Kahjuta antidepressante inimkehale, kui need on kahjulikud ja ohtlikud

Antidepressandid, mis see on? Paha, millest inimene muutub sõltuvaks, nõrgaks, ei suuda depressiooni või depressiooni ja muude vaimsete probleemide tõttu päästa. Selles artiklis õpid kogu tõde nende kohta, müüte ja tegelikkust, tutvuge antidepressantide kahjuga inimkehale, võimalikest hüvedest ja palju muud.

Mis antidepressandid tegelikult on ja miks neid vajatakse

Lühidalt öeldes on antidepressandid ravimid, mis vähendavad aju keemilist tasakaalustamatust, mille tulemuseks on vähem depressiivne vaimne seisund.

Tõepoolest, on teaduslikult tõestatud, et depressioon on tingitud teatud hormoonide puudumisest organismis, mis vastutab hea tuju eest, nagu serotoniin ja dopamiin. Seega peate ainult taastama nende ainete tasakaalu ja inimene vabaneb depressioonist.

Tundub, et kõik on loogiline, kuid see on ainult pealiskaudne pilk probleemile. Samuti ärge unustage, miks on vaja mingeid ravimeid.

Enamik narkootikume, mis on inimeste poolt leiutatud ja kes nüüd suures koguses joovad, lootuses saada terveks, ei saa kunagi inimest tegelikult ravida. Enamikul juhtudel leevendavad nad ainult sümptomeid, leevendavad seisundit, kuid ei lahenda probleemi radikaalselt. Muidugi ma ei räägi kõigist ravimitest, aga ma kordan, et enamikul ravimitel on selline patt ja neile kuuluvad antidepressandid.

Kui me haige, tahame juua mingi imetabeli ja vabaneda igavesest kannatusest.

Mäleta kord ja kõik:

Ei ole ime narkootikume ja mitte kunagi.

Veelgi enam, ükski antidepressant ei saa sind õnnelikuks inimeseks, teadmata, mis depressioon on.

Vaimse tervise saavutamiseks vajame mõningast tööd iseendale ja mitmeid meetodeid, mis taastavad psüühika normaalse töö.

Antidepressante, nagu ka teisi ravimeid, võib kasutada rasketel juhtudel kohustusliku abinõuna, et kiiresti aidata inimestel, leevendada sümptomeid, leevendada seisundit. Aga kui inimene tulevikus tahab depressioonist vabaneda, peaks ta neist loobuma, sest antidepressandid vähendavad hiljem taastumise võimalust. Miks nii?

Millised on ohtlikud ja kahjulikud antidepressandid

Et mõista, miks ravimid ei vähenda kunagi depressiooni, peate mõistma, miks see juhtub.

Jah, depressiooni ajal väheneb teatud hormoonide kontsentratsioon. Kuid see on ainult keha keerulisemate patoloogiliste protsesside tagajärg, mille tulemuseks on selline tasakaalustamatus. Ja kui me antidepressantide abiga kunstlikult muudame hormoonide kogust, saame patoloogiat mõnda aega muuta. Siis ta naaseb uuesti ja tihti veelgi suurema jõuga. Me ei ole probleemi põhjalikult lahendanud.

Depressioon on hinge ja keha haigus, sisemise energia tasakaalustamatus, moonutatud pilk ümbritsevasse reaalsusse.

Depressioon võib tekkida nii liiga madalast energiast kui ka kõrgest. Madala energiavajadusega lõpetab inimene selliseid positiivseid tundeid nagu rõõm, armastus, rõõm, ta kaotab elu maitse. Ja suure energiaga, kuid psüühika töö on moonutatud, suurendab see energia, vaimne patoloogia. Näiteks mõni obsessiivne vale mõte on energiliselt laetud, moonutab ümbritseva reaalsuse vaadet, ei luba normaalset elu, viib depressiooni.

Depressiooniga toimetulemiseks peate parandama vaimset moonutust ning taastama tasakaalu energiasektoris. Kui energia on väga madal, peate seda suurendama.

Ja kuidas antidepressandid ja paljud teised vaimse patoloogia raviks kasutatavad ravimid tegelikult toimivad? Jah, nad muudavad hormonaalset koostist, kuid vähendavad ka elulise energia taset. Nüüd väheneb energia, mis toidab psüühika patoloogilist moonutatud olekut, mis ei anna normaalset elu, ja inimene ei tunne seda enam nii tugevalt. Ta võib sellest unustada, tõrjuda selle tegelikust teadvusest. Aga see ei ole kadunud. Häired moonutatakse sügavalt. Võime öelda, et antidepressandid ei ravi depressiooni, vaid sisenevad alateadvusse, vähendades selle mõju tugevust. Kuid probleem ei ole kadunud, see mürgistab endiselt inimest, kuid see on juba märkamata.

Sageli on depressiooni põhjus mingi sisemine tunne, mis näiteks stressist tingitud. Inimene ei saa aru, mis see on, kuid see tunne rikub tema elu alateadlikult, märkamatult enda jaoks. Et vabaneda ajendatud emotsioonidest, peate selle kõigepealt alateadvuse sügavamalt saama ja seejärel lahustuma, seda realiseerides. Ja antidepressandid, vastupidi, juhivad negatiivseid emotsioone, depressiooni põhjuseid sügavustesse. Isikule tundub lihtsam, kuid väsinud tunne enneaegselt või hiljem laseb kehahaiguse või psüühika veelgi suuremate moonutuste vormis.

Kuidas antidepressandid mõjutavad inimese keha, kui hakkate neid võtma?

Hormoonide muutmine kunstlikult, võtavad nad selleks keha energiaallikaid. Kõik see on ebaloomulik ja vähendab oluliselt elujõudu. Kujutage ette rikkumist sügavamal tasandil ja me püüame kunstlikult seda rikkumist pealiskaudsel tasandil muuta. Selle tulemusena muudavad narkootikumide pikaajaline kasutamine inimeseks "madala energiatarbega" köögivilja, mis ei suuda enam depressiooniga tegeleda.

Ja nagu eelpool mainitud, on ka madal elutähtsus ka depressiooni üks põhjusi, sest inimene lõpetab positiivsete tundete ja emotsioonide kogemise. Aja jooksul saadakse nõiaring, millest tundub, et ei ole väljapääsu.

Antidepressandid on sõltuvust tekitavad

Antidepressandid, samuti ravimid ja alkohol on neile sõltuvust, vaimset ja füüsilist sõltuvust.

Lõppude lõpuks tundub, et pärast tablettide joomist tundub, et inimene paraneb, eriti alguses. Ajus on moodustatud programm, ahel: depressiooni sümptomite pill-redutseerimine on positiivne, ehkki kunstlikult loodud tunded ja emotsioonid. Nüüd on see programm minu peast välja visata. Järgmise raske hinge oleku ajal lülitub see sisse ja inimene jõuab pillide järele. Kui neid ei ole, siis programmi ei täideta, see ei õnnestu, positiivseid tundeid ei saa. See on psühholoogiline sõltuvus. Samuti on keha harjunud hormoonide kunstliku joondamisega ja kui depressioon kordub, ei tunne see väga head. See on füüsiline sõltuvus.

Depressioonist põhjustatud kannatused satuvad nõiaringi, mis tulevikus põhjustab veelgi suuremaid probleeme.

Ta ei saa temast põgeneda, et tõesti haigusest vabaneda.

