioonide esmaste ja sekundaarsete häirete ajalugu nakkuslike protsesside taustal (üldine nakkusohtlik toksikoos, meningiit, entsefaliit). Nooremate eelkooliealiste hulgas on kõige sagedasem kooma tüüp toksiline, mis on tingitud mürgistustest ravimite, majapidamiste ja keemiliste vahenditega. Vanemate koolieelsete ja nooremate õpilaste hulgas on kõige levinumad traumaatilised ajukahjustused. Noorukite puhul lisatakse toksiliste kopsude tavapärastele põhjustele ravimite ja alkoholi üleannustamine.

Koomate riikide tekkimine lapsepõlves ja noorukieas tekitavad järgmisi tegureid:

  • vigastused, millega kaasneb ajukoe mehaaniline kahjustus või turse, hematoomide tõttu tekkinud hüpertensioon, mis põhjustab teatud tüüpi kesknärvisüsteemi morfoloogilisi ja funktsionaalseid häireid;
  • mürgine entsefalopaatia metaboolsete protsesside või kemikaalide ja ravimitega mürgistuse tõttu;
  • nakkuslik toksoos. Nakkusohtlikule toksilisusele iseloomulikud sümptomid on: teadvuse halvenemine, krambid, krambid, hemodünaamilised häired;
  • hüpoksia. Ajukuded eristuvad suurenenud tundlikkusest hapniku taseme langusele veres, kuna nad tarbivad maksimaalset hapniku kogust (proportsionaalselt) võrreldes teiste kudede ja elunditega. Lapsed on kõige tundlikumad hapniku koguse suhtes veres, arvestades aju ja kehakaalu suhteid. Hingamisteede, südame-veresoonkonna süsteemide, vee ja elektrolüütide tasakaalu muutused, suhkru taseme langus võib põhjustada hüpoksia tõttu kooma;
  • hüpovoleemia, kriitiliselt madal vereringe organismis ja muutus verekomponentide suhetes, tekitavad aju kudedes pöördumatuid muutusi komaatriikides. Hüpovoleemia areneb arengupatoloogiates, suurtes verekaotustes, dehüdratsioonis ja mõnedes nakkushaigustes.

Lastel diagnoosides pööravad nad tähelepanu teadvusekaotuse sügavusele (teatud tüüpi eellaste puhul võib laps reageerida ärritustele, vastata küsimustele), reflekside olemasolu (Brudzinski ja Babinski refleksid, õpilaste reaktsioon valgusele, spontaanne hingamine) ja meningeaalne kompleks. Sügava kooma korral hõlmab diagnostiline protseduur valu kontrollimist (tweaks, süstid, süstid). Mida noorem on laps, seda kiiremini kooma areneb. Kuid ka varases eas saab eelise kiiremast koomast väljumisest, funktsioonide taastamisest võimalikult suure plastilisuse ja kompenseerimisvõime tõttu.

2. osa. Kooma tüübid

Koma jaguneb tüüpideks, mis sõltuvad selle arengule põhjustatud patogeneesist, häirest või seisundist.

Hüpoksiline kooma

Äge hüpoksia, mis on tingitud hapniku ebapiisavast tarnimisest või kahjustatud ülekandumisest ajukoes, on põhjustatud gaasivahetusest tingitud hüpoksilisest või anoksilisest hingamisteede koomast. Selle astme hüpoksia võib tekkida mehaanilise lämbumise (hüpobarhüpseemia), uppumise, aneemia (aneemia kooma), ägeda kardiovaskulaarse puudulikkuse, vereringehäirete, bronhiaalastma (astma-kooma) tõttu.

Hingamisteede (respiratoorset-acidootilist, respiratoorset-aju) koomat, mis tuleneb välise hingamise puudulikkusest, nimetatakse ka hüpoksiliseks liigiks. Kopsude gaasivahetuse häirete ägedad staadiumid hüperkapnia lisamisega (atsidoosi dekompenseerimine) põhjustavad hingamishäireid ja põhjustavad kooma.

