Ataxia - mis see on? Haiguse tüübid, põhjused, diagnoosimine, sümptomid ja ravi

Ravi

Aksaksia on mootori düsfunktsioon, mille puhul inimene ei saa liikumist normaalselt koordineerida. Patsientidel on jäsemete tugevus veidi vähenenud, neil on raske säilitada tasakaalu seistes või kõndides. Liikumise osas näivad nad ebamugavalt, inimene ei saa neid täpselt teha, järjepidevust, järjepidevust rikutakse.

Ataxia: kuidas see on?

Aksaksia on haigus, mis on seotud võimetusega liikumist täpselt kontrollida. Tavaliselt toimub koordineerimine lihaste struktuuride kaudu: sünergistid, antagonistid. Normaalse kokkutõmbejärjestuse jaoks on koordineerimissüsteemil kolm kontrolli mehhanismi: aju, retseptorite ja vestibulaarsete seadmete impulsside kaudu. Aju on keskorgan, selle ühendused, süsteemid on kõige olulisemad nõuetekohase koordineerimise jaoks. Retseptoreid on vaja selleks, et hinnata, kuidas lihased, liigeste kotid, kõõlused on venitatud. Iga retseptorite ajahetkel siseneb koordineerimiskeskusesse teave kudede seisundi kohta. Lõpuks on organismi ruumi kosmoses hindamiseks vaja impulsse.

Aksaksia on patoloogiline seisund, kus ühe kolmest punktist või mitmest punktist koosnev töö on korraga purustatud. Juhtumite liigitamine põhineb koordineerimissüsteemi erinevate elementide tulemuslikkuse hindamisel.

Mida süüa?

Peamised haiguse liigid:

Võimalik pärilik ataksia. Need on Friedreichi, Pierre-Marie, Louis-Bar'i haigused.

Kuhu see probleem tekkis?

Ataksia põhjused on erinevad verevalumid ja puhurid, kolju, aju vigastused. Liikumise koordineerimise võime võimalik rikkumine, kui ajuõõnsustesse koguneb vedelik, kui esineb aju või kolju väärareng, samuti verevoolu halvenemine. Ateeniat võib ilmneda entsefaliidi või paralüüsi, vähi või abstsessi taustal. Kui patsiendil on lapsepõlves epilepsia, on ataksia tekkimise oht hinnanguliselt keskmisest kõrgem.

Tüüpide kohta rohkem

Tundliku tüübi ataksia sündroomi võib täheldada, kui kahjustatakse perifeersete sõlmede või tagumise aju tüve, parietaalse aju piirkonna, tagumiste närvide ja nägemise eest vastutava mäe terviklikkust, funktsionaalsust.

Aju kuju täheldatakse, kui selle organi, jalgade ja poolkerade tervis, terviklikkus on halvenenud. Kõige sagedamini täheldatakse seda sklerootiliste protsesside, entsefaliidi taustal.

Kui töö katkestatakse, siis vestibulaarse seadme (ükskõik millise selle osa) terviklikkust jälgitakse vestibulaarse ataksia tüüpi. Aju varre tuumad, aju ajupiirkonna koorikud, aju labürint või süsteemi toimimise eest vastutav närv võivad kannatada.

Kooriku vorm on võimalik siis, kui eesmise ajukoore töö on häiritud.

Pärilikku ataksiat saab edastada ühe kahest mehhanismist: autosomaalsest retsessiivsest, autosoomist domineerivast.

Kuidas märgata?

Ataksia sümptomid sõltuvad haiguse vormist. Eriti siis, kui tundlikud jalad kannatavad kõigepealt lihased, liigesed. Patsient kaotab oma stabiilsuse, kõndides kõverdab jalgu liiga palju, tunneb, et ta kõnnib puuvillas. Refleksiaalselt näeb selline inimene liikumise ajal pidevalt jalgade alla, et kompenseerida luu- ja lihaskonna vaevusi. Kui sulete silmad, muutuvad sümptomid selgemaks. Kui aju piirkondadele tekitatud kahju on väga raske, kaotab patsient põhimõtteliselt liikumisvõime.

Ajutise ataksia sümptomid hõlmavad värisemist kõndimisel, asjatult laia jalgade levikut ja pühkimist. Patsient on ebamugav ja kollaps ühel pool kõndides - see näitab, milline aju poolkera on kannatanud. Koordineerimisprobleemid ei sõltu olukorra visuaalsest kontrollist, sümptomid säilivad võrdselt, kui silmad on avatud ja suletud. Patsient räägib aeglaselt, üldiselt kirjutades. Lihaskude vähenemine, kõõluste refleksid on häiritud.

Manifestatsioonid: mida veel on võimalik?

Kui vestibulaarne vorm areneb, võib seda täheldada sagedane iiveldus ja oksendamine. Patsient on pearinglus, see tunne muutub tugevamaks, kui pea keerate, isegi sujuvalt.

Kortikaalne ataksia väljendub liikumise ajal ebastabiilsusena, mis on enim väljendunud kurvides, halvenenud lõhna tundes, samuti vaimsetes häiretes. Patsiendil on haarav refleks.

Pärilikud vormid

Pierre-Marie lugu on oma vägivalla lähedal. Sagedamini täheldatakse haiguse esimesi ilminguid umbes 35-aastaselt - kõndimine on häiritud, näoilmetega on raskusi. Patsiendil on raske oma käsi liigutada ja rääkida, kõõluste refleksid suurenevad ning alumise jäseme lihaste tugevus nõrgeneb. Soovimatud lühiajalised krambid on võimalikud. Visioon langeb, luure halveneb. Paljud kannatavad depressiooni all.

Friedreichi haigusega kaasneb Gaulle'i, Clarki ja seljaaju süsteemide talitlushäire. Õnne muutub kohmakasuks, inimene liigub ebakindlalt, pühkides, jalad on asjatult laiad. Patsient erineb keskusest erinevates suundades. Mimeerub järk-järgult, kõne halveneb, teatud kõõluste rühmade refleksid vähenevad, kuulmine nõrgeneb. Kui haigus on raske, muutub skelett, süda kannatab.

Louis-Bar'i sündroom esineb tavaliselt lastel. Haigusele on iseloomulik suur areng, kümne aasta vanuselt ei saa patsient enam liikuda. Kolju närvide töö on katkenud, luure jääb maha, immuunsus väheneb. Selle sündroomiga patsientidele on iseloomulik sagedane bronhiit, kopsupõletik, nohu.

Kuidas staatust selgitada?

Eeldades, et aju ataksia, vestibulaarne või mõni muu ülalmainitud, peaksite täieliku diagnoosi saamiseks konsulteerima arstiga. Alles pärast lõpliku diagnoosi koostamist saate valida raviprogrammi.

Kui kahtlustatakse ataksiat, suunatakse aju seisundi, elektroenkefalograafia ja elektromograafia hindamiseks patsiendile. Päriliku vormi kahtluse korral on vajalik DNA diagnoos. Seda tüüpi arstide kaudse analüüsi tulemuste põhjal selgub, kui suur on patogeeni pärimise tõenäosus perekonnas. Patsiendile määratakse ka MRI angiograafia. Kui on olemas ajukasvajaid, aitab see meetod neid võimalikult täpselt määrata.

Selleks, et tuvastada pärilikke, staatilisi, väikeseid ataksiaid ja muid vorme, tehke mitmeid täiendavaid uuringuid. Patsienti uurib silmaarst, neuropatoloog, psühhiaater. Laboratoorsetes katsetes on võimalik tuvastada ainevahetusprobleeme.

Kuidas võidelda?

Ataksia ravi on võimalik ainult kliinikus. Selle haigusega on võimatu iseenesest toime tulla - sellel ei ole rolli, millises vormis ja millist tüüpi häired arenevad. Ravi ravi üle määratakse neuroloogile. Terapeutilise kursuse peamine idee on ataksia põhjustanud haiguse kõrvaldamine. Kui see on kasvaja, eemaldatakse see, verejooks kõrvaldab kahjustatud koe. Mõnel juhul on näidatud abstsessi tühistamist ja vererõhu rõhu stabiliseerimist, rõhu langust kolju tagaosas.