Depressiooni ületamiseks on vaja energiat, meeleolu, tahtejõudu, soovi sellest vabaneda.

Ja antidepressandid tapavad selle kõik inimene, vähendavad elutähtsa energia taset. Tuleb välja, et nõiaring on tingitud ka sellest, et energiat on võimatu suurendada, sest see toob kaasa vaimse moonutuse, raskendava depressiooni.

Mees on täielikult lõksus.

Samuti on antidepressantide kaotamisest loobutud, kuigi see ei ole nii tõsine kui narkomaania puhul, kuid see kannatab endiselt keha all.

Pole ebatavaline, kui pärast antidepressantide kaotamist, eriti teravad, tunned ennast halvasti, peavalu, vähenenud elujõulisus, depressiooni taastumine veelgi suurema jõuga.

Seepärast peate teadma, kuidas antidepressantide korralikult loobuda, lõpetada nende joomise dramaatiline ei tööta, eriti kui sa võtsid neid pikka aega. Mõned inimesed joovad neid kogu oma elu.

Aga kuidas saab vabaneda sõltuvusest antidepressantidest artikli lõpus.

Kas antidepressandid tegelikult aitavad?

Briti Ülikooli Irwin Kirsch ja tema meeskond viisid läbi uuringu ja jõudsid ülekaalukale järeldusele, et paljud antidepressandid aitavad ainult platseebo efekti tõttu. Tema arvates on depressioonivastased ravimid lihtsalt kasutud.

Paljud kritiseerisid tema tööd, viidates mitteprofessionaalsele uurimistööle, aga ta tegi müra. Paljud on mõelnud, kas antidepressante tegelikult ravitakse, kas te saate neid juua või üldse mitte juua.

Loomulikult muudavad enamik narkootikume aju keemiat. Kuid teemadest taastumine oli peamiselt tingitud asjaolust, et keha varujõud, kes suudavad enese paranemise imesid, ärkasid sisse. Usk narkootikumide vastu aitas neid vägesid käivitada. Et sellest aru saada, lugege palun artiklit platseebo efekti kohta.

Neile, kellel ei olnud platseebot, esinesid ka korduvad muutused, kuid tulemus oli juba palju halvem.

Samuti on läbi viidud uuringud, mis kinnitavad antidepressantide kahjulikku mõju inimkehale. Paljud antidepressandid lihtsalt ei avalda mõju, mida reklaam neile omistab, ja need põhjustavad palju rohkem kahju. Tegevus on olemas, kuid see ei peaks olema.

Narkootikumide tootjatele ei ole kasulik kogu tõde öelda. Lõppude lõpuks teenivad nad sellele miljardeid dollareid. Reklaami miinus on see, et see näitab reaalsust, kaunistab seda, ei näita mündi teist külge. See kehtib ka antidepressantide kohta. Kui kõik on depressioonist paranenud, kes joob pillid? See ei ole lihtsalt süsteemile kasulik.

Ameerika bioloog Paul Andrews jõudis oma uurimistöö käigus järeldusele, et antidepressandid aitavad ainult alguses, lühiajalise vastuvõtuga, mis viib patsiendi välja tõsisest vaimsest kriisist. Pikaajaline kokkupuude antidepressantidega ei ole mitte ainult ebaefektiivne, vaid see kahjustab keha ja psüühikat.

Antidepressantide üle on ikka veel vaidlusi, nii arstide kui ka patsientide seas on plusse ja miinuseid.

Antidepressantide oht, nende kasutamise tagajärjed, kõrvaltoimed

Korduvalt läbi viidud uuringud, mis kinnitasid antidepressantide kahjulikku toimet. Põhimõtteliselt kirjutavad nad negatiivsest mõjust maksale, nende harjumisele. Siiski on antidepressantide pikaajalise kasutamise tulemusena mitmeid võimalikke tüsistusi ja kõrvaltoimeid:

• kardiovaskulaarse süsteemi rikkumine, tahhükardia, madal vererõhk;
• probleeme seedetraktiga, iiveldust, oksendamist;
• peavalud, pea müra;
• unisus, nõrkus ja unetus;
• ebaõige ainevahetus;
• hormonaalne rike;
• kontsentratsiooni kaotus;
• muutuvad iseloomuomadused;
• inimene muutub agressiivseks või nõrgaks, letargiliseks, nõrgaks.

Samuti muud kõrvaltoimed, probleemid psüühika ja kehaga.

Samuti on võimalik antidepressantidega mürgitamine, mõju meestele mõjuvale toimele, menstruatsiooni ebaõnnestumine naistel.

Antidepressantide negatiivne mõju ajule, psüühikale ja mõtlemisele on kinnitus selle kohta, et inimene muutub taimseks, kuna ta ei saa tahtejõudu, kuid ei suuda tulevikus tõeliselt depressiooniga toime tulla. Negatiivne mõju kehale, antidepressantide pikaajalise kasutamisega seotud terviseprobleemid on tingitud mitte ainult uimastite keemilisest mõjust, vaid ka patoloogilistest muutustest, mille puhul üldine elutähtsus väheneb.

Põhimõtteliselt tekivad uimastite pikaajalisest kasutamisest igasugused probleemid.

Antidepressantide eelised

Hoolimata asjaolust, et antidepressantidel on kehale negatiivne mõju, muudavad nad inimese nõrga tahtega olendiks, kellel puudub kindlus, mõnel juhul on nad lihtsalt vajalikud. Nagu kõikjal on oma plusse ja miinuseid.

Depressioon on keeruline haigus, millel on palju põhjuseid ja paljudel juhtudel raske ravida. Aju neurokeemiliste protsesside katkemine võib tuleneda erinevatest teguritest.

Sageli põhjustab see suurt psüühika moonutamist, keha normaalse toimimise häirimist ja inimesed ei saa sellega toime tulla. Ta kaotab oma viimase elujõu, tahe kaob, soov teha midagi, kuid soov elada lihtsalt kaob. On enesetapumõtteid.

Kui te ei võta kiireloomulisi meetmeid, on inimene nii raskes depressioonis, millest on väga raske vabaneda. Sellistel juhtudel tulevad depressioonivahendid päästma. Nad aitavad mitte langeda sügava depressiooni kuristikku, aitavad taastuda.

Seetõttu, kui teil on väga raske depressioon, ei ole teil üldse tugevust, mitte ise ravida, pöörduge arsti poole. Konsulteerige psühholoogi, psühhoterapeutiga või isegi psühhiaateriga. Rasketel juhtudel võib teid aidata ainult spetsialist, vaid ta määrab teile vajalikud ravimid.

Rasketel juhtudel on kompleksravis vaja antidepressante.

Kuid tuleb meeles pidada, et see on vaid ajutine meede, mis leevendab depressiivse seisundi sümptomeid, kuid ei ravi tegelikult depressiooni. Pikaajalise kasutamisega kaasneb sageli vastupidine efekt. Ärge unustage, et antidepressandid muudavad teid nõrgemaks, kuid depressiooniga tõeliselt toime tulemiseks on vaja sisemist jõudu, mis on nii vähene neile, kes võitlevad depressiooniga, tehes kunstlikult biokeemiat ajus.