Kunstlik kooma

Indutseeritud, kui on võimatu vältida ajude muutumist muul viisil surmava olekuga. Kunstlikku (ravim) koomat loetakse äärmuslikuks, kui on vaja patsiendi elu päästa. Aju verevarustuse intensiivsuse vähendamine ja ainevahetusprotsesside aktiivsuse vähendamine võib vältida või vähendada ajukoe nekroosi tekke tõenäosust hüpertensiooni, kompressiooniefektide, aju-ödeemi, hemorraagia ajal.

Kunstlikku sukeldamist kooma olekusse kasutatakse raskete vigastuste tagajärgede raviks aju traumaatilises vigastuses, aju veresoonkonna haigustes ja võib olla ka võimalus pikaajaliseks operatsiooniks või hädaolukorras. Ravimkooma kasutatakse ka epileptiliste krampide juhtimiseks. On käimas uuringud, et kinnitada tehislikult põhjustatud kooma kasutamise tõhusust marutaudi tekkimise ajal ja suurenenud koljusisene rõhu (hüpertensioon) parandamiseks, mida ei saa muul viisil ravida.

Kunstliku kooma seisund saavutatakse ravimite manustamisega (esimesed ravimid Venemaal selleks otstarbeks - barbituraadid, mis inhibeerivad kesknärvisüsteemi funktsioone; on võimalik kasutada ka anesteetikume või jahutada kõik kehakuded kuni 33 kraadi). Protseduur viiakse läbi rangelt intensiivravi osakonnas või intensiivravi osakonnas, hõlmab ühendamist ventilaatoriga, elektroentsefalograafia seadmega ning anestesioloogide ja taaselustajate pidevat jälgimist.

Kunstliku koomaga patsiendi kestus, kui seda ei tehta kirurgiliseks sekkumiseks kavandatud viisil, on keskmiselt mitu päeva kuni kuu, sõltuvalt induktsiooni põhjustanud vigastuse või haiguse iseloomust ja tõsidusest. Tühistamine toimub pärast haiguse sümptomite kadumist või vigastuste mõju. Kõige vähem efektiivne pikaajaline meditsiinikoom koos subarahnoidaalse verejooksu ja ajuinfarktiga.

Kuna kooma ja kooma tagajärjed, isegi kontrollitud olekus, ei ole alati hädavajalikud, siis tunnevad kunstnikud kooma viimasena abinõuna, mida kasutatakse vahetu surma ohustavatel tingimustel.

Aju kooma

Aju kooma on haruldane, kuid väga tõsine seisund, mida iseloomustab keha funktsioonide tõsine häire. See viitab primaarsele indutseeritud otsesele otsesele ajukahjustusele. Sõltuvalt etioloogiast, isoleeritavatest aju protsessidest (neoplasm, kasvaja jne) isoleeritakse menopea vorm ja kooma. Keskmiselt on aju kooma surmav 35% juhtudest.

Mürgine kooma

Kahjulike ainete ja mürkide tahtlik või juhuslik kasutamine, samuti sisemine mürgistus võib põhjustada toksilist kooma. Sõltuvalt mürgisest ainest jagunevad eksogeensetest mürgistustest tingitud mürgised komoonid alkohoolseteks, barbituraadiks, süsinikmonooksiidideks (süsinikmonooksiidist) jne. Erinevad toksiinid põhjustavad haigusseisundite ja raskusastme järgi diferentseerunud koomad.

Keha endogeenne intoksikatsioon esineb maksapuudulikkuse ja maksa degeneratsiooni, neerupuudulikkuse ja nefropaatia, pankreatiidi, mis on põhjustatud toksikoloogiliste haiguste ja nakkushaiguste tõttu.

