Mis on bioelektriline aktiivsus

Kõigil planeedil elavatel rakkudel on ärrituvus - võime liikuda füsioloogilisest puhkepiirkonnast keskkonnategurite mõjul põnevusse. See tähendab, et rakud on "ergutatud", neil on bioelektriline aktiivsus (BA). Elektriliste impulsside genereerimiseks kasutab keha rakku sees ja väljaspool seda salvestatud energiat Na, K, Cl ja Ca ioonide kujul. Nende vahetamine toimub ioonpumpade abil, mis kasutavad adenosiini trifosfaathappe energiat.

Mis see on?

Kui närvirakkude retseptor on ärritunud, tekib tegevuspotentsiaal: ioonide tasakaal rakkude sees ja väljaspool seda. Negatiivne laeng raku sees asendatakse positiivse laenguga ja vastupidi, positiivne väljastpoolt asendatakse negatiivne sees. Depolariseerumine toimub ja rakk on põnevil, tekitades elektrivoolu. Bioelektriliste impulsside levik edastab teavet närvisüsteemi stimuleerimise kohta.

Toimimispotentsiaal, st elektrilise aktiivsuse teke, esineb igas närvirakus. Neist on rohkem kui 14 miljardit ajukoores. Kõik see hulk neuroneid on põnevil samaaegselt või vaheldumisi, luues elektrivälja. Seda nähtust nimetatakse aju bioelektriliseks aktiivsuseks.

Aju bioelektrilise aktiivsuse uurimiseks võib olla raku- ja elunditasemed. Esimene meetod kasutab rakusiseseid ja rakuväliseid elektroode. Ekstratsellulaarsete juhtmete puhul puudutavad elektroodid neuroni välismembraani ja registreerivad, et rakk vahetab oma laengut naaberrakkude suhtes vastupidiseks tuhande sekundi kohta.

Intratsellulaarne manustamine registreerib rakumembraani potentsiaali muutuse depolarisatsioonifaasi ajal (kui rakk on põnevil) ja repolarisatsioonifaasis (kui potentsiaal naaseb algtasemeni). See on üksikasjalikum meetod kui rakuvälise aktiivsuse registreerimine.

Elundi tasandil uuritakse aju bioelektrilist aktiivsust elektroentsefalogrammi abil. EEG on meetod kolju pinnalt eemaldatud rakupotentsiaalide bioelektrilise aktiivsuse registreerimiseks. Elektroenkefalograafias eristatakse järgmisi mõõtmisi: alfa, beeta, teeta ja delta. Neil on oma sagedus ja amplituud. Aju erinevates funktsionaalsetes oludes, näiteks une või ärkveloleku ajal, registreeritakse EEG-l erinevad rütmid. Näiteks sügavas unes registreeritakse delta-rütm, ärkvelolekus - beeta- ja alfa-rütmides.

EEG abil avastatakse aju BEA kõrvalekalded: rütmi parameetrid muutuvad elektroenkefalograafias. Näiteks näitab teta rütmi amplituudi vähenemine vanusega seotud muutusi ja aju subkortikaalsete struktuuride aktiivsuse vähenemist. Kuid EEG ei võta arvesse ainult patoloogiat. Näiteks alfa- ja beetarütmide tõsiduse suurenemine noorukieas viitab aju koore piirkondade küpsemisele.

Aju biopotentsiaalide difusioonimuutused on kollektiivne termin, mis iseloomustab suurte poolkerakeste bioelektrilise aktiivsuse kvantitatiivset ja kvalitatiivset katkestust. See ei ole iseseisev haigus, vaid aju haigusi peegeldav patoloogiline protsess. Seetõttu väljendub haigus, milles närvikoe orgaaniline struktuur või selle funktsioon on häiritud, hajutatud muutustega.

Võimalikud rikkumised ja põhjused

Aju bioelektriline aktiivsus on enamikus närvisüsteemi haigustes disorganiseeritud. Kvantitatiivselt võib bioelektrilise potentsiaali häirimist jagada kahte alarühma:

1. Suurenenud bioelektriline aktiivsus. See avaldub epilepsias ja teistes haigustes, mis väljenduvad lihaste suurenenud toonuses.
2. Vähenenud aktiivsus. Ta teatab närvisüsteemi ajutistest patoloogilistest seisunditest, näiteks depressiooni ja neuroosi korral, eriti asteenilise sündroomi korral, kus kliinilises pildis domineerivad apaatia ja väsimus.