Ataksia ravi hõlmab võimlemispraktikat, mille kompleks on välja töötatud patsiendi seisundi alusel. Võimlemise peamine ülesanne on lihaskoe tugevdamine ja koordineerimisprobleemide leevendamine. Patsiendile on määratud kangendavad ained, vitamiinid, ATP.

Kuidas ravida ataksiat Louis-Bar'i sündroomis? Lisaks ülalkirjeldatud meetmetele on patsiendile näidatud immuunpuudulikkuse kõrvaldamiseks mõeldud ravimid. Määrake immunoglobuliini käik. Friedreichi tõve korral on ravimid mitokondriaalse funktsiooni parandamiseks näidatud.

Ja kui seda ei ravita?

Ataksia ajal ei saa inimene normaalselt liikuda, mistõttu muutub patoloogia areng puudega inimese staatuse andmise põhjuseks. On surmaoht. Ataksia ajal kannatavad patsiendid käte värisemise all, see on väga ja sageli pearinglus, on võimatu liikuda, neelata iseseisvalt, roojamise võimalus on häiritud. Aja jooksul on hingamisteede, südame kroonilises vormis töö puudulik, immuunsuse vähenemine. Patsiendile on iseloomulik sagedased infektsioonid.

100% juhtudest ei täheldata ilmseid tüsistusi. Kui järgite rangelt arsti soovitusi ja võtate spetsialisti poolt välja kirjutatud ravimeid, võtke meetmeid haiguse tunnuste kõrvaldamiseks, elukvaliteet jääb samale tasemele. Patsiendid, kes saavad piisavat ravi, elavad vanaduseni.

Haiguse ohud ja võimalused

Valdav osa patsientidest on geneetiliste tegurite tõttu ataksia suhtes kalduvad inimesed. On väga tõenäoline, et ataksia (väikeaju, tundlik või muu) ravi on vajalik inimestele, kellel on olnud ajuinfektsioon, epilepsia või pahaloomulised kasvajad. Mida suurem on ataksia tõenäosus kolju, aju väärarengute juuresolekul, samuti verevoolu probleemid.

Et vähendada ataksiahaigetele, kellel on halb pärilikkus, on vaja võtta väga vastutustundlik lähenemine rassi jätkamise küsimusele. Mõnel juhul võib arst põhimõtteliselt soovitada laste sünnist loobuda. See kehtib eriti siis, kui geneetika tõttu on juba ataksiaga lapsi.

Ataksia ärahoidmine tähendab lähisugulaste vaheliste abielude tagasilükkamist, mis tahes nakkusohtude ravi ja rõhu kontrolli, samuti tavalise igapäevase rutiini, õige toitumise austamist. Tuleks vältida spordi sorte, mis on seotud TBI riskiga.

Ajutine vorm: omadused

Selles haiguse vormis ei saa patsient liigutusi koordineerida, kõne laulab ja käte, jalgade ja pea murede konvulsiivsus. Haigus võib mõjutada nii last kui ka täiskasvanut. Diagnoosi selgitamiseks on vaja füüsilist läbivaatust, instrumentaalseid uuringuid. Likvideerige ataksia täiesti võimatuks. Haiguse kiire arenguga on prognoos negatiivne. Erandiks on infektsioonist tingitud väikeaju ataksia.

Kõige sagedamini avastatakse haigus pärilikus vormis, palju väiksem protsent juhtudest toimub omandatud juhtudel. Vitamiin B12 puudulikkus, TBI, neoplasm, viirus või infektsioon, skleroos, tserebraalne halvatus ja sarnased patoloogilised seisundid, insult, metallide ja metallide mürgistus võivad tekitada ajusid. Statistika põhjal on teada, et omandatud vormi täheldatakse sagedamini pärast insulti või vigastusi. Pärilik võib olla tingitud geenimutatsioonist. Praegu ei ole protsesside põhjuseid üksikasjalikult selgitatud.

Tüübid ja vormid: väikeaju

Pärilik haigus võib olla kaasasündinud ja mitte kalduvus progressile, autosoomne retsessiivne ja retsessiivne, kus ajukahjustus järk-järgult areneb. Nad eristavad Batteni vormi, kaasasündinud vormi, milles lapse areng aeglustub, kuid patsient saab tulevikus kohaneda. Hilisem vorm väikeaju ataksia - Pierre-Marie haigus. Enamasti diagnoositi vanuses 25 aastat ja vanemad.

Ajutine ataksia on äge (viiruse sissetungi, infektsiooni taustal), subakuutne, kasvaja, skleroosi, kroonilise, progresseeruva kalduvusega ja paroksüsmaalse episoodilise tekke all. Et selgitada, millises vormis on konkreetsel juhul vaja võidelda, määrab arst testid ja uuringud.

Ajujõu vormi spetsiifilisus

Haigustundliku vormi kliiniline pilt on spetsiifiline, seega on tavaliselt lihtne kindlaks teha täpne diagnoos. Oletame, et haigus võib põhineda üldistel sümptomitel, patsiendi käitumisel, tema asendil. Inimese jälgimisel tekib tunne, et ta püüab tasakaalu saavutada, mille eest ta levitab oma käsi küljele. Patsient kipub vältima keha, pea pööramist, tahtmatult kukub jalgade liigutamise ajal kergest löögist ja isegi ei mõista seda. Jäsemed on pingelised, kõnnak on sarnane purjus, keha on sirgendatud ja visatud tagasi.

Kui ajukoorne ataksia edeneb, toob see kaasa võimetuse liikumisi parandada. Nina otsa ei saa puudutada. Muutuvad neerud, kõne, nägu nagu mask, lihaseid kogu aeg toonis, seljas, kaelas, jalgades ja käes. Krambivus, nüstagm, lonkamine. Mõnel patsiendil nõrgeneb nägemine, kuulmine nõrgeneb, neelamine on raske.

Väikejuhe: kaasasündinud

Lapse haigust on võimalik kahtlustada, kui lapse tehtud jõupingutused liikumise tegemiseks on meetmega võrreldes ebaproportsionaalsed. Patsient on ebastabiilne, aeglane areng, indekseerimine ja kõndimine, ta alustab hilisemaid eakaaslasi. Nüstagmust täheldatakse, sõnu hääldatakse silpide abil, mis on selgelt üksteisest piiratud. Kõne aeglustunud areng, psüühika.

Need sümptomid võivad viidata mitte ainult ajukahjustustele, vaid ka mõnele muule aju tööga seotud patoloogilisele seisundile. Diagnoosi selgitamiseks peate näitama last arstile.

Mida teha

Aju-ataksias on ravi peamine ülesanne aeglustada negatiivseid protsesse. Friedreichi vormi, nagu ka teisi kaasasündinud, ei ravita. Radikaalsete ja konservatiivsete lähenemisviiside kasutamine aitab säilitada patsiendi elukvaliteeti nii kaua kui võimalik. Kirjutage ravimeid, sugulastele õpetatakse puudustkannatavate hooldamise eeskirju.

Ataksia ravi hõlmab nootroopiate, aju verevoolu stimulaatorite kasutamist, krambihoogusid, lihastoonust alandavaid aineid, lihasrelaksante ja betagestiini preparaate.

Patsiendile on näidatud massaaž, võimlemine, tööteraapia, füsioteraapia, kõneteraapia klassid, psühhoteraapia. Arst soovitab, millised esemed aitavad elurõõmude, voodite, muude majapidamistarbedega kohaneda.

Meditsiiniliste soovituste selge järgimine aitab aeglustada haiguse kulgu, kuid kaasasündinud väikeaju ataksiast on võimatu täielikult vabaneda. Prognoosi määravad patoloogilise seisundi põhjused, ilmingu vorm, patsiendi vanus, keha elulised tunnused.