Kui inimene on juba kuristikku lendamas, vajate vähemalt midagi, isegi väikest oksi, et hoida kinni ja mitte langeda põhja. Aga siis, et sellest kuristikku välja tulla, peate kasutama hoolsust ja jõudu. Tee kriips ja ronida. Ja kui inimene jätkab sama haru hoidmist, jääb ta mitte ainult riputavasse asendisse, vaid võib ka langeda ja surma. Vetka ei saa isikut pikka aega hoida. Nii antidepressantidega.

Depressiooni tuleb võidelda. Kuid tihti ei saa inimene ei taha või lihtsalt ei taha mõista depressiivse seisundi põhjust ja kõrvaldada haiguse algprobleemi. Rahustavat või rahustavat antidepressanti on lihtsam juua, mistõttu depressioon on lihtsalt sissepoole sisenenud, mis põhjustab tulevikus veelgi rohkem probleeme. Isikule on raske peatuda.

Seetõttu, kui te ei ole väga raske depressioon, on parem mitte võtta antidepressante üldse. Ärge juhtige end lõksu, millest on raske põgeneda. Mõtle, kas tasub võtta antidepressante, kui nad tulevikus tekitavad veelgi rohkem probleeme.

Kuidas elada ilma antidepressantideta

Kas elu on ilma antidepressantideta ja kuidas ilma depressioonita toime tulla? See on võimalik ja ainus viis tõsiste bluesidega toime tulla. Pärast selle artikli lugemist arvan, et te lõpuks arvate, et antidepressandid hävitavad ainult teie aju, ei ravi pikemas perspektiivis depressiooni, vaid annavad ainult vastupidise mõju, teevad teid ja keha haige.

Kuidas ravida depressiooni ilma antidepressantideta kodus, saate lugeda eraldi artiklist.

Järgige selle artikli nõuandeid ja te järk-järgult vabaneb depressioonist. Loomulikult ei juhtu see kohe, kannatlik, kuid see on tõeline viis õnnelikuks ja tervislikuks eluks. Tegelik viis, mitte pillidega kunstlik. Tõeline, tugevdades oma psüühikat, muutes teid vaimus tugevamaks.

Ja kus on tugev meeleolu, ei ole depressiooni ega muid vaimseid probleeme. Uskuge mind, ma läksin ise läbi. Aga kui te olete võtnud antidepressante juba pikka aega, tuleb need järk-järgult tühistada. Aga sa pead keelduma, ärge venitage seda pikka aega, vastasel juhul ei loobu sa kunagi. Näpunäiteid artiklist selle kohta, kuidas vabaneda depressioonist ajaga, mida sa lihtsalt ei taha neid ise vastu võtta. Te alustate uut elu ilma depressioonita ja ilma antidepressantideta.

Ravi antidepressantidega: kasu, kahju, ennustused

Antidepressiivset ravi on kasutatud rohkem kui kümme aastat. Neid on ette nähtud kogu depressiivsete ja ärevushäirete jaoks ning neid kasutatakse ka traumajärgse häire sündroomi ja teiste seisundite kompleksse ravi osana. Kuid selle grupi ravimid ei saanud tuttavaks - selle aja jooksul on nad omandanud palju müüte, millest mõned hirmutavad patsiente, teised inspireerivad taastumist.

Mis täpselt on need ravimid ja kui ohutu on antidepressantide ravi?

Antidepressiivne ravi: kui ohutu see on?

Kõigepealt tuleb mõista, et isegi atsetüülsalitsüülhape võib olla ohtlik, kui seda kasutatakse, ignoreerides ravimi vastunäidustusi. Olukord antidepressantidega on sama: igal neist on oma näidustuste ja piirangute loend, mida tuleb ravimi määramisel arvesse võtta.

Depresandid mõjutavad kesknärvisüsteemi erinevalt. Mõned pärsivad ainete, mis toimivad meie meeleolu kui "rõhujate", tootmist, sundides meid maailma nägema ainult mustades värvides.

Teised vastupidi - stimuleerivad meeleolu suurendavate ainete tootmist.

Veel teised tegutsevad, viies nii need kui ka teised ained harmoonilistesse suhetesse. Kuid iga tingimus, millega kaasneb depressioon, põhineb erinevatel biokeemilistel mehhanismidel ja ainult kvalifitseeritud arst saab valida õige ravimi, mis reguleerib teatud juhtumi häiritud protsesse.

Ilma õige ja vastutustundliku lähenemisviisita ravimite valikule selles rühmas võivad depressiooni sümptomite leevendamise asemel tekkida järgmised tingimused:

Suitsiidimõtted ja suitsidaalsed kalduvused.

Emotsionaalne labiilsus (emotsionaalsete reaktsioonide peaaegu täielik puudumine).

Emotsionaalne ebastabiilsus (teravad meeleolumuutused, agressiooni rünnakud);

Psühhomotoorne liigtegevus (kontrollimatu vajadus visata asju või esemeid, murda või rebida midagi tugeva erutusega).

See on ainult osa ulatuslikust võimalike tagajärgede nimekirjast, kui võtate antidepressante ilma arsti retseptita või vales annuses.

Ja see ei tähenda üldse seda, et antidepressante tuleks vältida ja mitte mingil viisil võtta: mõnikord suudavad nad vaimset tervist ja isegi elu päästa.

Kui antidepressantide ravi on tõesti vajalik

Järgmised seisundid ja haigused on antidepressandid hädavajalikud:

Taastumisperiood pärast insulti. Paljud inimesed, kes on kannatanud aju vereringe ägeda rikkumise all, kannatavad tõsiste käitumise muutuste all. See raskendab vajalike tegevuste teostamist (massaaž, passiivne võimlemine, hügieeniprotseduurid). Antidepressandid aitavad normaliseerida patsiendi käitumist kõige "akuutsemas" perioodis.

Depressioon Kuigi antidepressandid on mõeldud depressiooni raviks, ei kasutata neid alati selle haiguse raviks. Näidustused nende depressiooni parandamiseks on enesetapumõtted, agressiooni puhkemised, rasked unehäired ja rasked depressiooni vormid, mis sunnib isikut ise isoleerima.

Ärevus ja traumajärgsed häired. See on suur rida rikkumisi, mida iseloomustavad tugeva hirmu situatsioonilised või spontaansed ajad, mida inimene ei suuda kontrollida ja mis mõnikord viib täieliku desorientatsiooni. Antud juhul kasutatakse antidepressante tervikliku ravi osana ja leevendatakse häire sümptomeid.

Mida vajate antidepressantide abistamiseks

Depressiivsete kohta on veel üks asi: nad on efektiivsed ainult depressiooni, traumaatilise stressi ja teiste seisundite kombineeritud ravis. Isegi kõige tugevam või kõige kasulikum antidepressant on võimetu ilma individuaalsete või grupp psühhoteraapiateta, elustiili korrigeerimata ja selle või selle häire tekitanud põhjuste kõrvaldamisega.

Ja mis kõige tähtsam on, et teil on vaja oma isiklikku ja teadlikku soovi taastada meelerahu ja kõrge elukvaliteet. Antud juhul mängivad antidepressandid tuge, mida peagi te enam ei vajata, sest sa saad taas enda ja oma elu kontrolli.

Teid huvitab: Test mälu kontrollimiseks.

Uus hüpnoos ja strateegiline psühhoteraapia

Populaarne teadusobjekt psühhoteraapiast ja hüpnoosist

Depressioonivastased antidepressandid: hea või halb?