Bioelektrilise aktiivsuse kvalitatiivsed häired on järgmised patoloogiad:

• Kesknärvisüsteemi aeglaselt progresseeruvad haigused: Alzheimeri tõbi, Picki haigus, Parkinsoni tõbi, amüotroofne lateraalne ja hulgiskleroos, seniilne dementsus.
• Vaimsed häired: skisofreenia, depressioon, bipolaarne afektiivne häire.
• Kesknärvisüsteemi orgaanilised patoloogiad: traumaatiline ajukahjustus, mahuprotsessid, nagu kasvajad, isheemiline insult ja subarahnoidaalne verejooks, kongestiivne entsefalopaatia.

Bioelektrilise aktiivsuse katkemist täheldatakse ka igasuguse sõltuvust tekitava käitumise vormis: Interneti sõltuvus, narkomaania, alkoholism ja muud sotsiaalse tõrjutuse vormid.

Sümptomid ja diagnoosimeetodid

Biopotentsiaalide difusioonihäired ei ole sümptomid, sest see nähtus ei ole haigus, vaid peegeldab selle protsessi. Näiteks on astma häiritud hemorraagilise insultiga, mis ilmneb kliinilisest pildist. Kui verejooks on verejooks, kui sel ajal teostatakse EEG, registreeritakse lainetele keskmise raskusastme difuussed muutused.

Kuldstandard kahjustatud bioelektrilise aju aktiivsuse avastamisel on elektroenkefalograafia. Muutused selle lainetes peegeldavad aju funktsioonide tõenäolist patoloogiat.

Alfa rütmi aktiivsus

See esineb nii normaalsetes kui ka patoloogilistes tingimustes. Esimeses variandis fikseeritakse alfa-rütmi puudumine, kui inimene uuritakse avatud silmadega ja peegeldab tema probleeme. Üldiselt, kui visuaalsed pildid on aktiveeritud.

Alfa rütmi alandamine registreeritakse emotsionaalsete häirete puhul: ärritus, viha, ärevus, depressioon. Samuti toimub alfa-lainete muutus, kui aju ja autonoomse osakonna liigne aktiivsus: tugeva südametöö, hirmu, higistamise, käte värisemise, paresteesiaga.

Hemorraagilise insultiga ilmnevad mõõdukalt rasked sümptomid: alfa-lained kaovad või muutuvad, mis avaldub rütmi amplituudihüppes. Tromboosi, ajuinfarkti või valge aine pehmenemise korral väheneb alfa-lainete sagedus.

Beeta muutus

See on fikseeritud ärkvelolekus. Rütmi amplituudi suurendamine toimub aktiivse osalemisega ülesannetes ja emotsionaalses erutuses. Beeta-rütmi amplituudi maksimaalne suurenemine näitab akuutset reaktsiooni stressile, näiteks reaktiivse või ärevuse depressiooni korral. Kui nad esitavad puutetundlikku stimulatsiooni või palutakse neil liikuda, kaob laine.

Gamma rütm

Tavaliselt suureneb amplituud probleemi lahendamisel järjest suurema tähelepanu all. Gamma lainete muutus peegeldab aju difundeerunud aksonaalset kahjustust, mille puhul häiritakse kandelabra rakkude aktiivsust. Ka skisofreeniaga patsientidel registreeritakse gamma rütmi katkestamine.

Delta rütm

EEG-il ilmuvad delta-lained, kui regeneratiivsed ja taastavad protsessid domineerivad kehas, näiteks sügavas une faasis. Delta lainete amplituud suureneb neuroloogiliste muutustega. Liigne amplituudi suurenemine kajastab tähelepanu ja mälu halvenemist. Lisaks registreeritakse delta rütm aju mahuprotsesside ajal.

Vahetult pärast aju hemorraagiat ilmuvad EEG-le delta lained. Need kaovad 3 kuu möödumisel haigusest.

Teta rütm

Tavaliselt fikseeritakse teta rütm uimasuse staadiumis - ärkveloleku ja pealiskaudse une vahel. Patoloogias registreeritakse need lained teadvuse halvenemise korral, näiteks hämaruses, kui patsient ei maganud, kuid samal ajal ei ole tema teadvus sisse lülitatud. Teta lainete hajutatud valguse muutused amplituudi suurenemise näol näitavad emotsionaalset stressi, psühhootilist seisundit, aju ärritust, väsimust, asteeniat ja kroonilist stressi.

Mu rütm

See avaldub peamiselt normis. Mu-lainete ilmumine elektroentsefalograafiale viitab vaimsele stressile.