MedGlav.com

Haiguste meditsiiniline kataloog

Põhimenüü

Aksaksia. Ataksia tüübid ja kliinilised sümptomid.

ATAXY.


Aaksixia (Kreeka ataksia - häire) - liikumiste koordineerimise halvenemine; üks sageli täheldatud liikumishäiretest. Jäsemete tugevust saab täielikult säilitada. Liigutused muutuvad aga ebamugavaks, ebatäpseks, nende järjestikuseks ja järjepidevuseks, tasakaalus seismisel ja kõndimisel on häiritud.

  • ataksia staatiline - tasakaalustamatus seismisel,
  • ataksia dünaamiline - diskrimineerimine liikumise ajal.

Liikumiste tavapärane kooskõlastamine on tingitud kesknärvisüsteemi mitme osa sõbralikust ja kõrgelt automatiseeritud tegevusest - väikeajast, vestibulaarsest aparaadist, sügava lihase tundlikkusega juhidest, eesmisest ja ajalisest ajukoorest. Liikumiste koordineerimise keskorgan on aju.

Kliinik

Kliinilises praktikas on tavaline eristada:

  • ataksia, mis on vastuolus sügava lihaste tundlikkusega (tundlik või zadstolbovaya, ataksia);
  • ataksia väikeaju kahjustustes (väikeaju ataksia);
  • ataksia vestibulaarse aparaadi kahjustuses (vestibulaarne ataksia);
  • ataksia eesmise või ajalise okcipitaalse koore kahjustuste korral (kortikaalne ataksia).

Tundlik või Zadirolt, ataksia tekib siis, kui tagumised sambad on kahjustatud (Gaulle ja Burdah kimbud), palju harvem - perifeersed närvid, tagumised juured, visuaalne mägi, ajukoore parietaalne lõunakoor (dorsaalne kubemik, köisemüeloos, mõned polüneuropaatia vormid, veresoonkonna häired, kasvajad).

Sõltuvalt kahjustuse asukohast võib seda väljendada kõigis jäsemetes või ainult jalgades, ühes jalas või käes.
Tundliku ataksia kõige iseloomulikum nähtus, mis tuleneb liigeste ja lihaskonna tunnete häiretest alumistes jäsemetes. On üldine tasakaalustamatus. Jalutades kõverdab patsient jalgu põlve ja puusaliigese liigselt ning langetab need põrandale liigse jõuga (stantsimine). Sageli on olemas tunne kõndida paksul vaibal või puuvillal. Nägemiskontrolliga patsient püüab kompenseerida motoorse funktsiooni kahjustust ja seetõttu vaatab ta kõndides pidevalt jalgu. Silmade kontrollimine vähendab oluliselt ja silmade sulgemine suurendab oluliselt ataksia mõju. Tugeva kahjustuse korral on tagumised sambad seisma ja kõndimine täiesti võimatu.

Ajutine ataksia täheldati väikeaju ussi, poolkera ja jalgade lüüasaamisega.
Rombergi asendis või kõndides erineb või langeb patsient kahjustatud ajujooksu poole. Võitlusega jälgitakse, et uss langeb erinevatesse suundadesse, sageli tagasi. Jalutades liiguvad patsiendid, levivad jalad laiali (purjus kõndimine). Teravnenud külgkäik. Liigutused on ebamugavad, pühkivad. Liikumiste aeglustumine ja lahknevus on mõjutatud poolel tugevam. Visioonikontrollil (silmade sulgemisel ja avamisel) on suhteliselt vähe mõju koordineerivate kahjustuste raskusele. See katkestab kõne - see muutub aeglaseks, venitatuks, tõmbub, mõnikord laulab. Muutused käekirjas avalduvad selle ebaühtluses, pühkimises, sageli makrograafias. Lihaste toon on tavaliselt vähenenud, rohkem kahjustuse poolel, mõnikord väheneb kõõluste refleks.

Tserebellaarset ataksiat täheldatakse hulgiskleroosi, tuumorite, entsefaliidi, väikeaju ja ajupiirkonna vaskulaarsete fookuste puhul.

Vestibulaarne ataksia areneb koos vestibulaarsete aparaatide mis tahes osaga, mis sisaldab labürindi, vestibulaarset närvi, ajuüdamiku tuuma ja ajukoore ajukoores.
Vestibulaarse ataksia iseloomulikud tunnused: süsteemne peapööritus (patsiendile tundub, et kõik objektid liiguvad teatud suunas), horisontaalne nüstagm, iiveldus, oksendamine. Patsient satub juhuslikult küljele või kukub. Pea pööramisel suureneb vertigo. On märgatav ettevaatus, millega patsiendid peaga liiguvad.
Vestibulaarset ataksiat täheldatakse Meniere sündroomis (vereringehäire vertebralisüsteemis), tüvirakke, aju neljanda vatsakese kasvajaid, kõrvahaigusi.

Kortikaalne ataksia areneb peamiselt aju esiosa kahjustuste tõttu, mis tulenevad eesmise-mosto-cerebellaarse süsteemi talitlushäiretest.
Kõige rohkem kannatab kontralateraalne kamin. Jalutamisel on ebastabiilsus, eriti kurvisõidul, kõrvaletungides kahjustatud poolkeraga vastassuunas. Visioonikontrollil on vähe mõju ataksia astmele. Raskete kahjustuste korral ei saa patsient seista ja kõndida üldse (astasia-abasia).

Eesmine ataksia sellega kaasnevad ka teised eesmise lõpu kahjustuse sümptomid (vaimne muutus, haarav refleks, halvenenud lõhnaaine).
Mõnikord ei ole lihtne eristada eesmise ataksiat väikeajast. Tõenduspõhise hüpotensiooni avastamine ataktilises jäsemes räägib väikeaju lüüasaamisest. Frontaalse ataksia põhjused on kõige sagedamini aju vereringe kasvajad, abstsessid ja häired.

Mis on ataksia ja mis seda põhjustab?

Vestibulaarne ataksia on teatud tüüpi ataksia, mis põhjustab vestibulaarsüsteemi häireid. Vestibulaarsüsteem koosneb sisemistest kõrvakanalistest, mis sisaldavad vedelikku.

Nad tunnevad pealiike, aitavad tasakaalu ja ruumilist orientatsiooni. Vestibulaarne ataksia on sisekõrva rikkumise tagajärg.

Sisekõrva signaalid ei jõua väikeaju ja aju vars, kui inimesel on vestibulaarne ataksia. Vestibulaarse ataksiaga isik kannatab tasakaalu all, säilitades samal ajal tugevuse. Patsient tunneb sageli pearinglust, tunne, et kõik on ketrus. Näitab tasakaalu kaotust või tahtmatut silma liikumist.

Ühepoolsetel või ägedatel juhtudel on anomaalia asümmeetriline, patsiendil esineb iiveldust, oksendamist, pearinglust. Aeglastel kahepoolsetel juhtudel on see sümmeetriline, inimene tunneb ainult tasakaalustamatust või ebastabiilsust.

Ataksiaid on palju. Käesolevas artiklis räägime mõnest kõige levinumast tüübist, põhjusest ja ravist.

Aksaksiat põhjustavad paljud tegurid.

  • Sümptomiteks on halb koordineerimine, ebakindel kõne, treemor ja kuulmisprobleemid.
  • Diagnoos on keeruline ja nõuab sageli mitmeid uuringuid.
  • Mitte alati ravida, kuid sümptomeid võib sageli leevendada.

Mis on ataksia?

See kuulub häirete rühma, mis mõjutavad koordineerimist, kõnet, tasakaalu. Raske neelamine ja kõndimine.

Mõned inimesed on sellega sündinud, teised arenevad sündroomi aeglaselt. Mõne puhul on see tingitud mõnest teisest seisundist, nagu insult, hulgiskleroos, ajukasvaja, peavigastus või ülemäärane alkoholi tarbimine.

Aja jooksul halveneb või stabiliseerub. See sõltub osaliselt põhjusest.

