Hüpertensioon: II tüüpi diabeedi hüpertensioon

Suhkurtõbi (lühendatult DM) on krooniline haigus, mille puhul inimkeha ei suuda toota insuliini, või hormoon ei piisa normaalseks glükoosi omastamiseks. Töövõime varajane kaotus, elukvaliteedi halvenemine ei ole ainsad diabeedi tagajärjed. Haigusega kaasnevad mitmed tüsistused ja arteriaalne hüpertensioon on üks levinumaid. Haiguste kombinatsioon nõuab nõuetekohast õigeaegset ravi kontrolli all […]

Mis on diabeet?

Arteriaalne hüpertensioon on spetsiifiline 2. tüüpi haiguse suhtes, kuna 1. tüüpi insuliinisüstid kontrollivad täielikult organismi funktsionaalseid võimeid, säilitades elutähtsate organite tõhususe.

Miks tekib diabeedi korral hüpertensioon?

Muud diabeedi tüsistused

Diabeedi seos teiste haigustega nõuab professionaalset diagnoosi ja individuaalset raviplaani. Sellega saab toime tulla ainult kogenud endokrinoloog. Määratud ravimite komplekt tuleb omavahel kombineerida, et mitte pärssida üksteise mõju. Eneseravim on täiesti võimatu!

Milline on diabeedi hüpertensiooni risk?

Hüpertensiooni sümptomid

Diabeedi haiguse tunnused

Optimaalne rõhu tase

Meditsiinilise ravi omadused

Statistika ütleb, et iga 3 inimest planeedil kannatavad erinevate hüpertensiooni vormide all. Haigus võib vähendada eluiga keskmiselt 8 aasta võrra ning põhjustada ka varajast puudeid. 2. tüüpi suhkurtõve südameprobleemid 80% juhtudest on surma põhjus, mistõttu tuleb kogu elu jooksul jälgida ravi. Ilma täiendavate ravimiteta ei saa inimene kaua elada.

2. tüüpi suhkurtõve hüpertensiooni ravi on mitmest punktist volditud:

• Antihüpertensiivsete ravimite retsept;
• Dieet moodustamine;
• Diureetikumide võtmine jäsemete turse vältimiseks;
• Päeva ja öö režiimi reguleerimine, stressist vabanemine.

Ravimeid valib ainult kogenud arst, sest ravimid ei tohiks teineteise tegevust blokeerida, haigust tõhusalt piirates. Narkootikumide valikule kehtivad mitmed kriteeriumid:

• Negatiivse mõju puudumine ainevahetusprotsessidele;
• Äkiliste survetõusude vältimine, jälgides tonomomeetri normaliseerumise tõhusust;
• Kõrvaltoimete ja tüsistuste väljajätmine vastuvõtu ajal;
• Vaskulaarsete ja müokardi seisundite kaitse.

Rõhu vähendamiseks valesti valitud ravim võib põhjustada hüpoglükeemilist rünnakut, mis on surmav diabeetikule. Selliseid riike ei tohiks lubada. Ravim ei tohiks järsku toimida. Terapeutilise kava peamine strateegia on akumuleeruv toime, vererõhu näitajate järkjärguline vähenemine. Äkilised hüpped on ohtlikud, sest süda ei suuda selliseid koormusi lihtsalt taluda, eriti vanemas eas.

Antihüpertensiivsed ravimid ei tohiks neerusid mõjutada, kuna keha on insuliinitundlikkust rikkudes haavatav. Nende lisakoormus võib viia patoloogiliste muutuste tekkeni.

Ravimite abil

II tüüpi suhkurtõve korral ei ravita hüpertensiooni beetablokaatoritega, kuna need põhjustavad hüpoglükeemiat.

Rahva abinõud

Koos taimsete ravimitega peate jooma ravimit. Traditsioonilise meditsiini tervise säilitamise algatus on esialgu kooskõlastatud endokrinoloogiga.

Dieedi tegemise nüansid

Ennetamine

Süstemaatilised külastused arsti juurde ja iga-aastased uuringud võivad inimese eluea pikendada juba aastaid!

Arteriaalse hüpertensiooni patogenees suhkurtõve korral ja antihüpertensiivsete ravimite kõrvaltoimed

Kirjanduse ülevaade Mravyan, S.P., Kalinin, AP
MONICA neid. Mf Vladimirsky

Majanduslikult arenenud riikides vananeva elanikkonna tõttu on mõlemas arteriaalse hüpertensiooni (AH) ja insuliinist sõltumatu suhkurtõve (NIDDM) puhul täheldatud märkimisväärset suurenemist. Mõnede teadlaste sõnul võivad 35–75% südame-veresoonkonna või neerude diabeedi tüsistustest olla seotud hüpertensiooniga [1, 17, 24, 25, 49]. Hüpertensioon esineb suhkurtõvega patsientidel, 2 korda sagedamini võrreldes teiste inimestega [4, 19, 49]. Mõlema haiguse arengus on olulised elustiil ja pärilikkus. AH aitab kaasa ka diabeetilise retinopaatia arengule, mis on Ameerika Ühendriikides pimeduse peamine põhjus [19]. Nendest kaalutlustest lähtuvalt tuleb hüpertensiooni ja suhkurtõbe diagnoosida ja ravida aktiivselt nii vara kui võimalik.

Enamikul NIDDM-iga patsientidest, kes moodustavad umbes 90% diabeediga ja hüpertensiooniga patsientidest, täheldatakse essentsiaalset hüpertensiooni [19, 25]. Diabeetiline nefropaatia esineb kolmandikul insuliinsõltuva diabeediga (IDDM) patsientidest ja 20% NIDDM-iga patsientidest, kes on hüpertensiooni tekkimisel oluline patogeneetiline faktor. AH-d, koos diabeetilise nefropaatiaga, iseloomustab vedeliku ja naatriumi retentsioon, kogu perifeerse resistentsuse suurenemine. Suhkurtõvega patsientidel on süstoolse hüpertensiooni areng iseloomulik ja autonoomse neuropaatia lisamine põhjustab neis harva ortootilise hüpotensiooni esinemist [19, 25, 48].

Hüpertensiooniga suhkurtõvega patsientidel võib veresoonte häirete patogeneesi mehhanisme esitada järgmiselt:
1. Suurenenud adhesioon ja trombotsüütide agregatsioon;
2. Koagulatsioonisüsteemi anomaaliad;
3. lipoproteiinide patoloogia;
4. endoteeli düsfunktsioon;
5. Insuliinisarnane kasvufaktor-1 ja vaskulaarne kontraktiilsus;
6. Hüperglükeemia mõju veresoonte anomaaliale suhkurtõve ja hüpertensiooni korral [24].