Haigused, mille puhul muutused EEG-s mängivad olulist rolli

• Suur krambid. EEG lindil ilmuvad "naelu" - teravad tipplained, mis lähevad üksteise järel sagedusega 5 Hz. Taustarütm on normaalne.
• Epilepsia lastel. Ilmuvad topeltkõrva lained, mille sagedus on 3 Hz, kombineerituna rütmiliste delta lainetega.
• Fokaalsed epileptilised krambid. EEG-s registreeritakse üksikud naelu, kui need salvestatakse ajalises ajukoores.
• Absansa. Registreeritakse Gypsarrütmia - ajutine kaootiline aju aktiivsus, milles normaalsed lained kaovad.

Skisofreenia. EEG-il ilmuvad lainetest hajutatud aju muutused, mille korral suureneb subkortikaalsete piirkondade bioelektriline aktiivsus ja alfa-rütm väheneb. Delta rütmi amplituud suureneb eesmistes lobades, teta rütmis eesmise ja ajalise lobes. Paranoilisel skisofreenia korral täheldatakse mõõdukalt bioelektrilise aktiivsuse disorganiseerumist.

Skisofreenia (hallutsinatsioonid, delusioonid) pluss-sümptomite ilmnemisel ees- ja ajapiirkondades suureneb beeta-lainete amplituud ja miinus sümptomitega (apatoabulistlik sündroom) täheldatakse beeta-lainete püsivat depressiooni.

Depressioon Aju elektrilise aktiivsuse muutuste aste sõltub haiguse tõsidusest. Niisiis, kerge depressiooni, subdepressiooni ja EEG-i düstüümi korral on märke vähestest biopotentsiaalide disorganiseerumisest: alfa-lainete amplituud suureneb. Düstüümias registreeritakse kõikide taustalainete desünkroonimine ja muutused rütmis.

Neurodegeneratiivsed haigused, eriti seniilne ja vaskulaarne dementsus. EEG-pildil väheneb alfa- ja beeta-lainete tugevus, ilmuvad teeta- ja delta-rütmid. Akustilise ja visuaalse stimulatsiooni korral registreeritakse EEG-is ajuärrituse astme, st bioelektrilise aktiivsuse ärritavate muutuste vähenemine.

Kaasneb aju vereringe vähenemine. Kui unearter blokeeritakse, häiritakse lainete dünaamikat ja nende aeglustumist. Suure arterite ummistusega ilmuvad pildile teetaalid. Aju hematoomi laine amplituudid vähenevad hemorraagia poolel

Sõltuvust tekitava käitumise korral täheldatakse kergeid difundeerumise muutusi. Niisiis, sõltuvuses elavatel inimestel EEG-is on registreeritud delta- ja teetaalide aktiivsuse suurenemine ning alfa- ja beeta-lainete vähenemine. EEG-nähtusel on selgitus: narkomaanid ja Interneti-sõltlased on enamasti “pool magama” ja unenäolises olekus, mis peegeldub delta- ja teta-rütmide esinemises, erinevalt tervetest inimestest, keda domineerivad alfa-lained, mis peegeldavad „realistlikku” mõtlemist.

Kasvajad ja tsüstid. EEG rütmihäired registreeritakse kahjustatud poolel - kasvaja piirkonnas. Kasvaja projitseerimise valdkonnas registreeritakse alfa-lainete depressioon ja beeta-lainete amplituudi suurenemine. Kui kasvaja on ajalises piirkonnas, salvestatakse pildile beeta-lained (90% kõigist lainetest), mis moodustavad aju aju aktiivsuse.

Oligofreenia. Elektroentsefalogramm näitab alfa-rütmi ebaküpsust ja ootamatuid taustalainete rütmi aeglustusi.

Taastamine

Taastusravi ja taastumine sõltub haigusest, mis on viinud bioelektrilise tegevuse lagunemiseni. Niisiis, hemorraagilise insultiga on patsiendil kaotatud neuroloogiliste funktsioonide taastamiseks 2-3 kuud. Pärast haigusseisundi ravi taastatakse poolkera elektriline aktiivsus iseenesest. Kuid selleks, et kiirendada dieedi aju aine regenereerimist, peaksid need sisaldama kõiki B-vitamiine ning igapäevases rutiinis lisama jalutuskäigu läbi pargi ja hommikuvõimalusi.

Tagajärjed

Tüsistused ja tagajärjed määrab juhtiv haigus, mis häirib kesknärvisüsteemi elektrilist aktiivsust.