Sõltuvalt patogeneesist eristatakse järgmisi toksilisi koomulaadseid seisundeid:

  • rasedate, sünnituse ajal või vahetult pärast sünnitust tekib rasedate, emasloomade jaoks tõsise krambihoogu tõttu rasedate eklampsia, mis on rasedate naiste eklampsia;
  • maksafunktsiooni häire, düstroofia või äge maksapuudulikkus;
  • ureemiline kui äge neerupuudulikkus, nefropaatia, kuseteede düsfunktsioon;
  • hüperketonemiline, atsetoneetiline, diabeetilise kooma tüüp, mis tuleneb suurest ketoonikehade sisaldusest kehas;
  • koolera kooma, mis on põhjustatud koolera vibriose toksiinimürgistusest koos vee ja elektrolüütide tasakaalu langusega haiguse ajal (kontrollimatu oksendamine, kõhulahtisus, vedeliku kadu).

Termiline kooma

Tugev kuumuslöögi vorm, millel on kesknärvisüsteemi rõhumise iseloomulik sümptom. Sageli kombineeritakse südame-veresoonkonna haiguste või lapsepõlvega ning on tingitud keha ülekuumenemisest.

Võimetus säilitada termoregulatsiooniprotsesse pikka aega, muutused vee- ja elektrolüütide tasakaalu tõttu põhjustavad keha erinevaid reaktsioone. Aju sümptomite korral võib tekkida termiline kooma seisund.

Kuumarabanduse esimeste märkide puhul tuleb arsti juurde helistada, enne saabumist horisontaalasendisse, värske õhu, otsa ja kaela külma, võimaluse korral külma vanniga.

Ülekuumenemist ja väiksemaid soojusšoki ei tajuta tavaliselt tervist või elu ohustavat seisundit. Siiski võib termiline kooma, soojuslöögi otsene tagajärg, olla surmav, eriti vaskulaarsete häirete ja südamehaiguste all kannatavatele inimestele. Ohutu päikesekiirguse, tervisliku eluviisi, õigeaegse arsti külastamise eeskirjade järgimine aitab vältida äkilisi probleeme, mis tekivad väljas või kuumas ruumis.

Endokriinne kooma

Endokriinne tüüp hõlmab patoloogilisi koomulaatseid seisundeid, mis on tingitud hormooni sisaldavate ravimite liigsest või ebapiisavast sünteesist või kuritarvitamisest, mis põhjustab organismi ainevahetusprotsessides häireid.

Hormonaalne puudulikkus

Sisesekretsioon tüüpi kooma, põhjustatud ebapiisavast tasemest hormoonid, kuuluvad järgmised sordid: diabeetiline kooma, neerupealise (ägeda neerupealiste puudulikkuse, toodavad kortikoididele), hüpotüreoidses (koos tootmise olulist vähenemist kilpnäärmehormoonid), ajuripatsi (järsk langus sünteesi hormoonid hüpofüüsi).

Kooma diabeetik

Suhkurtõbi on 100-st patsiendist keskmiselt kolmel põhjusel komahaiguste põhjus: kooma diabeet on diabeedi tõsine tüsistus, mis esineb ägeda insuliinipuuduse, hüpovoleemia, ägeda hüperglükeemia ja ketoatsidoosi põhjustavate häirete taustal. Riskifaktoriteks on ka stress, operatsioon. Diabeedi poolt põhjustatud comatose seisundid on ketoatsidootilised, hüpoglükeemilised, hüperglükeemilised, hüperosmolaarsed, laktitsideemilised, erinevad nii etioloogias kui ka kliinilistes tunnustes.

Koma kõige levinum põhjus on arsti ettekirjutuste rikkumine või ebaõige ravi. Niisiis on ketohappe kooma tingitud seisundist, kus vere glükoosisisaldus kiiresti suureneb, kuna ilma insuliinita ei saa keha töödelda. Kui maksas ei ole võimalik töödelda, tekivad uued glükoosi kogused, kuna maks reageerib töödeldud ainete sisaldusele veres. Samal ajal hakkab ketoonkehade tootmine suurenema. Kui glükoosi sisaldus domineerib ketoonkehadega võrreldes ja glükoositase võib ületada normi 10 korda, toimub teadvuse kadu üleminekuga diabeetilisele koomale.