• 04/26/2012
• Rubrika: psühhiaatria

Meditsiini ajaloos on palju juhtumeid, kus uue ravimi loomine tekitas segadust spetsialistide seas, kes hakkasid seda kirjutama üha enamale patsientidele. Kuid kui teostati põhjalikumat ja mitmekülgsemat uurimistööd, leppis meditsiiniline kogukond kokku, et see ravim ei olnud kaugeltki nii kasulik ja ohutu kui arvati, mille järel selle kasutamine oli oluliselt piiratud.

2012. aasta märtsis ilmus äärmiselt huvitav artikkel ajakirjas Frontiers in Psychology, mis evolutsioonilisest seisukohast võtab kokku mitmete praegu kättesaadavate antidepressantide rühmade uuringud. Need ravimid on osutunud üsna tõhusaks mitmete häirete, eelkõige depressiooni ravis. Võimalik, et selle ja teiste sarnaste ülevaatuste tulemused sunnib spetsialiste tõsiselt oma suhtumist uimastite gruppi: selgub, et antidepressantide positiivsed mõjud on tagasihoidlikumad kui tavaliselt arvatakse ja kõrvaltoimed võivad ületada võimalikke eeliseid.

Sisu

Serotoniin

Serotoniin (5-hüdroksütrüptamiin või 5-GT) on iidne aine, mille arengu ajalugu on vähemalt üks miljard aastat vana, see esineb seentes, taimedes ja loomades. Serotoniin koos norepinefriiniga (ON) ja dopamiin (JAH) kuulub monoamiinide klassi. Serotoniini metabolismi mõjutavad ravimid on psühhiaatrilises praktikas kõige sagedamini määratud. Arvatakse, et norepinefriin ja serotoniin, vähemalt osaliselt, põhjustavad depressiooni sümptomeid - kõige tavalisemaid vaimseid häireid, millega inimesed abi otsivad. Depressiooni ravis kasutatakse kõige sagedamini antidepressante, mis mõjutavad norepinefriini ja serotoniini mehhanisme. Lisaks depressioonile nähakse antidepressante ette ka muudele häiretele, nagu düstüümia, bipolaarne häire, ärevus, paanika ja traumajärgsed häired, foobiad, söömishäired, krooniline valu jne.

Teada on meditsiini aluspõhimõte „primum non nocere” (lat. „Ära kahjusta”). Samas arvab üha rohkemate spetsialistide arvates paljud kaasaegsed diagnostilised kriteeriumid ja ravistandardid rohkem kahju kui kasu. Paljud neist kaalutlustest põhinevad evolutsioonilistel seisukohtadel häirete olemuse kohta.

Arvestades asjaolu, et serotoniin on seotud paljude protsessidega, nii ajus kui ka kehaosades, ning samuti arvestades serotoniini osalemist mitmesugustes kohandamismehhanismides, võib antidepressantidel olla palju kõrvaltoimeid. Ja vaatamata eksperimentaalsete andmete arvukusele on antidepressantide mõju teistele serotonergilistele mõjudele seni teadlaste vähe tähelepanu pälvinud.

Serotoniini homeostaas

Loomkatsetes leiti, et ainult 5% kogu serotoniinist on ajus kontsentreeritud. Serotoniini peamine osa esineb soolestikus, kus 90% sellest paikneb enterokromafiini rakkudes (kus see sünteesitakse) ja ülejäänud 10% sünteesitakse ja säilitatakse müenterilistes assotsiatiivsetes neuronites. Enterokromafiini rakud eritavad serotoniini vereringesse, kus see on trombotsüütide poolt püütud. Täiskasvanutel ei läbi see vere-aju barjääri, seepärast ei ole tsentraalsed ja perifeersed serotoniini kogud omavahel ühendatud.

Serotoniini homöostaasi (tasakaalu säilitamine) teostavad kesknärvisüsteemi, soolte ja vereplasma mehhanismid. Homöostaasi olemus on säilitada aine tasakaalukontsentratsioon füsioloogilises koridoris. Üldiselt on homeostaasi mehhanismid evolutsiooniliselt arenenud kohanemise klassikaline näide, kuna nad säilitavad ainete kontsentratsiooni keha normaalseks toimimiseks vajalikul tasemel ja moodustavad keerulise interaktsioonivõrgu, mis võib tekkida ainult loodusliku valiku ajal. Umbes öeldes hõlmavad homeostaasi mehhanismid andureid, mis jälgivad antud aine taset, ja tagasiside mehhanisme, mis tagastavad parameetri tasakaalu, kui see tagasi lükatakse. Paljud homeostaatilised mehhanismid võivad tasakaalu tõsta või langetada vastuseks erinevatele välistele tingimustele. Näiteks reageerib keha nakkusele, tõstes temperatuuri (mis tavaliselt on kitsas tasakaalu vahemikus), mis avaldub palaviku kujul. Lisaks hoiavad tagasiside mehhanismid sellisel kõrgendatud taseme tasemel kehatemperatuuri. Serotoniini kontsentratsiooni keha erinevates osades toetavad sarnased mehhanismid.

Ajus on aju õmbluse tuumades olemas serotonergilised neuronid, mis annavad ettekujutuse aju teistesse osadesse. Õmblusmaterjali dorsaalne tuum sisaldab neuroneid, mis on seotud eesjoonega. Pärast serotoniini vabanemist sünapsi, haarab see presünaptiline membraan transpordimolekulide abil tagasi ja seejärel lõhustub monoamiini oksüdaas-A poolt.

Antidepressantide mõju keha süsteemidele

Meditsiini ja psühhiaatria põhipõhimõtete kohaselt tekivad häired bioloogilise toimimise kõrvalekallete või häirete tagajärjel. Kuna ainus bioloogiliste funktsioonide moodustamiseks võimeline jõud loetakse looduslikuks valikuks ja bioloogiliste funktsioonide iseärasused on sisuliselt kohanemisvormid, võib mõistet „häire” mõista kui puudusi ja kõrvalekaldeid väljatöötatud kohanduste töös. Sellisel juhul võivad põhimõtteliselt sekkumised, mis on suunatud töötavate kohanemismehhanismide kõrvaldamisele, põhjustada pettumust.

Antidepressandid, mis sisenevad vereringesse ja jaotuvad organismi süsteemidesse, mõjutavad monoamiinide taset. Kõige tavalisem mehhanism on kandjavalkudega seondumine. Tavaliselt toimiva aju korral takistab vektori blokeerimine presünaptilise neuroni poolt monoamiini tagasihaardet, mille tulemusena suureneb monoamiinide kontsentratsioon rakuvälises ruumis ja ületab tasakaalukontsentratsiooni minutite ja tundide jooksul. Kuid antidepressantide pikaajalise kasutamise korral summutavad homeostaasi mehhanismid seda mõju erinevate kompenseerivate muutuste kaudu, kaasa arvatud serotoniini sünteesi vähenemine, mis viib aju serotoniini koguhulga vähenemiseni. Selle tulemusena taastub serotoniini kontsentratsioon rakuvälises vedelikus tasakaalu. Lisaks serotoniini sünteesi vähendamisele esineb ka muutusi serotoniini retseptorite, transportvalkude jms tiheduses ja funktsioonis.