Aju aktiivsus - kontroll, toon ja muutused

Inimese aju on üks peamisi reguleerivaid asutusi, mis toetavad inimese kõigi siseorganite ja süsteemide tööd. Aju on vastutav selle eest, kuidas me mõtleme, mõtleme, meie mälu, tunded ja paljud teised olulised funktsioonid, nii et normaalne aju aktiivsus on inimese normaalse arengu üks peamisi tegureid.

Aju aktiivsuse katkestamine võib põhjustada selliseid sümptomeid nagu:

• Kontrollimatu toitumine (overeating)
• Kollektiivsus, kontsentratsiooni puudumine
• Tähelepanu häired
• Ärevus
• Emotsionaalne labiilsus

Inimese aju tarbib umbes 20% hapnikku ja vereringet ning samuti ei vähenda see protsent une ajal. Seetõttu moodustab pidev ainevahetus uusi vabu radikaale, mis viivad järk-järgult selle erinevate rikkumisteni. Väärib märkimist, et aju toitumine on kõige energiamahukam ning selle rikkumine põhjustab aju nälga ja seega ka aktiivsuse vähenemise.

Millised on aju funktsioonid

Aju aktiivsuse ja muude närvisüsteemi aspektide, sealhulgas kognitiivsete protsesside ja käitumise uurimine on kognitiivse neuroteaduse teema.

Aju koosneb mitmest valdkonnast, millest igaüks vastutab selle funktsionaalsuse eest. Aju haldamise eest vastutavad järgmised valdkonnad:

1. Suure poolkera koor. Sellel alal on aju vaimses töös võtmeroll. Ta vastutab infotöötluse, mõtlemisvõime eest. Omakorda jagatud:

• Frontal - vastutab planeerimise ja mootorivõimekuse eest
• Parietaal - vastutab somatosensoorsete funktsioonide eest
• Kõhu- ja ajalised - visuaalsed ja kuulmisfunktsioonid

1. Thalamus See sait suunab meeli signaalid ajukoorme spetsiifilistesse piirkondadesse.

1. Hüpotalam See moodustab ellujäämisprotsessiga seotud käitumisoskused ja juhib inimese endokriinsüsteemi aktiivsust. Hüpotalam on tihedalt seotud ajuripatsiga, mis omakorda vastutab aju ja selle ainevahetusprotsesside kasvu eest.

1. Limbiline süsteem. Vastutab mälu, lõhna, emotsioonide eest. Vastutab ka agressiooni ja hirmu avaldumise eest.

1. Hippocampus. See on võtmevaldkond teabe salvestamise protsessis. Selle rikkumine toob kaasa märkimisväärse mäluhäire ja võimetuse uut teavet vastu võtta.

1. Hariliku aine või basaalse tuuma piirkonnad. Vastutab motoorsete ja autonoomsete võimete reguleerimise eest.

Tegevushäire põhjused

Aju aktiivsuse häirimiseks on palju põhjuseid ja enamikel juhtudel tekitab inimene seda provotseerivad tegurid. Siiski loetletakse kõige levinumad, sest:

• Erineva raskusega ajukahjustused
• Aju põletikulised haigused (Alzheimeri tõbi, vähk, diabeet jt)
• Mürgine toime
• Narkootikumid, suitsetamine ja alkoholi kuritarvitamine
• Madal füüsiline aktiivsus
• Vaimsed häired ja sagedased stressirohked olukorrad
• Depressioon
• Ebastabiilne või vale toitumine
• Kemoteraapia pärast operatsiooni võib kahjustada aju aktiivsust, kuna selle protseduuri käigus ei mõjuta mitte ainult ebanormaalsed, vaid ka täiesti terved rakud.

Aju paroksüsmaalne aktiivsus

Inimese aju paroksüsmaalne aktiivsus on suhteliselt levinud aju aktiivsuse vähenemise vorm, kus aju toon on märkimisväärselt vähenenud ja mõned tüüpi häired hakkavad ilmnema. Seda tüüpi iseloomustab ebanormaalne elektriline aktiivsus ühes ajukoores. Aktiveerimisprotsessi iseloomustab järsk tõus ja kiirenenud rada ning lõpeb lõpuks terava lõpuga.

Elektroentsefalograafia (EEG) diagnoosimisel kuvatakse see tegevus teravate lainete kujul, mis võimalikult kiiresti omandavad tippvormi. Praeguseks on kaks tüüpi paroksüsmaalset aktiivsust:

Nagu nimigi ütleb, tekitab see tüüp epilepsiat, mida iseloomustavad korduvad krambid (krambid). Epilepsial on varjatud, krooniline kulg ja krambihoogude alguse aeg on piisavalt raske ennustada.