Suhkurtõvega patsientidel on neerude veresoonte ja süsteemse vereringe hemodünaamilised häired väga sarnased [60]. Näidatud on funktsionaalsete ja morfoloogiliste muutuste ühtsus võrkkesta ja neerude glomerulite mikrotsirkulatsioonis. Diabeediga patsientidel ilmneb albuminuuria esinemine mitte ainult nefropaatia, vaid ka proliferatiivse retinopaatia tekkest [57]. Sarnaselt muutustega glomerulaarses aparaadis tekivad võrkkesta mikrotsirkulatsiooni muutused mitu aastat enne retinopaatia teket. Patsientidel, kellel esinesid esimesed IDDM-i tunnused, leiti retinopaatia avastamise või minimaalse ekspressiooni korral patsientidel võrkkesta hüperperfusiooni arterite ja veenide dilatatsiooniga [21, 35]. Sarnast hüperperfusiooni täheldatakse naha kapillaarides ja küünarvarre nahaaluses rasvas diabeediga patsientidel. Glomerulaarse hüperfiltratsiooni teooriat toetavad aruanded enamiku IDDM-i patsientide plasmavoolu suurenemisest ilma albumiinita. Suurenenud filtreerimine neerudes toimub pärast IDDM-i teket akuutselt ja seda vahendavad järgmised faktorid: hüperglükeemia, hüperinsulinemia, mitmete hormoonide (kasvuhormoon, glükagoon, natriureetiline peptiid, insuliinisarnane kasvufaktor-1), ketoonkehade ja DR [28, 44] suurenenud tase.

Perifeersete kapillaaride verevoolu autoreguleerimise häired vastavad glomerulaarse aparaadi mikrotsirkulatsiooni kahjustusele [27]. Albumiini (TBA) transkapillaarne vabanemine peegeldab kaudselt albumiini siirdumist vereplasmast neerudesse ja teistesse kudedesse ning seda peetakse vaskulaarse kahjustuse markeriks mikrotsirkulatsiooni voodis [44]. TBA-s ei esinenud muutusi pikaajalise IDDM-iga patsientidel ja haiguse tüsistuste tunnuseid. Samal ajal täheldati TBA suurenemist kaugelearenenud nefropaatiaga patsientidel ja hüpertensioonita patsientidel, kuid mikroalbuminuuriaga. TBA taset mõjutavad erinevad tegurid. Seega aitavad glükeemia olulised kõikumised lühikese aja jooksul suurendada veresoonte läbilaskvust diabeediga patsientidel. Essentsiaalse hüpertensiooniga hüpertensiooni esinemine põhjustab TBA tõusu, mis on otseselt seotud nende näitajate vahel [44]. Siiski ei peeta IDDM-i mõõdukat hüpertensiooni albumiini läbimise kapillaarmembraani läbimise algushetkeks. Nendel patsientidel täheldati TBA suurenemist ainult suurenenud proteinuuriaga. Olulise hüpertensiooni (essentsiaalne või suhkurtõbi) korral peegeldab TBA suurenemine rohkem hemodünaamilisi häireid mikrovaskulaarsuses kui neerude filtreerimisvõime kahjustamist. Seega näidati, et IDDM-i ja diabeetilise nefropaatiaga patsientide hüpertensiooni initsiatsiooni ja säilitamise mehhanismid erinevad albumiiniaga patsientide omast.

Nende andmete põhjal loetakse üldise hüperperfusiooni teooriat võrkkesta, neeru glomerulite ja perifeerse vaskulaarse vere mikroangiopaatia vormis esinevate diabeedi tüsistuste patogeneesi aluseks. Raske hüperglükeemia pikaajaline tagajärg on rakuvälise vedeliku suurenemine, mis viib reniini sisalduse vähenemiseni ja naatrium-ureetilise peptiidi suurenemisele vereplasmas, mis koos teiste vasoaktiivsete hormoonide muutunud tasemega viib täheldatud vasodilatatsiooni üldistumiseni. Generaliseerunud vasodilatatsioon põhjustab kõigis kapillaarides aluskihi paksenemist ja kapillaarrõhu tõusu neerudes ja silmade võrkkestas [13].

Trombotsüütide adhesioon ja nende agregatsioon on diabeediga ja hüpertensiooniga patsientidel oluliselt suurenenud [47, 50, 54]. Mõlema haiguse trombotsüütide agregatsiooni eest vastutavad mehhanismid on piisavalt omavahel seotud. Ilmselt mängib nende haiguste puhul kahevalentsete katioonide intratsellulaarne metabolism teatud rolli. Trombotsüütide aktiveerimise varases staadiumis on rakusisese kaltsiumi ja magneesiumi ioonid väga olulised [6, 42, 55]. Trombotsüütide agregatsioon on seotud rakusisese kaltsiumi sisalduse suurenemisega selle protsessi algatamiseks [55]. Intratsellulaarse magneesiumi sisalduse suurenemine in vitro inhibeerib trombotsüütide agregatsiooni [52]. Märkimisväärne osa hüpertensiooni ja suhkurtõvega tehtud uuringutest on näidanud kaltsiumisisalduse suurenemist ja magneesiumi kontsentratsiooni vähenemist trombotsüütides [26, 35, 36,42 jne]. Seega võib kahevalentsete katioonide rakusisese sisalduse tasakaalustamatus mängida rolli trombotsüütide agregatsiooni suurendamisel suhkurtõvega ja hüpertensiooniga patsientidel.

Trombotsüütide kõrvalekaldeid diabeediga ja hüpertensiooniga patsientidel võib esitada järgmiselt:
1. Suurenenud trombotsüütide adhesioon;
2. suurenenud trombotsüütide agregatsioon;
3. Trombotsüütide arvu vähenemine;
4. suurenenud kalduvus moodustada in vitro verehüübed;
5. Tromboksaani ja teiste vasokonstriktorite prostanoidide suurenenud trombotsüütide produktsioon;
6. Prostatsükliini ja teiste vasodilatiivsete prostanoidide trombotsüütide tootmise vähenemine;
7. Kahevalentsete katioonide homöostaasi rikkumine trombotsüütides;
8. Trombotsüütide valkude, sealhulgas glükoproteiinide IIB ja IIA mitteensümaatilise glükolüüsi suurenemine [24].

Diabeediga patsientidel on hüübimis- ja antikoagulatsioonisüsteemide suhet toetanud mitmed mehhanismid [18, 32, 47]. Hüperkoagulatsioon ja fibrinolüüsisüsteemi kahjustamine koos vereliistakute hüperaktiivsusega suhkurtõvega patsientidel põhjustavad hüpertensiooni, glükeemilisi ja lipiidseid häireid veresoonte kahjustuste ilmingutega [18, 32, 45]. Seega on suhkurtõvega patsientidel, eriti endoteelirakkude kahjustuste, mikro- ja makrovaskulaarsete häirete ja halva hüpoglükeemilise ravi korral täheldatud mitmete koagulatsioonisüsteemi komponentide, sealhulgas endoteeli poolt toodetud von Willebrandi teguri aktiivsuse suurenemist [18, 32, 45]. See faktor põhjustab hüperglükeemiat, trombiini tekke kiirenemist ja oklussiivsete vaskulaarsete kahjustuste suurenemist suhkurtõvega patsientidel [45].