Järgnevalt on mõned kõige levinumad ataksia liigid:

Ajutine ataksia

Aju on vastutav sensoorse taju, koordineerimise ja liikumise kontrolli eest.

See on tingitud väikeaju düsfunktsioonist - aju piirkonnast, mis on seotud sensoorset tajumist, koordineerimist ja mootori juhtimist.

Ajutised ataksia tekitab neuroloogilisi probleeme, näiteks:

  • letargia
  • koordineerimine organite, lihaste, jäsemete, liigeste vahel
  • nõrgenenud võime juhtida distantsi, jõudu, käte, jalgade, silmade liikumiskiirust
  • on raske täpselt hinnata, kui palju aega on möödunud
  • kiire ja vahelduva liikumise võimatus

Sümptomite aste sõltub sellest, millised väikeaju osad on kahjustatud, olenemata sellest, kas ühel küljel on vigastusi (ühepoolne) või mõlemal küljel (kahepoolne).

Kui mõjutatakse vestibulaarset aparaati, häirib näo ja silmade tasakaal. Parim tasakaalu saavutamiseks seisab mees jalgade laiuses, vältides edasi-tagasi liikumist.

Isegi kui patsiendi silmad on avatud, on tasakaal koos jalgade ühendamisel keeruline. Kui aju on mõjutatud, on patsiendil ebaharilike sammudega ebaharilik kõndimine, stostimine ja peatumine. Spinocerebellum reguleerib keha asendit ja jäsemete liikumist.

Kui mõjutatakse aju sügavaid struktuure, on isikul probleeme vabatahtlike liikumistega. Pea, silmad, jäsemed, keha võivad kõndimisel väriseda. Kõne on ebaühtlane, muutudes rütmis ja mahus.

Sensoorne ataksia

Ilmub propriotseptsiooni kadumise tõttu. Propriotseptsioon on keha külgnevate osade suhtelise asukoha tunne. Näitab, kas keha liigub vajaliku jõuga ja annab tagasisidet oma osade asukoha suhtes üksteise suhtes.

Sensoorse ataksiaga patsiendil on tavaliselt mitte-statsionaarne stomping kõndimine, kusjuures kand on iga sammuga maapinna puudutamisel raske. Posturaalne ebastabiilsus halveneb vähese valguse tingimustes. Kui arst küsib koos silmade ja jalgade seista, halveneb ebastabiilsus. See on tingitud asjaolust, et propriotseptsiooni kadumine muudab inimese palju sõltuvamaks visuaalsetest andmetest.

Tal on raske teha jäsemete, keha, neelu, kõri, silmade sujuvat koordineerimist.

Aju ataksia

Ajujooksu algus algab tavaliselt 4 kuni 26 aastat. Hiline ilmub pärast patsiendi jõudmist 20. Hilinenud iseloomustab vähem rasked sümptomid kui varakult.

Telangiektasia sümptomid:

  • Väikesed veenid, mis ilmuvad silmade nurka, põsed, kõrvad
  • Füüsilise ja seksuaalse arengu viivitused

Fredericki ataksia sümptomid:

  • selgroo või skolioosi külgmine kumerus
  • nõrgenenud südamelihas
  • diabeet

Idiopaatiline ataksia

Ei ole mingit konkreetset põhjust. Idiopaatilist, sporaadilist ataksiat diagnoosivad arstid, kui nad ei leia sümptomite meditsiinilist põhjust.

See juhtub päritud või omandatud:

Päritud

Selle põhjuseks on ema, isa või mõlema pärilik geneetiline defekt.

Põlvkondade kaudu edasi kantud defektne geen põhjustab väikeaju ataksiat. Mõnel juhul halveneb raskus ühelt põlvkonnalt teisele, alguse vanus muutub nooremaks.

Vanema pärimise tõenäosus sõltub tüübist. Selleks, et inimene saaks arendada Friedreichi ataksiat, peab defektne geen üle kandma nii ema kui ka isa (retsessiivne pärand).

Teisest küljest nõuab vestibulaarne (väikeaju) ainult ühe vanema üleandmist defektse geeni (domineeriv pärand), iga nende järeltulijate risk on selle seisundi tekkeks 50%.

Isegi ilma perekonnaajalooseta tekivad mõned inimesed sündroomi.

Sümptomid

Sümptomid varieeruvad sõltuvalt ataksia raskusest ja tüübist. Kui põhjus on vigastus või muu haigus, ilmnevad sümptomid igas vanuses, mõnikord paranevad, kaovad.

  • Halb jäseme koordineerimine.
  • Düsartria on nõrk, aeglane kõne, mida on raske toota. Raskused mahu, rütmi, pigi kontrollimisel.
  • Pearinglus
  • Iiveldus
  • Oksendamine
  • Wobbling kõndimine, ebastabiilsus
  • Probleemid sirgjoonel kõndimisel
  • Kognitiivsed raskused
  • Liikumine aeglane või jäik
  • Ebanormaalsed liigutused
  • Olulised muutused käitumises.

Kui ataksia progresseerub, ilmuvad teised sümptomid:

  • neelamisraskused, mis põhjustavad lämbumist või köha
  • näoilmed muutuvad vähem nähtavaks
  • treemor väriseb kehaosades
  • nüstagm, tahtmatu, kiire, rütmiline, korduv silma liikumine, mis võib olla vertikaalne, horisontaalne, ümmargune
  • külmad jalad lihasaktiivsuse puudumise tõttu
  • tasakaalu probleemid
  • raskustes kõndimine, mõnikord võib tekkida vajadus ratastooli järele
  • nägemishäired, kuulmine
  • sümptomite tõsidusest tingitud depressioon

Põhjused

Aksaksia võib põhjustada paljud tegurid. Vestibulaarsel, väikeajal ja sensoorsel ataksial on kattuvad põhjused, nad eksisteerivad koos või tekivad isoleeritult.

Vestibulaarset ataksiat põhjustab tavaliselt sisekõrva põletik.

Teine levinud põhjus on vestibulaarne närv, mis on vigastatud, verevarustuse puudumine, mõned ravimid, mis mõjutavad sisekõrva. Mõnikord ilmneb kaheksanda kraniaalnärvi kahjustusest sisekõrvas.

  • Puudus, vitamiin B12 puudumine on üks levinumatest võimalikest põhjustest. See põhjustab aju ja sensoorset ataksiat, teisi neuroloogilisi kõrvalekaldeid.

Stroke, hulgiskleroos, ajukasvaja, ükskõik milline kesknärvisüsteemi fokaalne kahjustus põhjustab vestibulaarset ataksiat, kui kahjustus ilmneb vestibulaarses süsteemis, aju koore vestibulaarsetes piirkondades.

  • Allergia gluteeni suhtes
  • Kokkupuude eksogeensete toksiliste kemikaalidega, metaboolne ataksia.

Eksogeensed ained nagu etanool, retseptiravimid ja muud meelelahutuslikud ravimid põhjustavad vestibulaarset ja muud tüüpi ataksiat. Neil eksogeensetel ainetel on kesknärvisüsteemi funktsioonile depressiivne toime. Liitiumi, elavhõbeda ja toksiliste kemikaalide kõrge tase tekitab ataksiat ja teisi neuroloogilisi häireid.

  • Peavigastused Esikülgede kahjustus toob kaasa võidu vähenemise, mida nimetatakse kõnnakust. Patsient kipub oma jalga põrandale libistama, selle asemel, et seda tõsta.
  • Nakkushaigus

Infektsioon põhjustab väikeajus põletikku, mis häirib normaalset toimimist. Seda põhjustavad sageli viirusnakkused nagu tuulerõuged, kuid seda võivad põhjustada bakteriaalsed infektsioonid, nagu näiteks Lyme'i tõbi. See viib ägeda või ootamatu sündroomi tekkeni, mis mõjutab lapsi rohkem kui täiskasvanuid. Seda võib näha tervendavatel etappidel ja see kestab paar päeva või paar nädalat. Tavaliselt läheb see aega pärast nakatumist.