Seda tüüpi avaldavad järgmised sümptomid:

• Taimsed häired (pearinglus, kõrge ja madal vererõhk, iiveldus, nõrkus, arütmia, palaviku sümptomid ja teised)
• Pidev peavalu, migreen
• Jäsemete treemor, ataksia
• Friedreichi sündroom ja Unferriht-Lundborgi tõbi

Mitteepileptilist tüüpi on kõige sagedamini täheldatud lastel ja eakatel inimestel, samuti patsientidel, kes kalduvad neurootilisi häireid.

Diagnostika

Aju aktiivsuse uuringut saab läbi viia järgmiste meetodite abil:

• Kompuutertomograafia. Aju aktiivsuse uurimisel peetakse seda vähem informatiivseks diagnoosiks, kuna saadud piltidel on madalam resolutsioon.
• Positiivronemissiooni tomograafia. See uuring näitab, milline aju piirkond tarbib kõige rohkem glükoosi. Suure glükoosi tarbimise kiirust iseloomustab selle aju piirkonna rakkude kõrge aktiivsus.
• Magnetresonantstomograafia. Kõrgema prioriteediga valik, eriti funktsionaalse MRI-režiimi kasutamisel. Diagnostika ajal skaneeritakse aju hapniku tootmise intensiivsus ja hapnikuaatomi osakesed registreeritakse seejärel suure võimsusega magnetvälja abil. Selle meetodi eeliste põhjal on võimalik märkida, et aju muutuste registreerimise kõrge täpsus lühikese aja jooksul (kuni mitu sekundit)
• Elektroentsefalogramm. See diagnoos on laialt levinud kui üks peamisi aju aktiivsuse uuringu meetodeid. EEG on võimeline analüüsima aktiivsust funktsionaalsete koormuste abil (hüperventilatsioon, visuaalse analüsaatori visuaalne stimuleerimine, kuulmisanalüsaatori akustiline stimulatsioon või isegi meditsiiniline toime kehale).

Samuti võib märkida, et EEG-l on võimalus uurida aju aktiivsust teatud ajaperioodil. Puuduste hulgas on võimetus määrata, kuidas neuronid või ajuosad reageerivad konkreetsele stiimulile.

Kui aga kaalume paroksüsmaalse aktiivsuse uuringu prioriteetset võimalust, on ainus võimalus, mis suudab tuvastada selle ebanormaalse aktiivsuse, EEG. See uuring ei suuda ainult näidata paroksüsmaalse aktiivsuse ebanormaalse fookuse asukohta, vaid ka selle kahjustuste ala.

Soovitused aju aktiivsuse parandamiseks

On väga oluline säilitada aju normaalne toimimine, et saavutada oma maksimaalne funktsionaalsus ja vähendada riske, mis tulenevad tema tegevuse häiretest.

Praegu soovitavad eksperdid järgida järgmisi reegleid:

1. Alaline treening

Igaüks teab, et kehaline aktiivsus aitab hoida kogu keha normaalses funktsionaalsuses. Kuid normaalne aju aktiivsus on samuti otseselt seotud füüsilise pingutusega. Regulaarne treening aitab oluliselt parandada inimese kognitiivseid võimeid (mälu, mõtlemine jne). Uuringud näitavad, et regulaarse motoorse aktiivsusega patsiendil on kõrgemad kognitiivsed võimed kui istuv eluviis.

Parim on aju aktiivsuse parandamiseks kasutada joogatunde. Kuna jooga on mingil moel meditatsiooni elemente, mis võimaldab parandada vaimseid võimeid.

1. Parandamise vahendina muutke oma aju või lühike uni.

Uuringud näitavad, et lühiajalistel "elektrikatkestustel" ei ole ajus vähem positiivset mõju kui täielik uni. Järgmised parandused on praegu registreeritud:

• Mälu parandamine
• Suurenenud õppimine
• Suurem võime seda teavet kiiremini salvestada ja salvestada

1. Stress - provotseeriv, patoloogiline tegur.

Pidev stress, emotsionaalsed kogemused avaldavad ajus märkimisväärset negatiivset mõju. Yale'i ülikoolis läbi viidud uuringud tõestavad, et pidevad kogemused, sagedased depressioonid viivad sõna otseses mõttes kaasa närvisüsteemi keskosa suuruse vähenemise.