Fibrinogeeni seondumise suurenemine ja trombotsüütide agregatsioon diabeedihaigetel vastusena adenosiindifosfaadi või kollageeni toimele on vahendatud prostaglandiin H2, tromboksaani A2 või mõlema suurenemise kaudu [22, 23]. Mitmed autorid on näidanud, et tromboksaani tootmise suurenemine võib olla tõenäolisem, et see seostub vere glükoosi ja lipiidide (või mõlema) kõrge kontsentratsiooniga kui trombotsüütide ja veresoonte seina suurenemisega [41]. Kuid nende in vitro uuringute kehtivust küsitleti hiljem in vivo. Enamiku tromboksaani B ensüümi metaboliitide eritumise määramisel uriiniga ei olnud võimalik tuvastada statistiliselt olulisi erinevusi diabeediga patsientidel retinopaatiaga või ilma selleta ja kontrollrühmas [11].

NIDD-ga insuliiniresistentsust ja hüpertensiooni põhjustava koagulatsioonisüsteemi lipoproteiinseid häireid ja patoloogiat võib esitada järgmiselt:
1. Väga madala tihedusega lipoproteiinide (VLDL), madala tihedusega lipoproteiinide (LDL) ja lipoproteiini (a) plasmataseme tõus;
2. Suure tihedusega lipoproteiini (HDL) vähendamine;
3. triglütseriidide sisalduse suurenemine vereplasmas;
4. Suurendada lipoproteiini oksüdatsiooni;
5. Lipoproteiinide suurenenud glükolüüs;
6. LDL-toodete sisu suurenemine;
7. Lipoproteiini lipaasi aktiivsuse vähenemine;
8. Fibrinogeeni ja plasminogeeni aktivaatori inhibiitori-1 kasv;
9. Plasminogeeni aktivaatori ja fibrinolüütilise aktiivsuse vähendamine;
10 Angiotensiin III sisalduse vähenemine, valgu C ja S. tasemed [2, 39, 61].

Suhkurtõve ja hüpertensiooni korral tekivad mitmed veresoonte endoteeli anatoomilised ja funktsionaalsed häired:
1. von Willebrandi faktori sisalduse suurenemine vereplasmas;
2. suurenenud ekspressiooni, sünteesi ja plasma endoteliini-1 sisaldus;
3. Prostatsükliini tootmise piiramine;
4. endoteeli sõltuva lõõgastusteguri (NO) tootmise vähendamine ja selle tundlikkuse vähendamine;
5. Fibrinolüütilise toime kahjustamine;
6. Plasmiini lagunemise rikkumine glükoliseeritud fibriini poolt;
7. Endoteliaalse raku pinna trombomodeliini suurenemine;
8. Endoteliaalse raku prokoagulandi aktiivsuse suurenemine;
9. Glükosüülimise lõpptoodete taseme tõstmine [24].

Hüperglükeemia esinemine võib sõltuda endoteeli funktsioonist [16, 24]. Eraldatud veresoonte segmendid, mis on saadud suhkurtõvega loomadel, näitavad endoteeli-sõltuva lõdvestuse rikkumist, mida võib põhjustada ka kõrge glükoosisisaldusega normaalsete veresoonte inkubeerimine [29, 46]. Hüperglükeemia aktiveerib proteiinkinaasi C endoteelirakkudes, mis võib põhjustada vasokonstriktorite prostaglandiinide, endoteliini ja angiotensiini konverteeriva ensüümi tootmise suurenemist, millel on otsene või kaudne kahjustav mõju vasomotoorse reaktiivsusele [3, 46, 56]. Veelgi enam, hüperglükeemia häirib maatriksi tootmist endoteelirakkude poolt, mis võib viia põhimembraani paksuse suurenemiseni. Hüperglükeemia suurendab IV tüüpi kollageeni ja fibronektiini endoteelirakkude sünteesi kollageeni sünteesiga seotud ensüümide aktiivsuse suurenemisega [16]. Hüperglükeemia inhibeerib ka replikatsiooni ja põhjustab surnud endoteelirakkude kasvu, mis võib olla tingitud suurenenud oksüdatsioonist ja glükolüüsist [46].

Diabeedi ja hüpertensiooniga patsientidel võivad endoteeli düsfunktsiooni mõjutada mitmed metaboolsed ja hemodünaamilised tegurid. Hüperkolesteroleemia ja võib-olla hüpertriglütserideemia katkestavad endoteeli sõltuva lõõgastumise [20]. Nii insuliini kui insuliinisarnase kasvufaktori (IGF) mõju DNA endoteelirakkudele võib olla DNA sünteesi stimuleerimisel [34]. On hüpotees, et diabeedi endoteliaalne düsfunktsioon on seotud valgu kinaasi C aktiivsuse suurenemisega veresoonte endoteelis, mis viib veresoonte tooni suurenemise ja ateroskleroosi tekkeni [33].

IGF-1 ekspresseeritakse, sünteesitakse ja eritatakse silelihasrakkudes. IGF-1, nagu insuliin, suurendab silelihasrakkude K-Na-ATP-ase aktiivsust ja vähendab vaskulaarset kontraktiilsust [51].

Pidev hüperglükeemia suurendab veresoonte haigusi, mis on seotud suhkurtõve ja hüpertensiooniga. Suurtes kontsentratsioonides on glükoosil otsene (sõltumatu osmolaarsusest) toksiline toime veresoonte endoteelirakkudele [37]. See toksiline toime võib viia endoteeli sõltuva veresoonte lõdvestumise vähenemiseni, vasokonstriktsiooni suurenemiseni, silelihase hüperplaasia stimuleerimisele, veresoonte remodelleerumisele ja ateroskleroosi tekkele.

Hüperglükeemia suurendab ka vaskulaarsesse seina kogunevate glükosüülimissaaduste teket [58]. Valkude nonenümaatiline glükosüülimine läbib kolm etappi, mis in vivo sõltuvad hüperglükeemia astmest ja kestusest, valgu poolväärtusajast ja kudede permeaablusest vaba glükoosi suhtes. Erinevate mehhanismide abil on mitteensümaatilised glükosüülimisvalgud võimelised mõjutama aterogeneesi ja vaskulaarse remodelleerimise võtmeprotsesse [58]. On näidatud seost lõppvalgu glükosüülimissaaduste ja vaskulaarsete haiguste akumulatsiooni vahel [58]. Seega viib jätkuva hüperglükeemia tulemusena ekstratsellulaarse maatriksi produktsiooni suurenemine ja silelihasrakkude proliferatsioon hüpertroofia ja veresoonte remodelleerimisega. Hüperglükeemia on seotud arterioolseinte sidekoe elastsuse vähenemisega ja impulsi rõhu suurenemisega. Lisaks põhjustab hüperglükeemia glükoosi filtreerimise suurenemist, mis stimuleerib naatriumglükoosi transporteri tööd proksimaalsetes tubulites [30]. Hüperglükeemia põhjustatud naatriumi viivitust võib seostada naatriumi üldise suurenemisega diabeetikutel [7]. Naatriumi eritumise rikkumist IDDM-is mõjutavad mitmed patogeneetilised tegurid, mis on seotud naatriumreabsorptsiooni suurenemisega neerutorudes. Naatriumreabsorptsioon suureneb glükoosi ja ketooni keha juuresolekul. Insuliini in vivo kasutamisel täheldati antinatry-ureetilist toimet ja insuliin soodustab ainult naatriumi imendumist neerude proksimaalsetes või distaalsetes tubulites [38].