  • Alkoholi või narkootikumide kuritarvitamine
  • Stroke Aju rakud surevad, kui aju verevarustus on oluliselt vähenenud või katkenud, jättes ajukoe toitainetest ja hapnikust.
  • Autoimmuunhaigused nagu hulgiskleroos, tsöliaakia, sarkoidoos
  • Tserebraalne halvatus, muud neuroloogilised seisundid
  • Hydrocephalus. Liiga palju vedelikku ajus põhjustab sündroomi.
  • Probleemid raseduse ajal. Ajutine väärareng, kui laps on emakas.
  • Reaktsioonid teatud vähivormidele. Pahaloomulised kasvajad põhjustavad vestibulaarset või muud tüüpi ataksiat.
  • Ajuoperatsioon

Diagnostika

Vestibulaarset ataksiat diagnoositakse sarnaselt teiste ataksia tüüpidega. See võib olla üsna suur väljakutse, sest enamikul juhtudel on see seotud mitmete testidega.

Kui patsiendil esineb ataksia kahtlust, viitab arst tavaliselt neuroloogile, arstile, kes on spetsialiseerunud närvisüsteemi haiguste diagnoosimisele, ravile, ennetamisele.

Arst kontrollib tavaliselt haiguse ajalugu, et kontrollida juhuslikke tegureid, nagu ajukahjustus, kasvajad, narkootikumide kuritarvitamine, alkoholi kuritarvitamine, samuti haiguse perekonna ajalugu, et kontrollida sündroomi geneetilist päritolu.

Vestibulaarse ataksiaga patsiendid on kalduvus pearingluse suhtes, millel on tavaliselt nüstagm, mis on proportsionaalne nende pearinglusega. Kui arst püüab kõndida sirgjoonel, on neil kalduvus pöörduda ühes suunas

Uurimisvalikud:

  • MRI või kompuutertomograafia, et teada saada, kas on mõni ajukahjustus
  • geneetilised testid päriliku haiguse hindamiseks
  • Vereanalüüsid, kuna mõned liigid mõjutavad vere koostist.
  • Uriinianalüüs, et kontrollida teatud ataksia vormidega seotud süsteemseid kõrvalekaldeid. Wilsoni tõve korral näitab 24-tunnine uriinikogumine, et süsteemis on ebatavaline kogus vaske.

Lõpliku diagnoosi saavutamiseks kulub aega, sest sümptomid on muutuvad.

Ravi

Kuigi ataksia ei ole tavaliselt ravitav, võib sümptomite leevendamiseks ja patsiendi elukvaliteedi parandamiseks teha palju. Mõned inimesed taastuvad spontaanselt, teised kogevad täiendavaid tüsistusi.

Kohandavaid seadmeid, nagu suhkruroo või jalutuskepp, käijad, ratastoolid või kargud, kasutatakse patsientide abistamiseks maksimaalse sõltumatuse saavutamiseks ja tasakaalustamiseks.

Sümptomid nagu treemor, jäikus, spastilisus, unehäired, lihasnõrkus, depressioon (kurbus, viha) kõrvaldatakse sihipärase füsioteraapia, kõneteraapia, ravimite, psühholoogilise nõustamise abil.

  • Professionaalne teraapia: aitab inimesel paremini kodus töötada, aitab muuta köök praktilisemaks.
  • Kõneteraapia: aitab neelata, köhida, lämbuda, kõnelda. Samuti aitab logopeedia patsiendil õppida, kuidas kõneviisi kasutada, kui kõne muutub väga raskeks.
  • Ortopeediline abi: lülisamba kõveruse raviks.
  • Füsioteraapia, füsioterapeut: tugevuse säilitamiseks, liikuvuse parandamiseks.
  • Psühholoogiline nõustamine: depressiooniga toimetulekuks on vaja klasse, mis tekib siis, kui sümptomid mõjutavad füüsilist liikuvust ja koordineerimist.
  • Dieet, toidulisandid, toitumine: Üks ataksia põhjuseid on E-vitamiini või B12 puudumine. Nende vitamiinide madala sisaldusega patsiendid peaksid võtma toidulisandeid ja omama spetsiaalset dieeti. Mõned võivad olla gluteeni suhtes tundlikud, seega on ette nähtud gluteenivaba dieet.
  • Ravimid, ravimid: Ravimid ei ole tingimata vajalikud vestibulaarse ataksia raviks, vaid on vajalikud selliste sümptomite leevendamiseks nagu pearinglus. Immuunsüsteemi tõhustamiseks tehakse ravi telangiectasiaga gamma-globuliini süstidega. On ka ravimeid lihaste spasmide ja kontrollimatute silmade liikumiste kõrvaldamiseks.

Prognoos

Ataksia ravi ei ole, pikaajaline prognoos sõltub tüübist.

Päriliku ataksiaga inimestel võib olla lühem eluiga kui neil, kellel seda pole. Tõsised juhtumid on sageli surmavad lapsepõlves või täiskasvanueas, kuid paljud inimesed jõuavad vanuseni 50-60 aastat.

Kui ataksia on õnnetuse, operatsiooni või haiguse tagajärg, võib seisund aja jooksul stabiliseeruda või halveneda.

Aksaksia: haiguse peamised tunnused ja liigid, ravi

Aksaksia on liikumiste koordineerimise puudumine, mis tekib väikeaju kahjustumise korral. See haigus võib olla pärilik ja ilmneb mõnikord keha joobes ja kesknärvisüsteemi (CNS) erinevate haiguste taustal. Selle haiguse vorme on palju, millest igaühel on spetsiifilised sümptomid. Ravi võib vähendada ilmingute raskust ja pikendada patsientide eluiga.

Aksaksia on häire inimese liikumise koordineerimisel. See haigus on üsna tavaline. Aksaksia tekib keha ja aju mürgistuse (alkoholism, suitsetamine, psühhotroopsed ained), nakkushaiguste tõttu. See haigus areneb igas vanuses inimestel.

Patoloogia on põhjustatud vitamiinide puudusest. Esineb siis, kui patsiendil on hulgiskleroos, endokriinsed haigused. Tuumorid ja neurodegeneratiivsed protsessid mõjutavad ka ataksia moodustumist.

Ataksia on mitut tüüpi. Need erinevad sümptomite ja raskuse poolest:

  • tundlik;
  • väikeaju;
  • vestibulaarne;
  • koore;
  • staatiline liikumine;
  • intrapsychic;
  • dünaamiline;
  • spinocerebellar ataxia, Friedreich;
  • Louis Bar'i sündroom;
  • Ataxia Pierre-Marie.

Iga vormi iseloomustab oma kliiniline pilt:

Haiguse diagnoosimine toimub anamneetilise teabe (patsiendi kaebuste ja koormatud pärilikkuse), laboratoorsete ja instrumentaalsete uuringute põhjal. Elektroenkefalograafiat (EEG) kasutatakse Pierre-Marie ja Friedreich ataksias (delta, teeta rütmi ja alfa rütmi rikkumised). Keha ainevahetusprotsessidel on patoloogia.

MRI (magnetresonantstomograafia) tulemusena täheldatakse seljaaju ja aju ja väikeaju atribuute. Elektromüograafia näitab perifeersete närvide sensoorsete kiudude patoloogiat. DNA diagnostika on väga oluline. See meetod võimaldab teil määrata ataksia tõenäosuse perekonnas elavatele lastele. Mõnikord teostavad nad keerulist diagnostikat, mille puhul kasutatakse sugulaste bioloogilist materjali.

Selle haiguse ravi viib läbi neuroloog. Kuna ravimiteraapia kasutas organismi immuunsüsteemi tugevdamiseks vitamiine. Soovitatav on kasutada võimlemist, terapeutilist füüsilist treeningut. Need meetodid aitavad tugevdada lihaseid ja vähendada halva koordineerimise sümptomeid.