Skeem 1. Antidepressantide toime intertsellulaarsetele serotoniini kontsentratsioonidele, samuti kogu serotoniini tase ajus aja jooksul. Vertikaalsed baarid - intertsellulaarne serotoniin, kõverad ülevalt alla - serotoniini sisaldus ajus ja serotoniini sünteesis. Andrews et al., 2012.

Kuid antidepressandid levisid ka kogu kehas, seega võivad nad mõjutada perifeersetes kudedes vastavaid protsesse.

Teoreetiliselt võivad antidepressandid häirida hästitoimivaid kohanemismehhanisme ja põhjustada mitmel viisil pettumust. Esimene neist tuleneb asjaolust, et serotoniini sünteesi vähendamiseks, mis peaks tagama serotoniini kontsentratsiooni tasakaalu tasemele, kulub tavaliselt mitu nädalat. Selle aja jooksul on serotoniini kontsentratsioon vajalikust suurem, mistõttu sel perioodil võivad antidepressandid põhjustada erinevaid häireid.

Teine võimalus on see, et antidepressantide pikaajaline kasutamine võib põhjustada regulatiivsete mehhanismide ületamist, põhjustades nende töös häireid. Näiteks oli arvamusel, et depressioon võib tekkida regulatiivsete mehhanismide häirete tõttu pikaajalise stressi ajal (McEwen, 2000; Ganzel et al., 2010). Samast põhimõttest võib järeldada, et antidepressantide pikaajaline kasutamine võib viia serotoniini metabolismi reguleerivate homeostaatiliste mehhanismide lagunemiseni.

Kolmas võimalus tähendab võimalikku haiguse ägenemist pärast antidepressantide katkestamist. Kuigi vastuvõtmise ajal taastub tasakaal, on see tingitud muudest kohandustest, mis takistavad antidepressantide toimet. Antidepressantide kaotamise korral ei vasta need olemasolevad kohandamismehhanismid opositsioonile, mis viib taas kõrvalekaldeni tasakaalust. Sellised monoamiinide taseme kõikumised vastavalt „swing“ tüübile võivad jätkuda seni, kuni aju uuendab oma kohanemismehhanisme vastavalt uuele olukorrale.

Lisaks võivad antidepressandid põhjustada frustratsiooni, mis blokeerivad homöostaasi mehhanismide peamised sidemed. Näiteks sõltub serotoniini taseme reguleerimine veres ja plasmas peamiselt serotoniini transporterist. Kandjat blokeerides rikuvad antidepressandid mehhanismi võtmekomponenti, mille tulemusena muutub võimatuks taastumine tasakaaluolekusse.

Kas need on tõhusad?

Antidepressante peetakse sümptomite vähendamisel väga tõhusaks, kuid hiljutised uuringud näitavad, et antidepressantide efektiivsus on väga tagasihoidlik. Kõigepealt avaldati uuringud, mis käsitlesid nende ravimite mõju, ainult osaliselt. Turner et al. (2008) FOIA (USA vabadusevabaduse seadus) alusel FDA-le (organisatsioon, mis kontrollib muuhulgas uimastite litsentseerimist USAs), nõudes juurdepääsu kõikidele avaldatud ja avaldamata uuringutele, mida farmaatsiaettevõtted on teinud, et saada nende registreerimist. ravimid. Autorid leidsid, et antidepressantide kasu platseeboga võrreldes oli 94% avaldatud uuringutest. Samal ajal, kui avaldatud ja avaldamata uuringuid analüüsiti koos, olid antidepressandid ainult 51% -l platseebost paremad.

Kirsch et al. (2008) võttis ühendust ka FDA-ga, et näha, kuidas efektiivsed antidepressandid vähendavad depressiooni sümptomeid. Depressiooni sümptomite muutusi hinnati Hamiltoni depressiooni hindamise skaala (HDRS; Hamilton, 1960) abil, mis on kõige tavalisem meetod antidepressantide efektiivsuse hindamiseks uuringutes. Punktide hulk võib varieeruda vahemikus 0 kuni 53, kuid teadlased saavad neid väga erinevalt tõlgendada. Ameerika Psühhiaatria Assotsiatsioon (APA, 2000) mainib spetsiaalselt Kearnsi et al. (1982), mida kasutab ka Ühendkuningriigis asuv riiklik kliinilise tippkeskuse instituut (National Institute for Clinical Excellence, NICE, 2004). Punktid vahemikus 0-7 vastavad normile, 8-13 - kerge depressioon, 14-18 - mõõdukas depressioon, 19-22 - raske depressioon, ≥23 - väga raske depressioon.

Tuleb meeles pidada, et kõikidel patsientidel, kelle skoor on 13 või rohkem, on täidetud suur depressiivse häire diagnostilised kriteeriumid. Teisisõnu on paljudel MDD-ga diagnoositud patsientidel ainult kergeid või mõõdukaid depressiooni sümptomeid. Lisaks, vastavalt NICE soovitustele, et antidepressantne toime tunnistataks kliiniliselt oluliseks, peab ravim vähendama sümptomite raskusastet 3 punkti võrra HDRS-i puhul või rohkem võrreldes platseeboga (NICE, 2004).

Kirsch et al. (2008) leidis, et platseebo kasutamisel vähenesid sümptomid keskmiselt 7,8 punkti võrra ja antidepressantide võtmisel 9,6 punkti võrra. On ilmne, et mõlemas rühmas täheldati olulisi paranemisi, kuid, välja arvatud üks uuring, olid kõik patsiendid nende seisundi hindamise ajal „väga raske depressiooni” seisundis (keskmine HDRS skoor ≥ 23). Teisisõnu, isegi kui platseebo efekt põhjustas seisundi paranemine või antidepressantide toime, jäi enamik patsiente depressiooniks. Veelgi enam, antidepressandid vähendasid depressiooni sümptomeid keskmiselt 1,8 punkti võrra HDRSiga võrreldes platseeboga. Kuigi see erinevus oli märkimisväärne, ei vasta see NICE soovituste nõuetele. Erinevus platseebo ja antidepressantide vahel suurenes, kuna punktide arv suurenes ja saavutas kliinilise tähenduse, mille algtaseme oli 28 punkti või rohkem. Siiski ei olnud see tõenäoliselt tingitud antidepressantide efektiivsuse suurenemisest, vaid platseebo efekti vähenemise tõttu.

Need tulemused viitavad sellele, et antidepressantidel ei ole tegelikult olulist kliinilist toimet depressiooni sümptomitele, välja arvatud „väga rasked” juhtumid. Teistes uuringutes on leitud, et antidepressandid on platseeboga võrreldes mõõdukalt mõjutatud (Khan et al., 2002, 2005, 2011; Fournier et al., 2010). Ühendkuningriigis peetakse antidepressantide ja platseebo vahelist erinevust nii väikeseks, et antidepressantide kasutamist soovitatakse ainult raske depressiooni korral.

Võib-olla näitab antidepressantide madal efektiivsus, et serotoniin ei ole seotud depressiivsete sümptomite reguleerimisega. Siiski võib eeldada, et serotoniini ainevahetust reguleerivad homeostaasi mehhanismid jäävad terveks, sest aju on vastuolus antidepressantide toimega.