Hüperglükeemia sümptomiteks on janu, suukuivus, polüuuria, nõrkus, peavalu, erutus- ja unisuse seisundite muutus, isutus, iiveldus, oksendamine. Hingamises on atsetooni lõhn.

Hüperglükeemiline kooma areneb järk-järgult. 12-24 tunni jooksul on hüperglükeemia suurenemine võimeline sattuma diabeetilisse kooma. Järjestikused asendavad üksteist, läbivad mitmeid etappe, mida iseloomustab ükskõiksus selle suhtes, mis toimub arengu algstaadiumis, siis situatsiooniline teadvusekaotus, mis lõpeb koomaga, kellel puudub täielik teadvus ja reaktsioon välistele stiimulitele.

Diagnoos põhineb vere, uriini, vererõhu ja südame löögisageduse patogeneesil, uurimisel ja laboratoorsetel testidel.

Sellist tüüpi diabeetilise kooma raviks on esimeseks ravimiks insuliini ja elektrolüüdi lahused, et taastada normaalne happe-aluse ja vee-soola tasakaal (4-7 liitrit päevas). Õigeaegse ravi korral kulutab patsient mitu päeva intensiivravi, seejärel siirdub seisundi stabiliseerimiseks endokrinoloogia osakonda.

Surmav tulemus diabeedi koomas on umbes 10%, 1 patsient 10-st ei tule välja sügavast koomast. Õigeaegne pöördumine spetsialisti poole, insuliini regulaarsed süstid ja hüperglükeemia algsete sümptomite kohane ravi aitavad vältida haiguse tüsistusi.

Koom hormoonide ülepakkumise tõttu

Seal on türeotoksiline (sageli tekib raske struuma haiguse areng) ja insuliin või hüpoglükeemiline tükk, mis on põhjustatud kehas hormoonide liigsest arvust.

Hüpoglükeemilist kooma peetakse samuti diabeedi tüübiks.

Kooma ammendumine

Seda tüüpi jagatakse vastavalt ainele, mille puudumine põhjustab patoloogilist seisundit. Seda tüüpi nimetatakse teisejärguliseks koaks.

Sõltuvalt põhjustest eristatakse järgmisi tüüpe:

  • näljane või seedetrakti düstroofia, millel on krooniline toitainete puudumine, kuna energia vahetamine on äärmiselt aeglustunud. Kaasneva ammendumise, düstroofia, kahheksia, ebapiisava toitumise või seedetrakti imendumismehhanismi rikkumise tõttu võimatu assimileerida elemente;
  • hemolüütiline, ulatusliku hemolüüsi taustal, verevarustus, mis on põhjustatud hemorraagiatest (sise-, välised), samuti nakkushaigustest (näiteks malaaria);
  • kloropeeniline, mis on tingitud elektrolüütide (kloori) järsust tasakaalustamisest organismis.

Intensiivraviüksuses ravitakse kõiki tüüpilisi ammendumise seisundeid, pärast ägeda seisundi kõrvaldamist on vajalik pikaajaline taastumisprotsess.

3. osa. Kooma arengu etapid

Sõltuvalt keha kahjustuse ulatusest on mitmeid etappe. Kui rasketel etappidel on kerge etapp, siis võib olukord halveneda ja mõnikord on dünaamikas raske eraldada ühte etappi teisest, sest üleminek võib toimuda üsna kiiresti. Selline üleminek (ajufunktsiooni järkjärguline pärssimine patsiendi seisundi halvenemisega) on aluseks N.K. Bogolepov.

Teadvuse kahjustamise protsess nähtavast tervisest koomale võib võtta paar minutit ja võib kesta mitu päeva, sõltuvalt etioloogiast ja patogeneesist. Elustamist saab reeglina peatada. Kõik sõltub siiski võetud meetmete põhjustest, käigust ja õigeaegsusest.