Haiguse spinotserebellaarse vormi ravimisel on immuunpuudulikkuse parandamiseks vaja immunoglobuliini kulgu, mis tahes kiirgus on vastunäidustatud. Mitokondrite funktsiooni säilitamiseks määrake merevaikhape, riboflaviin, E-vitamiin ja teised ravimid.

Pärilike haiguste prognoos on ebasoodne. On arenenud neuropsühholoogilised patoloogiad. Selliste patsientide töövõime väheneb.

Aksaksia: tüübid, sümptomid ja ravi

Patoloogiat, mis avaldub motoorika rikkumisena, nimetatakse ataksiaks. See esineb neoplasmide või aju ja seljaaju tõsiste haiguste tõttu. Sõltuvalt kahjustuse asukohast on ataksia erinevaid liike. Viimase paigaldamine on tõhusa ravi eeltingimus.

Üldine teave

Terminil "ataksia" on kreeka juured ja sõna otseses mõttes tõlgitakse kui "häire". Haigus, mida ta kirjeldab, esineb üsna sageli ja see avaldub mootorsõiduki koordineerimise ja tasakaalu rikkumisena. Kui see esineb inimestel, on erinevate lihasrühmade koostoimes vastuolu. Veelgi enam, tema jäsemete tugevus on kas täielikult säilinud või väheneb veidi. Samal ajal tekitavad kahjustused liikumiste ebamäärasust ja kohmakaalu, mitte ainult kõndides, vaid ka tavapärases seisukorras.

Kuna kehas on mitu närvisüsteemi osa, mis pakuvad tasakaalu ja kooskõlastamist, teeb ataksia korral arst kõigepealt uuringu, et välistada ükskõik milline neist. Tegemist on väikeaju, eesmise koore, vestibulaarse aparatuuri, sügavate liigeste ja lihaste tundlikkusega juhi, aju okcipitaalsete ja ajaliste lobidega.

Pöörake tähelepanu! Ataxy - see patoloogia, mis toob kaasa kooskõlastamata liikumisi. Teisisõnu, sellise diagnoosiga isik on halvenenud: kõne, kõndimine, peenmotoorika, neelamine, silmade liikumine. Selle füüsiline aktiivsus võib muutuda mitte-ujuvaks, vahelduvaks või isegi keerulisemaks.

Esiteks diagnoositakse pärilikku ja omandatud ataksiat. On veel üks klassifikatsioon - sõltuvalt kahjustuste iseloomust. Tema sõnul võib patoloogia olla:

  • staatiline, kui tasakaal on häiritud (inimesel on raske seista);
  • dünaamiline, kui liikumist rikutakse, näiteks kõndides;
  • staatiline, kui ilmneb mõlema tüübi märke.

Sõltuvalt kahjustuse asukohast eraldatakse ataksia:

  • Tundlik. See tundub olevat vastuolus lihaste ja liigeste tundlikkusega. Viimane on võimalik seljaaju, perifeersete närvide, talamuse, parietaalse lõhe ajukoore, neurosüüfilise või erinevate vaskulaarsete patoloogiate arenguga. Haigus avaldub ebastabiilses ja ebatavalises kõndimises, kui inimene painutab jalgu liigselt põlve- või puusaliigeseid, mis märgatavalt jalutades jalaga. Haiguse tunnuseks on haiguse sümptomite suurenemine hetkel, mil patsient sulgeb silmad.
  • Ajutine. Ajujooksu lüüasaamine võib käivitada nii dünaamilise ataksia tekkimise, diagnoositud kui poolkerades esinevad probleemid ja staatiline dünaamika. Viimast täheldatakse väikeaju ussi patoloogiate taustal ja see väljendub kõnnaku, ebastabiilsuse halvenemises. Haiguste põhjused võivad olla ajukasvajateks ja väikeaju struktuuride vaskulaarsed haigused. Lisaks võib aju ataksia tekitada käsitsikirjat ja kõnet.
  • Vestibulaarne. Sellist ataksiat diagnoositakse vestibulaarseadme talitlushäire korral. Koos ebakindlusega sel juhul tunneb inimene pidevat pearinglust, oksendamise iiveldust, horisontaalset nüstagmi. Haiguse põhjus on kõige sagedamini kõrvahaigus, eriti Meniere tõbi. Sellise ataksia iseloomulik tunnus - tugev sõltuvus pea liikumisest. Teravate pöördumistega sümptomid süvenevad.
  • Kooriline. Patoloogia esineb eesmise lobuse tuumori puhul, kellel on abstsessid, aju vereringehäired, entsefaliit. Selle peamisteks märkideks on liikumiste diskrimineerimine, kõndimishäired, mõnikord kõndimis- ja seiskamisvõime kadumine, keha seljajälgede tugev kõrvalekalle, jäsemete punumine, „rebase käigu” ilmumine, kui patsient asetab jalad ühele joonele. Vaatamata sellele, et nägemine ei mõjuta sümptomite ilmingut, kaasneb viimaste sageli kuulmis-, lõhna-, mälu ja hallutsinatsioonide ilmnemisega.

Pöörake tähelepanu! Arstid eristavad ka psühhogeenseid ja psühholoogilisi ataksiaid. Nende arengu korral inimestel on psüühika funktsioonid jaotunud. Seda tüüpi haigusi on võimalik õppida kõndides fantastiliste liigutustega: patsient liigub ilma jalgade sirgendamata või ületamata.

Pärilikud, mis on pärilikud, on samuti jagatud mitmeks tüübiks:

  • Pierre Marie lugu - on ülekantud vanematelt ja seda iseloomustab aju ataksia sümptomite ilmumine, väikeaju hüpoplaasia, aju silla atroofia. Risk - 30–35-aastased inimesed. Patoloogiat kahtlustatakse näoilmete, kõne, kõndimisraskuste, kiiresti käega liikumise võime kadumise, sõrmede ja jäsemete lihaste tahtmatute kokkutõmbumisega, ptoosiga - ülemise silmalau puudumine, depressiooni ilmumine, hirm.
  • Friedreichi ataksia. Vere abielust tulenev patoloogia. See avaldub peamiselt kõndimishäiretes, kui inimene kõndides paneb jalad liiga laiuks. Haiguse progresseerumisega rikutakse käte koordineerimist, näoilmeid, kui näolihaste tahtmatu kokkutõmbumine, kõne aeglustumine, kuulmispuudulikkus ja refleksid vähenevad. Kui patsienti ei ravita õigeaegselt, arendab ta südame-veresoonkonna haigusi ning suureneb luumurdude ja liigeste nihkumise oht. Sageli kaasneb patoloogiaga hormonaalsed häired, diabeet, seksuaalsed talitlushäired.
  • Louis Bar'i sündroom. Pärilik patoloogia, mille sümptomid ilmnevad juba 9-aastaseks saamisel, kaotab lapse kõndimisvõime. Koos sellega on tal vaimne alaareng, kalduvus ägedatesse nakkushaigustesse - otiit, bronhiit, kopsupõletik ja tüümuse hüpoplaasia. Selle taustal esineb sageli pahaloomuline kasvaja, mis raskendab haiguse kulgu, muutes selle prognoosi ebasoodsaks.

Aksaksia põhjused

Patoloogia põhjused on:

  • aju, ajukoorme ja subkortikaalsete struktuuride, aju varre või väikeaju kahjustavad kasvajad;
  • aju veresoonkonna haigused (hemorraagilised ja isheemilised löögid);
  • traumaatiline ajukahjustus;
  • vesipea on haigus, mille korral vatsakeste süsteemis koguneb tserebrospinaalne vedelik;
  • mitu lööki;
  • kolju ja aju patoloogiad, näiteks Arnold Chiari anomaalia;
  • tõsised aju vereringe rikkumised, mille tagajärjel võim ei saa pagasiruumi või elutähtsaid keskusi;
  • hulgiskleroos;
  • levinud entsefaliit;
  • kõrva ja cochleari närvi haigused;
  • vitamiini B12 puudumine;
  • hüpotüreoidism on kilpnäärme funktsiooni vähenemisega seotud patoloogia;
  • labürindiit - sisekõrva põletik;
  • vestibulaarne neuroniit - haigus, mida iseloomustab vestibulaarsete närvide põletik;
  • vestibulaarse närvi neuroom - selle membraanide kasvaja;
  • mürgistus tugevate ravimite või unerohudega;
  • krooniline alkoholism;
  • pärilikkus.