Läbiviidud uuringud näitavad, et kõige erinevamad ebanormaalsed muutused prefrontaalses ajukoores, mis vastutavad kognitiivse ja käitumusliku funktsionaalsuse eest, on inimestel, kes on vastuvõtlikud pidevale stressile. Ühekordne tõsine stress mõjutab oluliselt hipokampust, mis omakorda vastutab emotsionaalsete ja kognitiivsete funktsioonide eest.

“Muutke oma aju ja keha muutub.” - Amen Daniel.

1. Õige viis, toitumine ja halbade harjumuste tagasilükkamine.

On väga oluline, et inimene mõistaks, et töö on pidev ja puhkuse puudumine viib lõpuks kogu organismi ja inimese aju ammendumiseni. Seetõttu on väga oluline jälgida tööaega ja puhkeaega, puhkuse puudumine viib ammendumiseni ja sellest tulenevalt ka töövõime (füüsilise ja vaimse) olulisele vähenemisele.

Toitumine mängib samuti olulist rolli, proovige süüa korralikult ja välistada kõrge rasvasisaldusega toiduaineid ning rohkem kiudaineid, köögivilju, puuvilju, mereande jne. Võtta erinevaid vitamiine sisaldavaid toiduaineid, samuti ravimit põhjustatud vitamiinikomplekse.

Ärge unustage, et alkoholi kuritarvitamine tapab ajurakke, nii et peaksite minimeerima selle tarbimist. Muutke oma aju, muutust ja keha.

Aju bioelektrilise aktiivsuse (BEA) valguse hajusad muutused

Sageli võib arstilt pärast elektroencefalogrammi läbimist kuulda sellist diagnoosi nagu “Aju bioelektrilise aktiivsuse muutused valguses” - mitteinvasiivne meetod ajukoorme elektrilise aktiivsuse hindamiseks ja registreerimiseks, kasutades spetsiaalset elektroensepalograafi. Selle rakendamise tulemusena salvestatakse kõik ajukoores esinevad elektrilised nähtused, sealhulgas selle aktiivsus, paberil kõverana, mis võimaldab spetsialistil hinnata elundi tööd täielikult.

Hiljem võib patsiendil ja tema sugulastel olla üsna õigustatud küsimused: mis see on ja millised on ohtlikud difuussed muutused medulla bioelektrilises tegevuses tervisele? Hoolimata sellest, et see diagnoos kõlab hirmutavalt, ei ole kõik kõik nii halb: aja jooksul võib alustatud ravi naasta haigele tavapärasesse elurütmi.

Ajukahjustused ja nende esinemine

Nagu teate, on kesknärvisüsteemi funktsionaalne üksus (neuronid) eriti tundlik neile tarnitava hapniku ebapiisava koguse suhtes. Kliiniliselt väljendub see interneuronaalsete ühenduste hävitamisel, aktiivsuse vähenemisel ja ainevahetushäiretel nii rakkudes kui ka osakondades, kuhu nad kuuluvad. Need protsessid võivad tuua kaasa mulla osa surma ja vähendada selle efektiivsust.

Seetõttu on difuusiliste kahjustuste ja seega ka bioelektrilise aktiivsuse muutuste algpõhjus selle komponentide halb varustamine mikroelementidega erinevate negatiivsete tegurite mõju taustal.

Orgaanilised difuusilised kahjustused võivad tekkida patoloogiate tõttu, millega kaasneb ödeem, põletik ja armi kudede välimus. Näiteks võib see olla järgmine haigus: entsefaliit, meningiit, ateroskleroos ja mürgine mürgistus erinevate kemikaalidega.

Patsiendid, kes on nakatunud neuroinfektsiooniga või on olnud mürgiste ainete mõjul pikka aega, võib raviarst saata aju bioloogilise aktiivsuse uuringusse elektroentsefalograafi abil. Tegemist on meditsiinilise mõõteseadmega, mis spetsiaalsete andurite abil mõõdab ja registreerib potentsiaalset erinevust aju punktide vahel, mis asuvad sügavuses või selle pinnal.