Koma skaala

Etappide diagnoosimiseks on mitu klassifikatsiooni. Väikesed erinevused üksteisest on üsna sarnased ja jagavad kooma 4 kraadini (1 astme kooma - 4 kraadi kooma) ja eelkesta, lähtudes kesknärvisüsteemi depressiooni astmest. Kõige tavalisem diagnoosimisel on Glasgow'i koomateede sügavuse ulatus (pärast Glasgow linna geograafilist nime, ülikoolis, mille meetod on välja töötatud).

Täiustatud diagnostika jaoks kasutavad nad ka Glasgow-Pittsburghi versiooni, modifikatsioone, mis põhinevad Glasgow skaalal neuroloogilistel patsientidel, ventilaatoriga ühendatud patsientidel ja Vene AR skaalal. Shakhnovich, välja töötatud Neurokirurgia Instituudis. Burdenko ja 14 kõige olulisema neuroloogilise märgi hindamise põhjal.

Hindamine põhineb patsiendi reaktsioonil: silmade avamine, kõne ja liikumine. Kuna etapp süveneb, kaovad “noored” refleksid kõigepealt, andes võimaluse varasemate pärssimiseks, sügavale refleksile põhinevaid suvalisi reaktsioone hinnatakse skaalal. Shakhnovichi kvantitatiivne skaala on rohkem keskendunud reflekside olemasolule / puudumisele kui Glasgow skaalal. Shakhnovitši skaalal on diagnoositud seitse etappi, alates selge teadvusest sügavale koomale. 2-4 etappi (vastavalt teadvuse uimastamise astmele, mõõdukast ja sügavast kuni soporini) nimetatakse teiste klassifikatsioonide puhul tavaliselt preomatoosiks.

Prekoma

Precomale on iseloomulik teadvuse uimastamine, desorientatsioon, patsiendi võime järgida juhiseid, vastata küsimustele (mitte alati, sõltuvalt staadiumist), avada oma silmad heli ja valu stiimulitele. Samal ajal täheldatakse selles olekus segadust ja teadvuse halvenemist, hüperkineesi, unisust (unisust), sfääri (sügava une) muutumist, mis on ka prekoomi staadium. Sedori antagonismina võib täheldada psühhomotoorse agitatsiooni ilminguid, vaheldudes letargiaga.

Refleksid salvestatakse, kuid mootori koordineerimine on halvenenud. Üldine heaolu sõltub ägeda seisundi põhjusest. Precoma kestab keskmiselt 1-2 tundi ilma ravita, andes teed sügavamale koomale.

Kooma 1 kraadi

1 kraadi kerge või pealiskaudne kooma on „kerge” ainult võrreldes ägedamate tingimustega. Püsivate düsfunktsioonidega ajukoore ja subortexi tasandil on kaasas pinna reflekside (kõhu ja istmiku), hüperkineesi, konvulsiivsete krampide, psühhomotoorse agitatsiooni ja automatismi nähtuste pärssimine. Lihaselisel tasemel on võimalik avastada nii hüpotooniat kui ka hüpertonust, tavaliselt on kõõluste refleksid kõrgemad. On ebaharilikud ekstensentse jala refleksid.

1 astme kooma korral võib patsient olla piiriteadvuses, pöörata küljelt küljele, avada silmad helide või valu, neelata vedelikke. Kuid kõne on arusaamatu, on desorientatsioon, teadvuseta liikumiste kooskõlastamine, raskused küsimustele vastamisel. Reeglina ei ole hingamisteed muutunud, südame-veresoonkonna süsteemi puhul iseloomustab 1. klassi kooma väikest tahhükardiat, õpilased reageerivad valgusele. Võib täheldada liigset krampide ja pendli silma liikumist.