Diabeedi ja hüpertensiooni vaheliste suhete arvestamine kõigi autorite poolt toimub rõhuasetusega neerukahjustusele. Diabeetiline nefropaatia on kaugelearenenud neeruhaiguse peamine põhjus Ameerika Ühendriikides [24]. AH on oluline riskitegur neerukahjustuse progresseerumisel diabeedi korral. Lõpuks võib diabeedi, hüpertensiooni ja diabeetilise nefropaatia vahelise seose hindamisel olla oluline roll ratsionaalse ravimiravi valikul.

Nii NIDDM-i kui ka IDDM-i esinemissagedust ja suremust määrab suuresti diabeetiline nefropaatia [12, 15, 43]. Näiteks IDID-ga patsientidel, kellel on mööduv proteinuuria, on suremus 37–80 korda suurem kui tervete inimeste üldpopulatsioonis [21, 15].

Diabeetilise nefropaatia patogeneesi on varem uuritud [14, 24]. Patsiendid, kellel on geneetiline eelsoodumus diabeedile, hüpertensioonile või mõlemale haigusele, on tundlikumad veresoonte kahjustuste suhtes olulise hüperglükeemia tekkega võrreldes samasuguse hüperglükeemiaga patsientidel, kuid ilma geneetilise eelsoodumuseta.

Nefropaatia subkliinilist etappi, mida iseloomustab mikroalbuminuuria, eelneb hüpertensioonile või selle areng toimub paralleelselt vererõhu tõusuga. 24-tunnise vererõhu jälgimise kasutamine mikroalbuminuuriaga IDDM-i patsientidel ilma hüpertensioonita näitas vererõhu füsioloogilist öist langust. See asjaolu on tihedalt seotud autonoomse neuropaatia arenguga, mis võib mõjutada diabeetilise nefropaatia arengut päevase vererõhu profiili muutumise kaudu [40, 48, 52].

Hüperinsulinemia ja insuliiniresistentsuse mõju hüpertensiooni arengule ei ole täiesti selge. Siiski on leitud, et hüperinsulinemia võib viia AH-ga veresoonte remodelleerimise ja aterosklerootiliste muutuste mõju kaudu.

Seega, IDDM korral diabeetilise nefropaatia puudumisel jääb vererõhk sageli normaalseks, kuid varsti tõuseb (1-2 aasta jooksul) pärast nefropaatia - mikroalbuminuuria algusetapi 30 - 300 mg / päevas - ilmnemist ja progresseerub kiiresti, kui ilmnevad kliinilised tunnused nefropaatia ja neerupuudulikkus. See näitab, et hüpertensiooni aluseks on neeruparemüümimehhanism (id) [9].

Seevastu NIDDM-is võib hüpertensioon tekkida enne diabeetilise nefropaatia sümptomite ilmnemist ja 50% juhtudest on see juba olemas NIDDM-i diagnoosimisel, aga ka mõned teised metaboolsed häired, nagu rasvumine ja düslipideemia. See viitab sellele, et sellised patsiendid enne suhkurtõbe peaksid olema hüpertensiooni raames juba teatud hormonaalsed ja ainevahetushäired, samuti asjaolu, et mõlemal sellel haigusel on ühine patofüsioloogiline alus [9].

Antihüpertensiivse ravimi valik diabeedi raviks

Antihüpertensiivse ravi valik suhkurtõvega patsientidel ei ole lihtne, kuna see haigus seab teatud piirangud teatud ravimi kasutamisele, arvestades selle kõrvaltoimete spektrit ja ennekõike mõju süsivesikute ja lipiidide metabolismile. Diabeedi jaoks optimaalse antihüpertensiivse ravimi valimisel tuleb arvestada sellega seotud vaskulaarsete tüsistustega [10].

Diureetikumid

Selle rühma ravimite kasutamine suhkurtõvega patsientidel on põhjendatud, võttes arvesse naatriumi ja vedeliku retentsiooni IDDM ja NIDDM patsientidel.

Tiasiiddiureetikumid suurte annuste (50 mg hüdroklorotiasiidi või teiste diureetikumide samaväärse annuse) korral suurendavad glükoosisisaldust tühja kõhuga ja glükosüülitud hemoglobiini kontsentratsiooni, samuti kahjustavad suukaudse ja intravenoosse glükoosi koormuse taluvust. Tiasiiddiureetikumide kasutamisel glükoositaluvuse nõrgestatud mehhanismide hulka kuuluvad insuliini sekretsiooni vähenemine ja kudede tundlikkuse vähenemine insuliini toime suhtes (insuliiniresistentsus) [8, 31]

Lisaks võib tiasiiddiureetikumide kasutamine suurendada eakatel diabeediriski. 10-aastase uuringu kohaselt suurendavad tiasiiddiureetikumid 2. tüüpi diabeedi tekkimise riski, sõltumata muudest riskiteguritest [53]. Lõpuks, retrospektiivse uuringu kohaselt kiirendavad tiasiiddiureetikumid diabeetilise nefropaatia teket hüpertensiooniga diabeediga patsientidel [59].

Seega võib suhkurtõvega patsientidel arteriaalse hüpertensiooni ravis edukalt kasutada ainult silmuse diureetikume ja tiasiiditaolisi ravimeid. Esimesel ei ole diabeetilist toimet, nad ei riku lipiidide ainevahetust ja neil on soodne toime neerude hemodünaamikale. Viimased ei mõjuta süsivesikute ja lipiidide ainevahetust ega kahjusta neerude filtreerimisfunktsiooni, mistõttu on nende kasutamine kroonilise neerupuudulikkusega patsientidel ohutu.

b-blokaatorid

Nagu tiasiiddiureetikumid, on b-blokaatoritel ka mittesoovitavad metaboolsed toimed: nad häirivad süsivesikute taluvust, suurendavad insuliiniresistentsust ja neil on hüperlipideemiline toime. Põhimõtteliselt on b-blokaatorite kõik metaboolsed toimed seotud b2-adrenergiliste retseptorite blokaadiga. Huvitaval kombel on b-blokaatoritel, millel on sisemine sümpatomimeetiline toime, vähene mõju süsivesikute ainevahetusele.

Selektiivsete b-blokaatorite loomine on suures osas võimaldanud ületada selle ravimirühma soovimatuid metaboolseid toimeid. Sellegipoolest on oluline meeles pidada, et südame-selektiivse b-blokaatori annuse suurendamisega kaob kardioselektiivsuse toime. Ei ole soovitatav määrata b-blokaatoreid sagedase hüpo- ja hüperglükeemiaga patsientidele, kellel on IDDM, samuti patsientidele, kellel on halvenenud hüpoglükeemiliste seisundite äratundmine (autonoomse neuropaatia arengu tõttu). Hüpoglükeemia tekkimise subjektiivsed tunnetused on seotud adrenergiliste retseptorite aktiveerimisega. Viimase blokeerimine võib viia kooma tekkeni ilma subjektiivsete lähteaineteta [10].

a-blokaatorid

Need ravimid ei riku lipiidide ainevahetust, vaid vähendavad aterogeenset seerumit, vähendades LDL ja triglütseriidide taset. A-blokaatorite oluline kõrvaltoime on posturaalse hüpotensiooni teke. See raskendab sageli diabeedi kulgu autonoomse polüneuropaatia arengu tõttu [10].