Pöörake tähelepanu! Ataksia ägedad vormid esinevad reeglina süsteemse erütematoosse luupuse, epilepsia, sirprakulise aneemia taustal.

Ataksia sümptomid

Tuleb märkida, et iga haiguse vorm avaldub erinevalt. Samal ajal on enamik patoloogiatest järgmised tunnused:

  • käte, jalgade ja keha liikumise halvenenud koordineerimine;
  • suutmatus hoida tasakaalu seisvas või kõndivas asendis;
  • pidev hirm langeda;
  • lihaste tahtmatu värisemine;
  • aeglane kõne;
  • iiveldus, oksendamine;
  • näoilme rikkumine;
  • käekirja muutmine;
  • vaimsed häired;
  • ähmane nägemine;
  • hallutsinatsioonid, eriti kuulmis-;
  • mälu kahjustus.

Diagnostika

Ataksia diagnoosimine seisneb peamiselt selle vormi tuvastamises. Selleks kogub spetsialist anamneesi, viib läbi üldise läbivaatuse, saadab patsiendi laboratoorsetele ja instrumentaalsetele uuringutele.

Anamneesi kogumisel küsib arst ülekantud haiguste ja nende raviks kasutatavate ravimite, pärilikkuse kohta. Ülduuringu käigus hindab ta lihaste toonust, nägemise kvaliteeti, kuulmist, reflekse ja korraldab ka koordineerimiskatseid - paltsenosovuyu ja põlved.

Lisaks võib ta suunata patsiendi:

  • veri ja uriini üldised ja biokeemilised analüüsid - need võimaldavad välistada või kinnitada ainevahetuse häireid, samuti tuvastada mürgistuse või põletiku tunnuseid;
  • Aju MRI - protseduur aitab diagnoosida kolju ülemises osas atroofilisi protsesse;
  • elektroenkefalograafia - meetod, mille eesmärk on hinnata aju üksikute piirkondade elektrilist aktiivsust;
  • aju ja seljaaju kompuutertomograafia - selle uuringu tulemused aitavad kihtidel uurida ajukoe struktuuri, uurides võimalikke abstsesse, neoplasme, verejookse;
  • seljaaju punktsioon tserebrospinaalvedeliku kohustusliku analüüsiga;
  • mutatsioonide geneetilised testid;
  • DNA diagnostika, kui esineb pärilikke patoloogiaid.

See on oluline! Täpse diagnoosi tegemiseks on äärmiselt oluline pöörduda kogenud spetsialisti poole ja läbida kõik vajalikud uuringud. Harvadel juhtudel võib patoloogia sarnaneda selle sümptomite hulgiskleroosiga, mistõttu eksitavad arstid.

Aksaksia ravi

Ataksia ravi on valdavalt sümptomaatiline. Neuroloog määrab vitamiinikomplekse, kaasa arvatud need, mis sisaldavad B- ja E-vitamiine ning ravimeid, mis on suunatud keha üldisele tugevdamisele, immuunsuse parandamisele ja kehalise aktiivsuse säilitamisele. Lisaks võib aineid määrata vererõhu normaliseerimiseks või aju mikrotsirkulatsiooni parandamiseks.

Infektsiooni avastamisel kasutatakse antibiootikumravi. Hulgiskleroosi korral on võimalik kasutada hormonaalseid ravimeid ja plasmavahetust.

Pöörake tähelepanu! Ataksia ravi edu on patoloogia arengu põhjuste õigeaegne tuvastamine ja kõrvaldamine. Seetõttu eemaldatakse tuumorid kirurgiliselt.

Mürgistuse diagnoosimisel võetakse kasutusele hoolduslahendused. Lisaks keha tugevdamisele võib arst soovitada füüsilisi harjutusi, mille eesmärk on parandada lihastoonust. Kepid, käijad või muud seadmed muudavad patsiendi seisundi lihtsamaks.

Prognoos

Haiguse varajane avastamine ja kõikide spetsialisti soovituste järgimine võimaldab inimesel säilitada töövõime võimalikult pikaks ajaks. Samal ajal võib kvalifitseeritud arstiabi puudumine põhjustada neuropsühhilise süsteemi hävitamist ja patsiendi heaolu pidevat halvenemist. Selle tulemusena on peaaegu nii töövõime kui ka elu jaoks ebasoodne tulemus.

Ennetamine

On raske vältida pärilike patoloogiate teket, vahepeal, et vähendada ataksia riski, soovitab arst:

  • elada tervislikku eluviisi, kõndides värskes õhus, sportides ja päevase ja öise režiimi jälgimisel;
  • jälgige oma tervist, külastage regulaarselt arsti, aega nakkushaiguste raviks nende avastamise korral;
  • jälgida toidu kvaliteeti;
  • Samalaadsete sümptomite ilmnemisel ei tohi ravi edasi lükata.

Aatoksü - patoloogiad, mida on võimalik diagnoosida igas vanuses ja mis mõjutavad tõsiselt inimese elu kvaliteeti. Samal ajal, kui kõik nende salakavalad on korrigeeritavad, vajavad nad õigeaegset avastamist ja ravi.

Chumachenko Olga, arst, arst

7 032 kokku vaadatud, 3 vaatamist täna

Lihtsa sõnaga ataksia ja häiritud koordinatsiooni põhjuste kohta

Isiku, kellel puudub meditsiiniline haridus, sõna "ataksia" on segane. Tegelikult on kõik palju lihtsam, kui tundub esmapilgul. Aksaksia on liikumishäire, mis esineb paljudes närvisüsteemi patoloogiates. Ja kui sa sattud terminoloogiasse, siis ei ole see iseseisev haigus. Aksaksia on sümptom, sageli mõne tõsise neuroloogilise haiguse peamine ilming.

Ataxia on see?

Aaksaksia (kreeka keeles. Aaksaksia - häire, juhuslikkus) on liikumishäire, millega ei kaasne halvatus ja pareessioon ning mida iseloomustab tasakaalu vähenemine puhkeolekus ja / või kõndimise ajal ning mõnikord ka selliste sümptomitega nagu nägemishäired, häiritud kirjad, patsiendi kõne muutmine jne.

Liikumine ataksia all kannatavatel patsientidel muutub liiga laiaulatuslikuks, ebamugavaks ja häirib normaalset liigutuste järjestust. See kahjustab oluliselt nende elatist, takistab mis tahes töö teostamist ja on puude põhjuseks.

Ataksia tüübid

Sõltuvalt närvisüsteemist on ataksia jagatud:

  • cerebellar ataksia (põhjustatud degeneratiivsed protsessid poolkerades või väikeaju uss);
  • tundlik ataksia (ilmneb perifeersete närvide kahjustumise korral - polüneuropaatia või seljaaju tagumise veeru kahjustamine);
  • vestibulaarne ataksia (on vestibulaarse seadme või vestibulaarse närvi düsfunktsiooni ilming);
  • koore- või eesmine ataksia (esineb aju rindkere mõjutamisel, vähemal ajal ajkakõhulistes piirkondades).

Sõltuvalt avaldumisest, see tähendab, kas ataksia ilmub liikumise või puhkuse ajal, eristatakse ataksiat vastavalt dünaamilise ja staatilise vahel.

Haiguse põhjused

Aju ataksia on suurim ataksia rühm. Tõuseb aju kahjustuste tõttu või selle ühenduste katkemise tõttu suurte poolkerakestega. Sõltuvalt arengu kiirusest ja progresseerumisest jagunevad nad ägeda, subakuutse ja kroonilise aju-ataksiaks.