Kooma 2 kraadi

Koma 2. astet täheldatakse aju subkortikaalsete struktuuride aktiivsuse pärssimisel ja keha esiosasid mõjutavatel häiretel. Kooma faasis puuduvad 2 patsiendiga kokkupuute astet, inimene on sügava stupori seisundis. Hoolimata asjaolust, et 2-kraadise kooma patsient võib kehalist aktiivsust kogeda, on ta tahtmatu, liikumised on kaootilised, sageli põhjustatud teatud lihasgruppide fibrillatsioonist, toonilisest krampidest, spastilistest nähtustest, jäsemete suurenenud ja vähenenud lihastoonusest. Valu-stiimulid ei põhjusta õiget reaktsiooni, samuti ei ole silmade õpilastele mingit vastust, kõige sagedamini neid kitsendatakse.

Koma 2. astme puhul võib esineda patoloogiline hingamisfunktsiooni kahjustus (pausi, seiskumised, müra, hüperventilatsioon ülemäärase hingamissügavuse tõttu), tahtmatu põie tühjendamine ja soole liikumine on sageli. Kõnetegevus puudub. On suurenenud kehatemperatuur, higistamine, tahhükardia, teravad vererõhu kõikumised.

Koma klass 3

Sügav (atooniline) kooma 3 raskusastet, mida iseloomustab reaktsiooni ja kontakti puudumine. Glasgow skaalal on see vahemik vahemikus 4 kuni 8 punkti.

3. klassi kooma kliiniline pilt on väliselt sarnane väga sügavale unele. Seda seisundit iseloomustab teadvuse kadumine. 3. astme koomaga võib kaasneda mõnede valu retseptorite tundlikkuse säilitamine, samuti üksikute lihasgruppide spastilised kokkutõmbed, krambid, mis on vähenenud lihastoonuse ja kõõluste reflekside taustal.

Õpilased on laienenud, ei ole reaktsiooni valguse stiimulitele. Hingamine on pealiskaudne, sagedane, arütmiline, ebaproduktiivne, kaasates õlarihma lihaseid. Vererõhk on madal, nahk on külm, kehatemperatuur on alla normaalse. Urineerimine ja roojamine tahtmatult.

Positiivne väljavaade kõigi keha funktsioonide taastumiseks pärast 3. klassi kooma on pettumus, kõrge surmaoht.

Kooma 4 kraadi

Surmaoht koomas 4 kraadi (etappist kaugemal) läheneb 100% -le. 4. astme kooma on terminaalne (“vegetatiivne”) seisund, mis annab tunnistust kesknärvisüsteemi, aju, ajukoorme patoloogilistest häiretest. Ajuaktiivsus ei ole fikseeritud. Täheldatud kahepoolne fikseeritud müdriaas (laienenud õpilane).

Puuduvad refleksid, areneb tõeline uriini ja väljaheite inkontinents. Vererõhk väheneb järk-järgult. Sõltumatu hingamine kooma klassis 4 puudub kõikide reflekside inhibeerimise tõttu, patsient on ühendatud ventilaatoriga. Ilma ventilaatorita on elutähtsate funktsioonide säilitamine võimatu.

4. osa. Kooma välja tulek

Selle patoloogilise seisundi keskmine kestus on keskmiselt 1 kuni 3 nädalat. Sõltuvalt etioloogiast ja ravist, samuti kooma raskusest, on prognoos soodsast koomast väljumisest erinev.

Esmalt tulevad tagasi kesknärvisüsteemi refleksid ja vegetatiivsed funktsioonid. Koomast lahkudes naaseb teadvus järk-järgult, juhuslikult, segadustunde ilmingud, deliirium, kaootiline liikumine ja mõnikord krambid. Reeglina ei mäleta patsiendid patoloogilises seisundis kulunud aega.