Seejärel salvestatakse saadud andmed elektroentsefalogrammi kujul - kõver või graafiline kujutis võnkuvatest elektrilistest protsessidest. Andmete dekrüpteerimise ajal hinnatakse järgmisi rütmiliike, mis iseloomustavad aju aktiivsust hetkel:

• Alfa - kõrgeimad määrad registreeritakse ülejäänud inimesel, tavaliselt peaks seda tüüpi lainete polümorfne aktiivsus olema vahemikus 25 - 95 μV;
• Betta - need lained ilmuvad jõulise tegevuse juuresolekul;
• Gamma-rütm määratakse kindlaks intellektuaalsete probleemide ja olukordade lahendamisel, mis nõuavad suuremat tähelepanu ja keskendumist;
• Kapp - määratud ajaline lõhe vaimsete protsesside ajal;
• Lambda - kujunenud visuaalse informatsiooni töötlemise ajal okulaarpiirkonnas;
• Mu - jookseb pea taga ja seda täheldatakse subjekti rahulikus olekus;
• Täielikkuse hindamiseks hinnatakse delta-, teeta- ja sigma-rütme, mis on une indikaatorid või sisalduvad patoloogia juuresolekul.

Sõltuvalt aju struktuuride hävimise määrast ja kahjustatud piirkonna asukohast, erineb elektroencefalograafi anduri võnkumise amplituud aktsepteeritud normidest ja seda väljendatakse graafiliselt järgnevalt:

• ebatüüpilise hüperütmia aktiivsuse esinemine domineeriva regulaarse bioelektrilise aktiivsuse puudumisel;
• elektroentsefalogrammi väärtuste kõrvalekalle võib ilmneda aju aktiivsuse graafilise kujutise asümmeetrias, samas kui sümmeetrilised piirkonnad annavad amplituudi kõikumiste erinevaid väärtusi ja sagedust;
• Peamised indikaatorid, mille abil määratakse hajutatud kahjustuse aste, ületab normaalväärtusi (delta, alfa, teeta väärtused).

Kui need kõrvalekalded on skeemil olemas, kirjutab spetsialist pärast dekodeerimist esialgse järelduse järgmiseks diagnoosiks: „aju struktuuride hajutatud kahjustus”, mille tugevus sõltub kõrvalekallete kvantitatiivsest väärtusest.

Sageli diagnoositakse aju bioelektrilise aktiivsuse kergeid ja mõõdukaid difuusilisi muutusi alles pärast elektroenkefalogrammi läbimist, kuna nende ilmingud avaldavad haige inimese elule vähem mõju ja sageli jäävad nad nii tema kui ka teiste jaoks tähelepanuta.

Kuid pärast lõpliku diagnoosi tegemist satub kõik paika - spetsialist võib selgitada mõnede kõrvalekallete põhjust: peavalu, mis on varjatud, äkiline meeleolu muutus, liigne ärrituvus, üldise heaolu halvenemine ja huvide kadumine eelmiste hobide vastu.

Aju aktiivsuse taastumise dünaamika sõltub sellest, kui kiiresti ravi alustatakse, kuid see protsess on pikk ja võtab tavaliselt kaua aega - mitu kuud kuni mitu aastat pärast esimeste häire ilmnemist.

Aju difuusne aksonaalne kahjustus (DAP), kõige sagedamini traumaatiliste ajukahjustuste ja treemorite tagajärjel, mis võivad põhjustada väikeste anumate ja kapillaaride purunemist. Kuna talamuse ja hüpotalamuse neuronid on tundlikud isegi lühiajalistele toitumispuudustele ja nende aksonitele mehaanilistele kahjustustele, on EEG-le iseloomulikud ajutised ja püsivad häired subkortikaalsete struktuuride ja ajurünnaku töös.

Kahjustuse raskus sõltub vigastuste sekundaarsete tunnuste tugevusest - turse ulatusest, rakuliste ainevahetuste disorganiseerumisest ja nende põhjustatud tüsistustest.

Aju bioelektrilise aktiivsuse väljendunud hajutatud muutusi diagnoositakse tavaliselt põhihaiguse, näiteks ateroskleroosi põhjuste pikaajalise puudumise tõttu, kuna selles haiguses ei saa elundi struktuur veresoonte luumenite vähenemise tõttu piisavalt hapnikku ja muid toitaineid. Sellisel juhul registreeritakse elektroentsefalogrammil konvulsiivse valmisoleku läve märkimisväärne vähenemine, mis näitab haigete vastuvõtlikkust epilepsia ilmnemisele.

Necrotic protsesside ja armkoe moodustumise taustal tekib raske difuusiliste häirete aste. Samal ajal on kahjustatud piirkonnas selgelt täheldatud elektro-entsefalograafi signaali juhtivuse rikkumist, mis viitab haiguse edasijõudnule. Patoloogia põhjuseks võib olla difuusne astrotsütoom ja teised ajukasvajad.