Tsentraalselt toimivad ravimid

Tsentraalse toimega preparaatidel on mitmeid kõrvaltoimeid, mis võivad olla suhkurtõvega patsientidel väga ebasoovitavad (uimasus, sedatsioon, suukuivus, väljendunud väljatõmbumine ja hüpertensioonikriiside provokatsioon).

Selle rühma uus ravimirühm - 12-imidasoliiniretseptorite antagonistid (mokonidiin) - on nendest kõrvaltoimetest ilma jäänud ja on tõestanud end diabeetikutel parimal poolel [10].

Kaltsiumi antagonistid

Selle rühma preparaadid ei mõjuta süsivesikute ja lipiidide ainevahetust, mistõttu neid saab ohutult ja suure efektiivsusega kasutada diabeedi ja hüpertensiooniga patsientidel.

AKE inhibiitorid

Viimastel aastatel on need ravimid muutunud kõige populaarsemaks nende kõrge hüpotensiivse toime ja vähese kõrvaltoimete tõttu. Nagu kaltsiumi antagonistid, on need metaboolselt neutraalsed, kõrvaldavad insuliiniresistentsuse ja suudavad taastada insuliini sekretsiooni varase tippu. AKE inhibiitoritel on võimas elundi kaitsev toime, mis on eriti oluline südame, neerude ja võrkkesta veresoonte kahjustuste all kannatavatele diabeetikutele. Lisaks on selle rühma ravimitel antiproliferatiivne toime arterioolide silelihasrakkudele.

AKE inhibiitorite kasutamise ainus vastunäidustus diabeediga patsientidel on kahepoolne neeruarteri stenoos. Seda komplikatsiooni tuleb silmas pidada üldise ateroskleroosiga patsientidel [10].

Seega võib diabeetilise nefropaatiaga patsientidel pidada esmatasandi antihüpertensiivseteks ravimiteks ACE inhibiitoreid, samuti verapamiili ja diltiaseemi. Kui AKE inhibiitori monoteraapia ei ole piisavalt efektiivne, tuleb lisada kaltsiumi antagonist või diureetikum (peamiselt indapamiid) [8]. Esitatud andmed näitavad, et suhkurtõvega patsientidel esinevad hüpertensiooni ravimeetodid erinevad oluliselt tüsistusteta hüpertensiooni ravimeetoditest. Viimane väide põhineb suures osas praktiliste teadmiste kasutamisel kasutatavate antihüpertensiivsete ravimite laia arsenali kõrvaltoimete kohta.

Suhkurtõbi hüpertensioon: mis on ohtlik ja kuidas ravida?

Suhkurtõbi on krooniline haigus, mis põhjustab varajase puude ja kahjustab patsiendi elukvaliteeti. Diabeediga kaasnevad alati rasked veresuhkru tasemed. Suhkurtõve arteriaalne hüpertensioon on üks kõige tavalisemaid komplikatsioone, mis vajavad nõuetekohast ravi.

Diabeet - mis see haigus on?

Suhkurtõbi nimetatakse endokriinseks häireks, mille tagajärjel häiritakse insuliini tootmist. Haigus on kahte tüüpi - 1. ja 2. tüüpi diabeet.

Esimese tüüpi diabeeti iseloomustab insuliinipuudus, mis tuleneb kõhunäärmes paiknevate rakkude hävitamisest, mis toodavad seda hormooni. Tulemuseks on keha täielik võimet reguleerida glükoositaset ilma insuliini väljastamiseta väljastpoolt (süstimine). See haigus areneb noores eas ja jääb inimese eluks. Elu toetamiseks on vaja igapäevaseid insuliinisüste.

2. tüüpi suhkurtõbi on vanemas eas omandatud haigus. Patoloogiat iseloomustab keharakkude koosmõju pankrease poolt toodetud hormooniga. Samal ajal eritub insuliin piisavalt glükoositaseme reguleerimiseks, kuid rakud ei ole selle aine toime suhtes tundlikud.

Arteriaalne hüpertensioon on teise tüüpi diabeedi kaaslane, nagu ka 1. tüüpi haiguse puhul, tagab insuliini igapäevane manustamine elutähtsate organite funktsioonide täieliku kontrolli.

2. tüüpi diabeedi nimetatakse metaboolseks haiguseks. See areneb rasvumise, füüsilise mitteaktiivsuse, tasakaalustamata toitumise tõttu. Selle tulemusena on häiritud süsivesikute rasvade ainevahetus, glükoosi ja kolesterooli tase veres tõuseb. Suurenenud glükoosisisaldus põhjustab veresoonte läbilaskvuse vähenemist. Dekompenseeritud diabeediga teise tüübi puhul on tegemist südame-veresoonkonna süsteemiga, mis võtab esmalt kahju.

2. tüüpi diabeet areneb tavaliselt vanemas eas rasvunud inimestel.

Diabeedi hüpertensiooni põhjused

Vähenenud glükoositaluvus toob kaasa terve rida häireid kogu organismi töös. Kõige suurem oht ​​patsiendi tervisele ja elule ei ole teise tüüpi diabeet, vaid selle haiguse tüsistused, sealhulgas:

• angiopaatia;
• entsefalopaatia;
• nefropaatia;
• polüneuropaatia.

Arteriaalne hüpertensioon on üks tegureid, mis raskendavad haiguse kulgu ja oluliselt halvendavad patsiendi elukvaliteeti.

Kõrge vererõhk diabeedi korral on tingitud mitmest tegurist:

• süsivesikute ainevahetuse rikkumine;
• vedelikupeetus ja neerupuudulikkus;
• kõrge veresuhkru taseme tõttu veresoonte struktuuri rikkumine;
• metaboolsed häired, mis suurendavad müokardi koormust.

Kudede tundlikkuse vähenemine patsiendi kehas toodetud insuliinis on alati ainevahetushäirete tagajärg. II tüüpi suhkurtõvega patsientidel on ülekaalulisus, mis on üks hüpertensiooni tekkimist soodustavaid tegureid.

Lisaks veresoonte struktuuri muutustele, mis tulenevad glükoosi suurest kontsentratsioonist, kahjustab neerufunktsioon diabeedi korral südame-veresoonkonna süsteemi funktsionaalsust.

Seega on diabeedi kõrge vererõhu peamine põhjus patsiendi üldine tervis. Samuti tuleb märkida, et II tüüpi diabeediga patsientide keskmine vanus on 55 aastat, mis iseenesest muudab patsiendi kardiovaskulaarsete haiguste tekkimise riskiks.

Suhkurtõve ja hüpertensiooni suhe seab ravile mitmeid piiranguid. Suhkurtõve valimine diabeedi jaoks on raske ülesanne, mida suudab ainult spetsialist, sest mõned antihüpertensiivse toimega ravimid suurendavad veresuhkru taset, mis on dekompenseeritud diabeedi puhul ohtlik.

Diabeedi korral mõjutavad paljud elundid, sealhulgas südame-veresoonkonna süsteem.

Miks on diabeedi hüpertensioon eriti ohtlik?