Ägeda aju ataksia põhjused on:

  • väikeajus paiknevad löögid;
  • nakkushaigused;
  • infektsioonijärgsed tüsistused (abstsessid, entsefalomüeliit jne);
  • mürgistus teatud ravimirühmadega (liitiumisoolad, antikoliinesteraasi ravimid - füüsostigmiin, prozeriin).

Selliste haiguste tagajärjel tekib subakuutne aju ataksia:

  • hulgiskleroos;
  • subarahnoidaalne hemorraagia (hemorraagilise insuldi või traumaatilise ajukahjustuse tagajärg);
  • Guillaini sündroomi erijuhtum - Barre - Miller - Fisheri sündroom;
  • aju tuumorid;
  • alkoholism, mis viib Wernicke entsefalopaatiani;
  • ainete kuritarvitamine;
  • bensiiniaurumürgistus, elavhõbe jne.

Krooniline väikeaju ataksia on degeneratiivsete protsesside tagajärg ja see on jagatud alg- ja sekundaarseks.

Aju struktuuride esmaseks degeneratsiooniks on:

  • pärilikkus (päriliku aju ataksia rühm);
  • atroofilised protsessid ajus (näiteks Parkinsoni tõbi, Alzheimeri tõbi jne);
  • idiopaatiline väikeaju degeneratsioon (see tähendab, et selle ataksia rühma esinemise kohta pole kindlaks tehtud usaldusväärseid põhjuseid).

Sekundaarsete krooniliste ajukahjustuste põhjuseks on:

  • hulgiskleroos;
  • paraneoplastiline sündroom;
  • hüpotüreoidism;
  • imendumishäire sündroom (toitainete imendumise rikkumine sooles, eriti vitamiinis E);
  • gluteeni talumatus;
  • alkoholism;
  • Wilsoni tõbi - Konovalov (vase vahetus organismis);
  • aju tuumorid.

Tundlik ataksia tuleneb lüüasaamisest.

  • perifeersed närvid, mis kannavad informatsiooni aju sügava tundlikkuse kohta (difteeria, diabeetiline, alkoholiline polüneuropaatia);
  • seljaaju, nimelt selle tagumised veerud, milles läbivad sügavad tundlikud kiud, mis annavad perifeerselt teavet aju (köisraudteemüeloos, kasvajad, seljakuid jne).

Vestibulaarne ataksia tuleneb vestibulaarse närvi kahjustusest või sisekõrvas paiknevast vestibulaarsest organist. Seda tüüpi ataksia esineb Meniere tõvega, IV vatsakese põhjas olevate kasvajatega, sisekõrva infektsioonidega, vigastustega, millega kaasneb koljubaasi murd.

Kortikaalne ataksia või mõnes teises eesmises piirkonnas esineb patoloogilisi protsesse eesmise lobes või aju okcipitaal-ajalises piirkonnas. Nende aju struktuuride lüüasaamine võib toimuda entsefaliidi, abstsesside, peavigastuste, mitmesuguste etioloogiate löögi jms korral.

Kuidas eristada ataksiat? Sümptomid

Aju ataksia sümptomid on väga sarnased ja sageli on erinevused minimaalsed, mis teeb diagnoosi väga keeruliseks. Peamised sümptomid on järgmised:

  • tasakaalustamatus Rombergi positsiooni juures (patsient seisab tema silmadega kinni ja tema käed välja sirutatud, jalad peavad seisma koos);
  • kõnnaku muutus (patsient liigub jalgades laialdaselt, jalgsi liikudes, ei suuda kiiresti ümber pöörata);
  • kõne on häiritud (ilmneb düsartria - sellise patsiendi kõne on monotoonne, tõmblev);
  • düsmeetria (st jäsemete liikumise koordineeritud halvenemine. Düsmetria tuvastatakse sõrme nina testi abil - suletud silmadega patsient püüab tabada nina- ja põlveliigese katse otsaga sõrmega - katse hoida jalga teisest jalast põlvest alla)
  • vähene lihastoon jäsemetes;
  • tahtlik värisemine (ilmub sihtmärgi lähenedes, puudub puhkusel);
  • nüstagm (silmamunade tahtmatu pendelliikumine);
  • värisev torso ja pea (tiitrimine);
  • okulomotoorsed häired;
  • sünkroonsuse rikkumine kiirete vahelduvate liikumiste teostamisel (diadokokineesi test - patsiendil palutakse käed käia teha, nagu oleks ta lambipirni keerates).

Samuti ilmnevad tüssused, mis iseloomustavad aju ataksiat põhjustanud haigust.

Eraldi grupp koosneb pärilikest ajukahjustustest. Nende põhiomaduseks on pärilikkus kas autosomaalse domineeriva (üks või mõlemad vanemad on tingimata haiged) või autosoomse retsessiivse tüübi (vanemad on patoloogilise geeni kandjad ja on terved, lapsed on haiged) puhul.

Autosomaalse retsessiivse ataksia kõige tavalisem variant on Friedreichi ataksia (mõjutatakse peamiselt seljaaju ja väikeaju vahelisi teid). Tema jaoks on tüüpiline:

  • algus 8–15-aastaselt;
  • pagasiruumi ja jäsemete liikumiste nõrgenenud koordineerimine on kombineeritud kõõluste reflekside puudumisega;
  • jalgades moodustub spastilisus;
  • kyphoscoliosis;
  • Friedreichi jalg (suu kõrge kaar sõrmede liigse painutamisega);
  • käekirja muutmine;
  • düsartria;
  • kardiomüopaatia (müokardi haigus).

Selle haiguse prognoos on pettumust valmistav, umbes 10 kuni 15 aasta pärast kaotab patsient võime ise teenida.

Louis-Bar'i sündroomil või ataksia telangiektasial on lisaks progresseeruvatele ajukahjustustele ka järgmised sümptomid:

  • varajane algus (mõnikord kuni 4 aastat);
  • telangiectasia nahal ja silmade ümbruses (omapärane hästi eristatavad veresoonte võrgud);
  • immuunsuse vähenemine (vähenenud IgA ja IgE tase);
  • vaimne alaareng;
  • naha ja juuste enneaegne vananemine.

Pierre-Marie'i vaim on üks autosomaalse domineeriva väikeaju ataksia variante. Selle omadused on järgmised:

  • haiguse debüüt 20–30-aastaselt;
  • motoorika ja koordinatsiooni halvenemine, millega kaasnevad suurenenud kõõluste refleksid ja patoloogiliste jalajälgede ilmumine;
  • düsartria.

Tundliku ataksia spetsiifilised nähud on patsiendi jalutuskäigu halvenemine ilma nägemise kontrollita (pimedas, silmad suletud). Kuna selles patsientide grupis on liigeste ja lihaskonna tunne halvenenud, ei tunne nad oma liigutusi. Sageli kurdavad sellised patsiendid, et nad käivad nagu “puuvillane padi”. Seetõttu on neile iseloomulik aeglane jalutuskäik koos nende peaga (nad püüavad igat sammu nägemise abil kontrollida) ja nad panevad oma jalad põrandale jõuga, justkui vajutades jalga alla ("jalutama").

Vestibulaarse ataksia peamised sümptomid on pearinglus, millega kaasneb iiveldus, mõnikord oksendamine; nüstagm, kuulmiskaotus ühel küljel. Koordineerimise puudumine suureneb silmade ja pea liikumisega. Patsiendid väldivad teravaid pöördeid, muudavad väga hoolikalt keha asendit. Düsmetria nendel patsientidel puudub.

Kortikaalset ataksiat väljendub vastaspoole jala nõrkuses, see tähendab, et kui vasakpoolne eesmine lõng on mõjutatud, kannatab parem jalg. Silmade kontroll kui kõndimine ei mõjuta ataksia tõsidust. Patsiendid viskavad tavaliselt patoloogilise fookuse suunas. Samuti on tuvastatud teised eesmise lõhe kahjustustele iseloomulikud sümptomid: isiksuse muutused, agressiivsus, halvenenud lõhna tunne jne.