Antidepressantide pikaajalise kasutamise probleemid

Isegi need patsiendid, kes reageerivad antidepressantide ravile hästi, on aja jooksul vähenenud, mis mõnikord viib täieliku retsidiivi tekkeni. See on hästi seotud hüpoteesiga, mis käsitleb aju vastumeetmeid antidepressantide mõjule. Varased uuringud teatasid, et nende ravimite pikaajalise kasutamisega kaasneb 9–57% tõenäosus retsidiivi tekkeks (Byrne Rothschild, 1998). Kaasaegsetes teadlastes hinnatakse kordumise tõenäosust samuti üsna kõrgeks. Ühes fluoksetiiniuuringus oli 35,2% -l patsientidest retsidiiv pärast 6-kuulist pidevat ravimi kasutamist ning pärast 12-kuulist võtmist suurenes retsidiivide arv 45,9% -ni (McGrath et al., 2006). Teises uuringus esines 68% patsientidest, kes algselt said remissiooni ja said ainult pikaajalist ravi antidepressantidega, kaheaastase jälgimisperioodi lõpus (Bockting et al., 2008). Nendes uuringutes täheldati ainult sümptomite suurenemist, mis vastas retsidiivi kriteeriumidele ja üldine efektiivsuse vähenemine pikaajalise kasutamisega on palju olulisem.

Antidepressantide pikaajalist toimet depressioonis uuriti STAR * D uuringus (depressiooni leevendamise järjestikused ravivõimalused), mida mitmetes publikatsioonides korduvalt mainiti kui nende ravimite efektiivsust toetavat argumenti. Selles uuringus osales 3110 depressiooni põdevat patsienti, kes said järjest kuni nelja erinevat ravimit (ravimi ebaefektiivsuse korral kitsas toimespektril olid laiema ulatusega ravimid järjekindlalt määratud). Remissiooni üldine esinemissagedus ravi kõigis etappides oli hinnanguliselt 67% (Rush et al., 2006). Siiski ei olnud selles uuringus platseebo kontrollrühma, mistõttu positiivseid tulemusi ei saa seletada antidepressantide mõjuga - need tulemused hõlmavad antidepressantide ja platseebo efekti kumulatiivset toimet. Teiste autorite sõnul, kes pärast uuringu lõpetamist uuesti andmeid hindasid, oli depressiooni ägenemisi 93% 1518 osalejast, kellel oli remissioon 12 kuud pärast ravi lõppu või uuringust väljajätmist (Pigott et al., 2010). Isegi see asjaolu näitab ainult seda, et antidepressantide efektiivsus aja jooksul väheneb. Lisaks teatasid sõltumatud teadlased uuringu autorite tulemustest arvukalt ebatäpsusi.

Suurenenud retsidiivi oht

Kui homöostaasi mehhanismid muutuvad tasakaalupunktist, tekib vastassuunaliselt suunatud jõud, mis kaldub taastama tasakaalu. Erinevatel antidepressantidel on erinev mõju monoamiinide kontsentratsioonile ajus. Kui homöostaasi mehhanismid, mis reguleerivad nende kontsentratsiooni, töötavad korrektselt enamiku depressiooniga patsientide jaoks, peaksime pärast ravimi ärajätmist nägema depressiooni sümptomite suurenemist. Ja selle tõusu ulatus peaks olema proportsionaalne antidepressandi tegevusega.

Selle hüpoteesi testimiseks viidi läbi uuringute metaanalüüs, milles antidepressandid tühistati (Andrews et al., 2012). Kuna on raske hinnata nende mõju inimese monoamiini kontsentratsioonidele, viidi sellised mõõtmised läbi närilistele prefrontaalse koore piirkonnas (Amat et al., 2005). Platseebo ei mõjutanud monoamiinide kontsentratsiooni ja kõige võimsamad antidepressandid võivad suurendada monoamiinide taset PFC-s kuni 400% ja veelgi rohkem (Bymaster et al., 2002). Pärast vajalike muudatuste sisseviimist leidsid autorid positiivse seose antidepressandi võimu ja monoamiinide (serotoniini ja norepinefriini) kontsentratsiooni ja depressiooni tõenäosuse pärast ravimi katkestamist. Teisisõnu, mida tugevam antidepressant mõjutab nende ainete kontsentratsioone, seda tugevam on aju selle toime vastu ja mida suurem on ägenemise tõenäosus pärast ravimi katkestamist (vt skeemid 2 ja 3). Nende leidude põhjal võib väita, et need patsiendid, kes paranevad ilma antidepressantide kasutamiseta, sisenevad depressiooni ägenemiseni vähem.

Skeem 2. Taastumise riski suhe antidepressandi võimuga. Y-telg: antidepressantide kaotamisest tingitud retsidiivi oht. Abskissa: antidepressandi mõju serotoniini sisaldusele näriliste prefrontaalses ajukoores. 100 abscise teljel tähendab, et antidepressant ei mõjuta serotoniini taset. Andrews et al., 2012.

Skeem 3. Taastumise riski suhe antidepressandi võimuga. Y-telg: antidepressantide kaotamisest tingitud retsidiivi oht. X-teljel: antidepressandi mõju noradrenaliini sisaldusele näriliste prefrontaalses ajukoores. 100 on abstsise teljel täheldatud, et antidepressant ei mõjuta noradrenaliini taset. Andrews et al., 2012.

Need tähelepanekud on vastuolus hüpoteesiga, et antidepressandid katkestavad stressivastuse, võimaldades ajusid taastada depressiooni paremaks talumiseks (Sapolsky, 2001; Kramer, 2005). Vastupidi, antidepressandid näivad suurendavat vastuvõtlikkust depressioonile.

Autorid tegid regressioonianalüüsi, mis võimaldas hinnata konkreetsete ravimite mõju depressiooni ägenemise riskile. Seega oli 3-kuuline taastekke risk patsientidel, kes hakkasid taastuma platseeboga, 21,4%, samas kui risk pärast antidepressantide katkestamist suurenes, kuna ravimite aktiivsus suurenes ja ulatus SSRI (serotoniini tagasihaarde inhibiitorid) 43,3% -ni. 47,7% IOSPN (serotoniini ja noradrenaliini tagasihaarde inhibiitorid), 55,2% tritsükliliste antidepressantide puhul, 61,8% fluoksetiini ja 75,1% MAO inhibiitorite puhul.

Neuronite proliferatsioon, surm ja diferentseerumine

Serotoniin osaleb mitmesugustes aju moodustumise protsessides, kaasa arvatud rakkude diferentseerumine, neuronite apoptoos (programmeeritud surm), neurogenees (neuronite sünd ja kasv) ja neuroplastilisus (Azmitia, 2001). Arvestades serotoniini selliseid keerulisi funktsioone, võib antidepressantide mõjul olla keeruline mõju neuronite toimimisele.