Diabeet ja hüpertensioon on 21. sajandi kaks „aeglast tapjat”. Mõlemat haigust ei saa terveks ravida. 2. tüüpi diabeet nõuab pidevat dieedi järgimist ja meetmete võtmist, et normaliseerida ainevahetust ja hüpertensiooni - vererõhu kontrolli ravimite abil.

Tavaliselt algab hüpertensiooni ravi pideva rõhu tõusuga üle 140 mm Hg. Kui patsiendil ei ole muid haigusi, kasutatakse kõrvalravimite tekke vältimiseks dieetravi ja ühe ravimiga monoteraapiat. Sageli püüavad arstid viivitada hetkega, mil patsient peab üle võtma antihüpertensiivsete ravimite regulaarse kasutamise. Õigeaegselt avastatud hüpertensiooni 1 kraadi saab pikaks ajaks piirata toitumise ja spordi kaudu. Diabeedi korral progresseerub hüpertensioon hämmastavalt.

Hüpertensiooni ravi diabeedi korral on täna eriti terav. Kõrge vererõhk diabeedi korral on ohtlik ravimite vähendamiseks, kuna diabeetikute kõrvaltoimed on eriti teravad. Samal ajal suurenevad 2. tüüpi suhkurtõve survetegurid väga kiiresti. Kui tervel inimesel on hüpertensioon, mis võib aastaid edasi areneda, ei ole diabeetikutel sellist ajareservi, haigus on mõne kuu pärast hoogustumas. Sellega seoses on II tüüpi suhkurtõve raviks hüpertensiooni ravimeetod juba rakendatud haiguse algstaadiumis. Pidev rõhu tõus 130-le 90-le diabeedi all tähendab vajadust võtta ravimeid selle normaliseerimiseks.

Kõrge vererõhk diabeedi korral on potentsiaalselt ohtlik järgmiste tingimuste tekkimise ohtudele:

• müokardiinfarkt;
• aju insult;
• raske neerupuudulikkus;
• nägemise kadu;
• hüpertensiivne entsefalopaatia.

2. tüüpi suhkurtõve kõrge rõhu komplikatsioone on raske ravida ja enamikul juhtudel pöördumatu. Arteriaalse hüpertensiooni ravi diabeedi korral on üheaegne vererõhu ja veresuhkru taseme normaliseerimine. Oluline on kiiresti tuvastada hüpertensiooni esialgne staadium ja võtta kõik vajalikud meetmed selle vältimiseks.

Statistika aitab mõista, miks on nii tähtis alustada ravi õigeaegselt. Keskmiselt kannatab iga kolmas isik hüpertensiooniga ühes või teises vormis. See haigus põhjustab varajase puude ja vähendab eeldatavat eluiga keskmiselt 7-10 aastat. Vanemas eas omandatud diabeet on ohtlik sageli pöördumatute komplikatsioonide tõttu. Vähesed II tüüpi diabeediga inimesed elavad 70-aastaselt. 2. tüüpi diabeediga diabeetikutele pidev kõrge rõhk võib lühendada eluiga veel 5 aasta võrra. See on 2. tüüpi diabeedi südame-veresoonkonna tüsistused 80% juhtudest, mis on surmapõhjus.

Komplikatsioonid on pöördumatud ja lõpevad sageli surmaga.

Uimastiravi omadused

Hüpertensiooni ravi peamised punktid, mis on täielikult rakendatavad suhkurtõvega patsientide ravis:

• vererõhu jälgimine ravimitega;
• dieedi ravi eesmärk;
• diureetikumide võtmine turse vältimiseks;
• elustiili kohandamine.

Diabeedi hüpertensiooni pillid tuleks valida ainult spetsialist. Ravi pillid ei tohi suhelda diabeediravimitega, mis on patsiendile määratud veresuhkru taseme kontrollimiseks. Ravimite valik toimub vastavalt järgmistele kriteeriumidele:

• vererõhu näitajate tõhus jälgimine ja selle hüpped;
• müokardi ja veresoonte kaitse;
• kõrvaltoimeid ja head talutavust;
• mõju ainevahetusele.

Mõned diabeedirõhu ravimid võivad tekitada hüpoglükeemiat ja proteinuuria, nagu hoiatatakse võimalike kõrvaltoimete loendis. Need tingimused on potentsiaalselt ohtlikud diabeetikutele ja võivad põhjustada ohtlikke tagajärgi.

Kõrge vererõhu ravi diabeedi korral on vajalik. On vaja valida ravimeid, mis aeglaselt vähendavad survet ja takistavad selle ootamatuid hüppeid. Oluline on märkida, et järsk rõhulangus pärast pillide võtmist on südame-veresoonkonna süsteemi tõsine test.

Kui patsiendil on nii hüpertensioon kui ka suhkurtõbi, sõltub see joogist sõltuvalt nende üldisest tervisest. Suhkurtõve korral, mis on süvenenud hüpertensiivse haigusega, on vaja saavutada rõhu normaliseerimine ravimite abil. Selleks on ette nähtud pikaajalise toimega ravimid, mis tagavad ööpäevaringse rõhu reguleerimise:

• AKE inhibiitorid: Enalapril ja Renitec;
• angiotensiin II retseptori blokaatorid: Cozaar, Lozap ja Lozap Plus;
• kaltsiumi antagonistid: fosinopriil, Amlodipiin.

AKE inhibiitoritel on rohkem kui 40 ainet, kuid diabeedi korral on ette nähtud enalapriilil põhinevad ravimid. Sellel ainel on nefroprotektiivne toime. AKE inhibiitorid vähendavad vererõhku õrnalt ja ei suurenda veresuhkru taset, nii et neid saab kasutada II tüüpi diabeedi raviks.

Angiotensiin II retseptori blokaatorid ei mõjuta neerufunktsiooni. Cozaar ja Lozap on ette nähtud diabeediga patsientidele sõltumata nende vanusest. Need ravimid põhjustavad harva kõrvaltoimeid, normaliseerivad müokardi aktiivsust ja neil on pikaajaline toime, mille tõttu saab survet kontrollida ainult ühe tableti kaudu päevas.

Lozap Plus on kombineeritud preparaat, mis sisaldab angiotensiini retseptori blokaatorit ja diureetilist hüdroklorotiasiidi. Diabeedi püsiva hüvitamise saavutamisel on see ravim üks parimaid ravimeid, kuid raske diabeedi ja neerukahjustuse suure riski korral ei ole ravimit ette nähtud.

Kaltsiumi antagonistid täidavad topeltfunktsiooni - vähendavad survet ja kaitsevad müokardi. Selliste ravimite puuduseks on kiire hüpotensiivne toime, mistõttu neid ei saa võtta väga kõrge rõhu all.

Suhkurtõve hüpertensiooni või arteriaalset hüpertensiooni ei ravita beeta-adrenergiliste blokaatoritega, kuna selle rühma ravimid avaldavad metabolismile negatiivset mõju ja tekitavad hüpoglükeemiat.

Diabeedi hüpertensiooni ravimeid peaks määrama ainult raviarst. Ravimi kasutamise teostatavus sõltub diabeedi tõsidusest ja selle haiguse tüsistustest patsiendil.