Ajuaktiivsust ei taastata kohe, iseseisvale elutegevusele naasmine võtab sageli kaua aega, mille osa patsient kasutab intensiivraviüksuses. Taastusravi teostavad mitmed spetsialistid: füsioterapeudid, massaaži terapeutid, neuroloogid, logopeedid, psühhiaatrid ja psühholoogid. Kui ajurakkude kahjustused ei ole pöördumatud, on võimalik pärast taastamisprotsessi täielikku taastumist. Hoolitsus komaatses seisundis viibimise ajal põhjustab ka lihaskoe atroofia, põletikuliste või nakkuslike protsesside põhjustatud komplikatsioone jne.

Kooma tagajärjed

Sageli iseloomustab pärast ravi lõppu patsientide seisundit mälu, tähelepanu, vaimse ja kõne protsesside halvenemine ja isiksuse muutused. Märgitakse kooma toimeid, nagu osaline halvatus, motoorsed oskused, krambid, kalduvus agressiooni puhangutele, ärrituvus ja depressioon. Sageli täheldatakse kõnetoimingute mittetäielikku taastumist, peenmotoorikat, osalist amneesia.

Pärast kunstlikku kooma on sageli täheldatud hallutsinatsioone. Kui ravimi kooma pikeneb, võib kooma tagajärgedega seostada nahaaluse koe põletik, tsüstiit, kopsupõletik ja põletikulised protsessid veresoontes, mis on seotud ravimite pikaajalise manustamisega.

Kliiniline surm

Kliiniline surm on elu ja bioloogilise või tegeliku surma vahepealne seisund. Sellele on iseloomulik kooma, spontaanse hingamise puudumine ja südamepekslemine, samal ajal kui elundeid hüpoksiaga veel ei mõjuta. Ilma elustamiseta muutub kliiniline surm bioloogiliseks 3-4 minuti jooksul (on teada juhtumeid, kus kliiniline surm on kuni 6 minutit, millele järgneb elu taastumine). Kohest elustamismeetmetel on oluline mõju kliinilise surma soodsale prognoosile.

5. osa. Esmaabi kooma jaoks

Kooma seisundit varases staadiumis on raske eristada teistest põhjustest põhjustatud teadvuse kadumisest või kahjustumisest. Seetõttu on esmaabi andmiseks sel juhul vaja helistada kiirabibrigaadile. Kui inimene on teadvuseta, peate teda hoolikalt oma asendisse asetama, et vähendada hingamisteede keelamise ohtu keelega (lihased lõdvestades keele alla), avada ülemine nupp, lõdvendada krae. Teadvuse tunnustega selgitage, mis on valus, mis oli rünnaku eel, millised on kroonilised haigused, kas on olemas pikaajalisi ravimeid ja oodake spetsialistide saabumist.

Loomade hädaolukorras esmaabi andmine taaselustamise koomas sisaldub meetmetes, mis tagavad elutähtsate kehasüsteemide funktsionaalsuse: hingamisabi (hingamisteede vabanemine ja sanitaar, hapniku mask, ühendus ventilaatoriga) ja vereringe toetamine. rõhk, südame löögisagedus, maht ja vereringe).

Emakakaela lülisamba stabiliseerimine toimub vigastuse kahtluse korral või võimaluse puudumise tõttu anamneesist välistada vigastusi. Järgmiseks üldine sümptomaatiline ravi (vastavalt sümptomitele) krambivastase, antiemeetilise, rahustava ravimi, kehatemperatuuri vähendamise, maoloputuse, B1-vitamiini, glükoosi, antibiootikumide manustamisega.

Tingitult tingitud põhjuste täpse määramisega viiakse läbi spetsiifiline ravi, mille eesmärk on kõrvaldada põhihaigus, häired või vigastused, samuti komplikatsioonid, mis on põhjustatud patsiendi komaatlikus seisundis.

Koma on patoloogiliste seisundite tõsine tüsistus, mis ähvardab surma. Selle sordid on arvukad, mis raskendab sageli diagnoosi ja terapeutilise aktiivsuse valikut. Ravi viiakse läbi ainult intensiivravi osakonna tingimustes ja selle eesmärk on aju rakkude maksimaalse aktiivsuse säilitamine.