Näiteks arvatakse, et antidepressandid soodustavad neurogeneesi, mõned teadlased usuvad isegi, et see toime on antidepressantide terapeutilise toime aluseks. Kuid ei ole mõtet kriitiliselt aktsepteerida väidet, et neurogeneesi ennustamine on kasulik mõju. See protsess on kogu elu jooksul peenelt reguleeritud, lisaks ei ole konstitutiivsed funktsioonid otseselt sõltuvad aju neuronite arvust. Tegelikult, kui antidepressandid ja stimuleerivad uute neuronite levikut, oleks kasulik kaaluda ajukasvajate stimuleerimise ohtu hoolikalt. Vastupidi, on tõendeid, et in vitro antidepressandid vähendavad neuronite apoptoosi abil glioomide ja neuroblastoomide mahtu (Levkovitz et al., 2005; Cloonan Williams, 2011). Hiljutises epidemioloogilises uuringus leiti, et tritsükliliste antidepressantide pikaajaline kasutamine võib vähendada glioomide riski (Walker et al., 2011), kuigi antidepressandid võivad vähendada teiste vähkide ohtu (Cosgrove et al., 2011). Proapoptootiline toime ei piirdu ainult kasvajakoega. Antidepressandid võivad põhjustada normaalsete hipokampuse neuronite apoptoosi, nagu on kinnitatud in vitro katsetes (Post et al., 2000; Bartholoma et al., 2002) ja in vivo (Sairanen et al., 2005). Need ravimid võivad põhjustada ka sperma surma. Teisisõnu, on olemas suured põhjused väita, et antidepressandid stimuleerivad apoptoosi.

Oleks väga kummaline, kui antidepressandid samaaegselt ja otseselt stimuleeriksid nii neurogeneesi kui ka apoptoosi. Tegelikult on tõendid, et antidepressandid stimuleerivad neurogeneesi, väga ebaselged. Fakt on see, et valdav osa neurogeneesi valdkonna uuringutest põhineb 5-bromo-2'-deoksüuridiini (BDU) kasutavatel meetoditel. See on tümidiini nukleotiidanaloog, mis lisatakse DNA-sse (deoksüribonukleiinhape, geneetilise informatsiooni põhimolekul) ja mida saab tuvastada immunohistokeemia abil. Teisisõnu, BDU on DNA sünteesi marker, mis võimaldab seda kasutada raku proliferatsiooni markerina, kuna DNA jagunemisel toimub DNA süntees. Samas raskendab BDU signaali tõlgendamist asjaolu, et BDU saab DNA-sse lisada mitte ainult jagamise ajal, vaid näiteks DNA parandamise (taastamine), rakkude tsirkulatsiooni replikatsiooni, DNA dubleerimise ilma raku jagunemise ajal (Taupin, 2007). Oluline on, et DNA sünteesitakse sageli seoses apoptoosi protsessidega. Probleemid BDU signaali tõlgendamisel viisid sellele, mida üks teadlastest nimetas BDU-ks "üks neuroteaduste väärkoheldud tehnikaid" (Taupin, 2007, lk 198).

Hiljuti kasutavad uurijad koos BDU-ga neuronite saatuse väljaselgitamiseks pärast antidepressantide kasutamist muid meetodeid. Üheks võimaluseks on uurida neuroneid Ki-67 ja X-seotud doublekortiini (DCX) juuresolekul, mis on kasvavate neuronite sünteesitud valgud, samuti NeuN, mida peetakse täiskasvanud neuronite markeriks. Nende markerite positiivne signaal võimaldab meil rääkida suurema kindlusega neurogeneesi kohta.

Hiljutine uuring, milles kasutati kaasaegseid tehnoloogiaid, ei leidnud tõendeid selle kohta, et fluoksetiin stimuleeris neurogeneesi (Kobayashi et al., 2010). Kuid selles uuringus näidati, et küpsed neuronid võtsid ebaküpsed funktsionaalsed omadused, sealhulgas sünaptilise plastilisuse ja geeniekspressiooni ebaküps profiil.

See neuronite lagunemine võib olla tingitud serotoniini sünteesi vähenemisest, mis esineb aju kaitsva reaktsiooni ajal antidepressantide toimele. Neuronite küpsuse säilitamiseks on vajalik serotoniini konstantne tase. Kui serotoniini süntees väheneb, hakkab tsütoskelett lagunema, sünapsid ja dendriidid lagunevad, mis koos näitavad tagasipöördumist ebaküpsesse, diferentseerimata olekusse (Chen et al., 1994; Wilson et al., 1998; Azmitia, 2001). See protsess võib mängida rolli apoptoosi stimuleerimisel (Azmitia, 2001), kuigi selle seose olemus ei ole täiesti selge.

Teine apoptoosi mehhanism antidepressantidega kokkupuutel võib olla ravimite otsene kahjustav toime neuronitele, kuna kahjustatud neuronid muutuvad sageli apoptoosi sihtmärkideks. On teada üks uuring, milles uuriti antidepressantide toimet neuronaalsetele struktuursetele kahjustustele (Kalia et al., 2000). Autorid leidsid, et kliiniliselt oluliste fluoksetiini annuste (28,6 mg / kg suukaudne) manustamine tervete näriliste aju 4 päeva jooksul põhjustas aksonite lühenemise, defektid ja turse närvilõpmetel. Selliseid muutusi võetakse tavaliselt neuronite kahjustumise tegelikeks märkideks. Arvatakse, et sarnased muutused esinevad Parkinsoni tõve ajus.

Neuronite lagunemine ja kahjustumine võivad häirida aju normaalset funktsiooni. Ülalkirjeldatud muudatused võivad olla selgituseks parkinsonismi düskineetiliste nähtuste (tahtmatud korduvad lihaste kokkutõmbed) kohta, mis mõnikord esinevad antidepressantide võtmisel. Näriliste katsetes vähenes antidepressantide jõudlus mitmesuguste koolitusülesannete puhul. Hiljutine suur inimuuring näitas, et eakatel naistel on antidepressantide ühendus suurenenud riskiga kopsu kognitiivsete häirete tekkeks 70% võrra ning suurenenud dementsuse risk (Goveas et al., 2011).

Tähelepanu

Depressiooni ühine sümptom on keskendumisraskused. Sageli on see tingitud obsessiiv-mälestustest ja mõtetest, mida on raske maha suruda või kontrollida. Need tekitavad raskusi tähelepanu koondamisel, kohest mälu. Neid mehhanisme reguleerib osaliselt serotoniin. Ühes uuringus on näidatud, et sertraliini antidepressant vähendab düstüümiaga patsientide obsessiivset tagasikutsumist. Seda peetakse tavaliselt kasulikuks, kuid paljud teadlased usuvad teisiti. Sekkumised, mille eesmärk on vähendada obsessiivseid meeldetuletusi (näiteks häirimine, mõttevahetus), vähendavad lühiajaliselt sümptomite tõsidust, kuid pikemas perspektiivis on mõju vastupidine. Järelikult näib see efekt olevat leevendav ja ei mõjuta haiguse põhjust. Teisest küljest suurendab sekkumist, mille eesmärk on julgustada meeldetuletusi (näiteks kõige erksamate mõtete ja tundete kirjutamine oma riigi kohta) suurendada teadlikkust ja lühendada selliseid episoode (Hayes et al., 2005, 2007; Gortner et al., 2006; Graf et al., 2008), see tähendab ilmselt, et sellised sekkumised mõjutavad haiguse põhjust. Teisisõnu on obsessiivsete tagasivõtete blokeerimine ilmselt ebaproduktiivne.