Hüpertensiooni ennetamine

Kuna diabeedi hüpertensioon on kõrge glükoositaseme otsene tagajärg, siis ennetamine väheneb endokrinoloogi kõigi soovituste rakendamisel. Toitumine, ainevahetuse normaliseerimine kehakaalu langetamise, ravimite tugevdamise ja hüpoglükeemiliste ravimite võtmise kaudu - see kõik võimaldab diabeedi püsivat hüvitamist, kus komplikatsioonide risk on minimaalne.

Suhkurtõbi hüpertensioon: ravimite ja dieedi hüpertensiooni ravi

Diabeet ja kõrge vererõhk on kaks häiret, mis on omavahel tihedalt seotud. Mõlemal rikkumisel on võimas vastastikku tugevdav deformeeriv mõju, mis mõjutab:

Määrata arteriaalse hüpertensiooniga diabeediga patsientide puude ja suremuse peamised põhjused:

1. Südameinfarkt
2. Isheemiline südamehaigus
3. Aju vereringehäired
4. Neerupuudulikkus (terminal).

On teada, et vererõhu tõus iga 6 mm Hg kohta. muudab CHD esinemise tõenäosuse 25% kõrgemaks; insuldi oht suureneb 40%.

Terminaalse neerupuudulikkuse tekkimise kiirus tugeva vererõhuga suureneb 3 või 4 korda. Seetõttu on väga oluline tunnustada samaaegse arteriaalse hüpertensiooniga suhkurtõve tekkimist. See on vajalik piisava ravi määramiseks ja tõsiste vaskulaarsete tüsistuste tekke tõkestamiseks.

Arteriaalne hüpertensioon süvendab igasuguse diabeedi kulgu. I tüüpi diabeetikutel tekib arteriaalne hüpertensioon diabeetilise nefropaatia korral. Selle nefropaatia osakaal moodustab 80% kõrge vererõhu põhjustest.

2. tüüpi diabeedi puhul 70-80% juhtudest, kellel on diagnoositud essentsiaalne hüpertensioon, mis on diabeedi arengu eelkäija. Umbes 30% -l inimestest tekib neerukahjustuse tõttu arteriaalne hüpertensioon.

Suhkurtõve hüpertensiooni ravi puudutab mitte ainult vererõhu langust, vaid ka selliste negatiivsete tegurite korrigeerimist nagu:

Töötlemata arteriaalse hüpertensiooni ja suhkurtõve kombinatsioon on kõige ebasoodsam tegur:

• Lööki
• Isheemiline südamehaigus
• Neeru- ja südamepuudulikkus.

Umbes pooltel diabeetikutel on arteriaalne hüpertensioon.

Diabeet: mis see on?

Nagu te teate, on suhkur energia peamine tarnija, omamoodi "kütus" inimkehale. Veresuhkur on esitatud glükoosi kujul. Veri transpordib glükoosi kõikidesse organitesse ja süsteemidesse, eriti aju ja lihastesse. Seega varustatakse elunditega energiat.

Insuliin on aine, mis aitab glükoosile rakkudesse elueaks. Haigust nimetatakse "suhkurtõveks", sest diabeedi korral ei suuda keha pidevalt säilitada vajalikku glükoositaset veres.

Rakkude tundlikkuse puudumine insuliiniga ning selle ebapiisav tootmine põhjustavad 2. tüüpi diabeedi teket.

Esmane ilmingud

Diabeedi teke avaldub:

• kuivus suus,
• pidev janu
• sagedane urineerimine,
• nõrkus
• sügelus.

Kui ülaltoodud sümptomid on oluline, tuleb kontrollida suhkru kontsentratsiooni veres.

Kaasaegne meditsiin tõi esile mitmed 2. tüüpi diabeedi tekkimise riskitegurid:

1. Arteriaalne hüpertensioon. Mitmel korral diabeedi ja hüpertensiooni kompleksiga suureneb risk:
2. Ülekaalulisus ja ülekuumenemine. Liigne süsivesikute sisaldus dieedis, ülekuumenemine ja selle tagajärjel ülekaalulisus on haiguse ja selle tõsise kulgemise riskifaktor.
3. Pärilikkus. Haiguse tekkimise ohus on inimesi, kellel on mitmesuguste suhkurtõvega sugulased.
4. insult
5. CHD,
6. neerupuudulikkus.
7. Uuringud näitavad, et hüpertensiooni piisav ravi tagab eespool nimetatud tüsistuste tekkimise riski olulise vähenemise.
8. Vanus 2. tüüpi diabeedi nimetatakse ka eakate diabeediks. Statistika kohaselt on iga 12-aastane 60-aastasena haige.

Suhkurtõbi on haigus, mis mõjutab suuri ja väikesi laevu. Aja jooksul toob see kaasa arteriaalse hüpertensiooni kulgemise või halvenemise.

Muuhulgas põhjustab diabeet ateroskleroosi. Diabeetikutel põhjustab neerude patoloogia vererõhu tõusu.

Ligikaudu poolel diabeetikutel oli kõrge veresuhkru taseme tuvastamise ajal juba hüpertensioon. Vältige hüpertensiooni esinemist, kui te järgite nõuandeid tervisliku eluviisi tagamiseks.

On oluline jälgida süstemaatiliselt vererõhku, kasutades sobivaid ravimeid ja järgides dieeti.

Suhteline vererõhk diabeedi korral

Sihtvererõhk on vererõhu tase, mis vähendab oluliselt kardiovaskulaarsete tüsistuste tekkimise võimalusi. Vererõhu ja suhkurtõve kombinatsiooni korral on sihtvererõhu tase väiksem kui näitaja 130/85 mm Hg.

Nimetage neerupatoloogiate ilmnemise riskikriteeriumid diabeedi ja arteriaalse hüpertensiooni kombinatsiooniga.

Kui uriini analüüs näitas valgu väikest kontsentratsiooni, on neerupatoloogia oht suur. Nüüd on neerukahjustuse arengu analüüsimiseks mitmeid meditsiinilisi meetodeid.

Kõige tavalisem ja lihtsam meetod on kreatiniini taseme määramine veres. Olulised regulaarsed kontrollkatsed on valgu ja glükoosi vereanalüüsid. Kui need testid on normaalsed, siis on olemas test väikese koguse valgu määramiseks uriinis - mikroalbuminuuria - peamine neerukahjustus.

Suhkurtõve ravimeetodid

Tavalise eluviisi korrigeerimine annab võimaluse mitte ainult hoida vererõhku kontrolli all, vaid ka säilitada veres glükoosi optimaalne tase. Need muudatused tähendavad:

1. vastavust kõikidele toitumisnõuetele, t
2. kaalulangus,
3. regulaarne sporditegevus
4. tubaka suitsetamise peatamine ja tarbitava alkoholi koguse vähendamine.

Mõnedel antihüpertensiivsetel ravimitel võib olla negatiivne mõju süsivesikute metabolismile. Seetõttu tuleks ravi määramine läbi viia individuaalse lähenemise abil.

Sellises olukorras on eelistatud imidasoliiniretseptorite selektiivsete agonistide rühm, samuti AT-retseptorite antagonistid, mis blokeerivad angiotensiini, mis on veresoonte tugeva kitsendaja, toime.

Miks tekib suhkurtõve korral hüpertensioon?