Teised uuringud viitavad sellele, et antidepressandid avaldavad negatiivset mõju töökohale. Tervetel vabatahtlikel põhjustas antidepressantide võtmine mitu nädalat kognitiivseid häireid, eriti ülesannetes, mis nõuavad suuremat ja pikaajalist tähelepanu ning aktiivset tööd otsemäluga. Seda on näidatud juhtidel (Ramaekers et al., 1995; O'Hanlon et al., 1998; Wingen et al., 2005). Hiljuti uurisid need samad autorid antidepressantide mõju reaalsele õnnetusstatistikale, kasutades Ühendkuningriigi esmatasandi arstiabi andmebaasi (Gibson et al., 2009). Algseisundina võtsid autorid ühe aasta enne ravimi väljakirjutamist (esinemissagedus (IRR) = 1). Inimestele, kellele anti SSRI-d, kuu aega enne ravimite väljakirjutamist suurenes õnnetuste oht (IRR = 1,7, 95% CI = 1,47-1,99). Teisisõnu on depressioon, ärevus ja muud seisundid, mis põhjustavad antidepressantide väljakirjutamist, õnnetuste riskitegurid. SSRI saamise esimesel kuul taastus õnnetuse oht normaalseks (IRR = 0,92, 95% CI = 0,75-1,12). Kui me vaatame seda eraldi, võib tunduda, et antidepressandid kaitsevad õnnetusjuhtumi eest. Kuid SSRI-d vähendavad sümptomeid ainult mitme nädala jooksul, kuid seda uuringut ei kontrollitud platseeboga, mistõttu õnnetuste riski vähenemine võib tekkida ka muudel põhjustel, mis ei ole seotud SSRI manustamisega. Kui kasutate teisi tähelepanu pälvivaid ravimeid (bensodiasepiinid, hüpnootikumid, beetablokaatorid, opioidid, antihistamiinid jne), täheldati samasugust õnnetusriski vähenemist. Kuid pärast nelja nädala möödumist SSRI kasutamisest suurenes risk uuesti ja jäi kogu ravi vältel kõrgeks (IRR = 1,16, 95% CI = 1,06-1,28). Niipea kui SSRI-ravi lõpetati, taastus õnnetuste oht normaalseks (IRR = 1,03, 95% CI = 0,92-1,16). Sarnast mudelit täheldati bensodiasepiinide, opioidide jms puhul. Teisisõnu, kirjeldatud skeem viitab sellele, et SSRI-d - nagu bensodiasepiinid, uinutid, opioidid ja antihistapiinravimid - mõjutavad tähelepanu ja suurendavad liiklusõnnetuste tõenäosust.

Muud mõjud

Samuti kirjeldatakse antidepressantide negatiivset mõju tromboosile ja trombotsüütide aktivatsioonile, mis võib põhjustada suurenenud verejooksu riski (eriti kombinatsioonis aspiriini ja teiste mittesteroidsete põletikuvastaste ravimitega, Dall et al., 2009). Antidepressantide mõju kardiovaskulaarsete sündmuste tõenäosusele ei ole veel selgesõnaliselt kirjeldatud, uuringud annavad erinevaid tulemusi. Samuti ei ole lõplikku teavet antidepressantide mõju kohta löögi tõenäosusele. Hiljutises Prantsusmaal randomiseeritud kontrollitud uuringus, mis hõlmas 118 isheemilise insultiga patsienti, põhjustas fluoksetiinravi 90. vaatluspäeval parema liikumisvõime taastumise (Chollet et al., 2011). Selle mehhanismid ei ole täiesti selged. Ülaltoodud andmete põhjal on neurogeneesi otsese stimuleerimise abil seda paranemist vaevalt võimalik selgitada. Võib-olla võib paranemise paranemist seletada kahjustatud neuronite eemaldamisega apoptoosimehhanismide, täiskasvanute neuronite degradeerumise ja "noorendamise" kaudu (mis võib stimuleerida neuroplastikat), samuti kompenseerivat neurogeneesi.

Antidepressantide alternatiivid

Need andmed näitavad, et antidepressandid suurendavad aju vastuvõtlikkust depressioonile, põhjustavad neuronite kahjustusi ja nende vastupidist arengut. Teave neurogeneesi otsese stimuleerimise kohta on vastuoluline: on võimalik, et antidepressantide poolt põhjustatud apoptoosi tagajärjel tekib neurogeneesi kompenseeriv stimuleerimine. Antidepressantide kõrvalnähtude hulgas on loetletud ka varase arengu probleemid, seksuaalse elu vähenemine, hüponatreemia ja insuldi suurenenud risk.

Antidepressantide peamine eesmärk on vähendada depressiooni sümptomeid, mis tulenevad depressiooni kontseptuaalsest kontseptsioonist kui aju rikkumisest. Alternatiivne vaatenurk on see, et praegused diagnostilised kriteeriumid ei erista selgelt normaalset, evolutsiooniliselt arenenud vastust stressile ja patoloogilist. Selle tulemusena võivad depressiooni sümptomite farmakoloogiliselt muutmise ja vähendamise katsed kahjustada aju võimet stressiga toime tulla.

Võttes arvesse antidepressantide piiratud efektiivsust koos nende kõrvaltoimetega, võib eeldada, et antidepressandid võivad põhjustada rohkem kahju kui kasu - kuigi need võivad olla kasulikud mõnele patsiendikategooriale. Pole kahtlust, et antidepressantide positiivsete ja negatiivsete mõjude nimekiri on veel kaugel. Lisateavet selle teema kohta võib leida artiklis Andrews et al. (2012). Teades neid negatiivseid mõjusid, saame hoolikamalt ja hoolikalt valida meditsiinilist taktikat ja pöörata rohkem tähelepanu psühhoterapeutilistele meetoditele.

Hoolimata asjaolust, et paljude ekspertide poolt on depressiooni psühhoteraapia eelised vähenenud ja amortiseerunud, võimaldab psühhoteraapia saavutada märkimisväärseid tulemusi. Praeguseks on depressioon osutunud efektiivseks nii psühhodünaamilises kui ka kognitiiv-käitumuslikus teraapias ning viimaste andmete kohaselt on lühiajaline psühhodünaamiline ravi efektiivsem CBT-st parem ja omab paremaid pikaajalisi tulemusi. Robertson (2009) analüüsis psühhoteraapia empiiriliselt põhinevate meetodite ülevaates ka hüpnoteraapiat depressiooni "võimaliku efektiivse" nimekirja. On tõestatud, et hüpnoteraapia kombinatsioon CPT või psühhodünaamilise teraapiaga suurendab ravi efektiivsust 2 korda või rohkem. Terapeutiline hüpnoos selles valguses on absoluutselt ohutu ja väga paljutõotav meetod, mis ühendab trans-tehnikaid psühhodünaamikaga, mistõttu on see paindlik ja mitmekülgne tööriist.

Tõlkija kommentaar (V.S.): Muidugi ei saa antidepressantide kasu tagasi lükata. Nad aitavad tõesti paljusid inimesi, eelkõige neid, kellel puuduvad vahendid ja motivatsioon psühhoteraapiaks. Kuid on oluline meeles pidada, et antidepressandid ei ravi depressiooni ise, nad ei õpeta meid mõtlema teisiti, ei lahenda emotsionaalseid konflikte ega õpeta uusi käitumisviise. Antidepressandid on sild tervema seisundini, mille vajadus peaks kaduma pärast peamiste psühholoogiliste probleemide lahendamist. Neil on nii nende tugevad küljed kui ka vastunäidustused ja kõrvaltoimed, mida samuti ei saa eirata. Paljudes allikates on antidepressantide eelised liialdatud, kuid see ei tähenda, et need on kasutud. Loodan, et see materjal aitab spetsialistidel ja potentsiaalsetel klientidel / patsientidel seda küsimust põhjalikumalt mõista.