Arteriaalse hüpertensiooni arengu mehhanismid selles haiguses, tüüp 1 ja 2, on erinevad.

I tüüpi diabeedi arteriaalne hüpertensioon on diabeetilise nefropaatia tagajärg - umbes 90% juhtudest. Diabeetiline nefropaatia (DN) on kompleksne mõiste, mis ühendab neerude deformatsiooni morfoloogilisi variante suhkurtõvega ja:

1. püelonefriit,
2. papillaarne nekroos,
3. arterioskleroos,
4. kuseteede infektsioonid
5. aterosklerootiline nefroangioskleroos.

Kaasaegne meditsiin ei ole ühtegi klassifikatsiooni loonud. Mikroalbuminuuria nimetatakse diabeetilise nefropaatia varases staadiumis, seda diagnoositakse 1. tüüpi diabeetikutel, kelle haigus kestab vähem kui viis aastat (uuring EURODIAB). Vererõhu tõusu täheldatakse tavaliselt 15 aastat pärast diabeedi algust.

DN lähtetegur on hüperglükeemia. See seisund mõjutab glomerulaarlaevu ja mikrotsirkulatsiooni.

Kui hüperglükeemia aktiveerib mitte-ensümaatilise valgu glükosüülimise:

• mesangiumi ja glomeruluse kapillaaride alusmembraani valgu teed deformeeruvad,
• BMC tasu ja suurus on kadunud,
• Glükoosi ainevahetuse polüooli rada muutub ja see muutub sorbitooliks, kasutades otseselt ensüümi aldoosreduktaasi.

Protsessid toimuvad reeglina kudedes, mis ei nõua insuliini osalemist rakkudesse glükoosi sisestamiseks, näiteks:

1. silma lääts,
2. veresoonte endoteel
3. närvikiud
4. neerude glomerulaarrakud.

Sorbitool koguneb kudedesse, intratsellulaarne müoinositool on kadunud, mis kõik rikuvad rakusisest osmoregulatsiooni, kudede turset ja mikrovaskulaarsete tüsistuste ilmnemist.

Need protsessid hõlmavad ka otsest glükoosi toksilisust, mis on seotud proteiinkinaasi C ensüümi tööga.

• tekitab veresoonte läbilaskvuse suurenemise, t
• kiirendab kudede kõvenemise protsessi,
• rikub organismisisene hemodünaamika.

Hüperlipideemia on teine ​​vallandustegur. Mõlemat tüüpi suhkurtõve korral on iseloomulikud lipiidide metabolismi häired: triglütseriidide akumulatsioon ja seerumi aterogeense kolesterooli madala tihedusega ja väga madala tihedusega lipoproteiinid.

Düslipideemia on nefrotoksiline ja hüperlipideemia:

1. kapillaar-endoteeli kahjustamine,
2. kahjustab glomerulaarse aluskihi ja mesangiumi proliferatsiooni, mis viib glomeruloskleroosi ja proteinuuria.

Kõigi tegurite tõttu hakkab endoteliaalne düsfunktsioon progresseeruma. Lämmastikoksiidi biosaadavus väheneb, kuna selle moodustumine väheneb ja deformatsioon suureneb.

Lisaks väheneb muskariiniretseptorite tihedus, nende aktiveerimine viib NO sünteesini, angiotensiini konverteeriva ensüümi aktiivsuse suurenemiseni endoteelirakkude pinnal.

Kui angiotensiin II hakkab moodustumist kiirendama, põhjustab see efferentsete arterioolide spasmide tekkimist ja kandvate ja kandvate arterioolide läbimõõdu suhte suurenemist 3: 4: 1-ni, mistõttu ilmub intraperitoneaalne hüpertensioon.

Angiotensiin II omadused hõlmavad mesangiaalsete rakkude kokkutõmbumise stimuleerimist, seega:

• glomerulaarfiltratsiooni kiirus väheneb,
• glomerulaarse aluskihi läbilaskvus suureneb,
• diabeediga inimestel on esimene mikroalbuminuuria (MAU) ja seejärel tõsine proteinuuria.

Arteriaalne hüpertensioon on nii tõsine, et kui patsiendil on suur hulk plasma insuliini, siis eeldatakse, et ta arteriaalne hüpertensioon varsti areneb.

Arteriaalse hüpertensiooni ja suhkurtõve kompleksi ravi nüansid

Pole kahtlust, et diabeetikutele on vaja väga aktiivset antihüpertensiivset ravi, suhkurtõve korral on vaja võtta kõrge vererõhu tablette. Sellest hoolimata tõstatab see haigus, mis on ainevahetushäirete ja mitme organismi patoloogia kombinatsioon, mitmeid küsimusi, näiteks:

1. Millisel tasemel vererõhk algab?
2. Millisel määral võib diastoolset vererõhku ja süstoolset vähenemist vähendada?
3. Milliseid narkootikume on kõige parem võtta, arvestades süsteemset olukorda?
4. Millised ravimid ja nende kombinatsioonid on lubatud diabeedi ja arteriaalse hüpertensiooni kompleksi raviks?
5. Milline vererõhu tase on ravi alustamise tegur?

1997. aastal tunnistati Ameerika Ühendriikide hüpertensiooni ennetamise ja ravi riiklikus komitees, et igas vanuses diabeetikute puhul on vererõhu tase, mille ületamiseks peate ravi alustama:

Isegi väike nende väärtuste ületamine diabeetikutel suurendab südame-veresoonkonna haiguste riski 35% võrra. On tõestatud, et vererõhu stabiliseerimine sellel ja madalamal tasemel toob kaasa konkreetse organi kaitsva tulemuse.

Diastoolse vererõhu optimaalne tase

1997. aastal viidi lõpule ulatuslik uuring, mille eesmärgiks oli täpselt kindlaks määrata, milline vererõhk (

Seega, isegi neerukahjustuse varases staadiumis ja kroonilise neeruhaiguse staadiumis, et aeglustada diabeedi arengut, on oluline säilitada vererõhk tasemel, mis ei ületa vererõhku 120 ja 80 mm Hg juures.

Antihüpertensiivse ravi kombineeritud omadused diabeedi tekkeks

Arteriaalse hüpertensiooni teke suhkurtõve ja diabeetilise nefropaatia kasvuga muutub sageli võimatuks. Näiteks 50% patsientidest ei suuda kõige tugevamate ravimitega ravi vererõhku stabiliseerida soovitud tasemel 130/85 mm Hg.

Efektiivse ravi läbiviimiseks on vaja võtta erinevate rühmade antihüpertensiivseid ravimeid. Raske neerupuudulikkusega patsientidel on oluline määrata 4 või enama antihüpertensiivse ravimi kombinatsioon.

Diabeed mellitusega hüpertensiooni ravi osana kasutatakse neid ravimeid kõige edukamalt:

• diureetikumi ja ALP inhibiitori kombinatsioon,
• kaltsiumi antagonisti ja AKE inhibiitori kombinatsioon.

Paljude teaduslike uuringute tulemuste põhjal võib järeldada, et vererõhu edukas jälgimine 130/85 mm Hg juures võimaldab peatada vaskulaarse diabeedi kiire progresseerumise, mis pikendab inimese elu vähemalt 15-20 aastat. aastat