Hoolimata difuusse koe hävimise lokaliseerimise üksikasjalikust identifitseerimisest ei saa elektroenkefalograafia täpselt näidata ajukoore aktiivsuse rikkumise ilmnemise põhjust, mistõttu vajab patsient põhjalikku uurimist, sealhulgas MRI ja CT läbimist.

Jällegi võivad mõnede aju epiactivityde kõrvalekalded esineda ka elektroentsefalogrammis isegi lapsel, mis on seletatav närvisüsteemi ebatäiusliku arenguga. Pealegi, kui ilmingud ei ole märkimisväärsed ja ei mõjuta elutoetussüsteeme, siis ei ole radikaalne ravi ette nähtud ja patsient asetatakse neuroloogi järelevalve alla, kes suudab kompenseerida ravitoime erinevust.

Hajutatud muudatuste põhjused

Aju bioelektrilise aktiivsuse häireid ei saa niimoodi tekkida. Tavaliselt eelneb sellele mitmesugused kõrvalekalded mulla organiseerimises, näiteks vigastused või haigused, mille tõttu protsessid on häiritud ja neuronite ühendused hävivad.

Aju bioelektrilist aktiivsust võib mitmel põhjusel korrata:

1. Peavigastused Hälbe aste määratakse vigastuse tõsiduse põhjal. Seega diagnoositakse kõige sagedamini ajukahjustuse korral kergeid ja mõõdukaid difusiooni muutusi ajus BEA-s ning rasked peavigastused põhjustavad seejärel impulsijuhtivuse mahakahjustusega alade moodustumist.
2. Neuroinfektiivse põletikulised haigused. Kõige sagedamini mõjutavad seljaaju ja subarahnoidaalset ruumi, mis põhjustab struktuuri häiritud metabolismi ja lakkab tserebrospinaalvedeliku ringlusest tavaliselt vatsakestes. See protsess võib põhjustada valge aine paistetust ja armkoe teket mehaaniliste kahjustuste kohtades, mis avaldub difuusiliste häirete ärritavas iseloomus. See tähendab, et elektroencefalogrammil on suur hulk kõrge sagedusega ja amplituudiga beeta-võnkumisi.
3. Veresoonte ja teiste haiguste ateroskleroos, millega kaasneb veresoonte avatuse rikkumine. Patsiendi uurimisel nende haiguste algstaadiumis näitab elektroencefalogramm tavaliselt kerge ja mõõduka difuusse muutuse esinemist aju bioelektrilises aktiivsuses. Kuid olukorra süvenemise korral ilmnevad nende progresseerumise tunnused interneuronaalsete ühenduste juhtimise halvenemisest ja selle tagajärjel ka graafilise kujutise moonutamisel.
4. Kiiritus või keemiline mürgistus. Kiirguse mõju mõjutab kogu keha, kuid eriti aktiivsust, see tähendab aju. Nii radioloogilise kui toksilise mürgistuse tagajärjed on pöördumatud, mis mõjutab patsiendi võimet teha igapäevaseid asju. Nende põhjuste põhjustatud difusiooni koe hävimine nõuab tõsist taastavat ravi ning difuusilisi muutusi aju struktuuris võivad põhjustada hüpotalamuse ja hüpofüüsi töö kõrvalekalded.

Diagnoosi käigus ja patsiendiga peetud vestluse tulemusel peaks spetsialist võimalikult täpselt selgitama, miks on tekkinud koe hajutatud hävitamine - lõppude lõpuks sõltub patsiendi elu sageli sellest, kui kiiresti diagnoositakse ja haiguse põhjus kõrvaldatakse.

• pärast raskeid peavigastusi ja aju aine kokkutõmbumist ilmneb kerge struktuurne disorganiseerumine aju struktuuris;
• haiguse tõsidus on põletikulise või nakkushaiguse tagajärg;
• Patsientidel, kes on läbinud pikaajalise kiirgusõppe või keemilise mürgistuse, diagnoositakse raskeid hajutatud muutusi aju bioloogilises aktiivsuses ning sellise kokkupuute tagajärjed on enamasti pöördumatud või halvasti ravitavad.

Laste puhul väljendub aju bioelektrilise küpsuse lagunemine teatud neurofüsioloogiliste protsesside reproduktsioonis esinevate kõrvalekallete ilmnemisel, näiteks võib see olla motoorse liikumise, emotsionaalsete häirete või arenguhäirete rikkumine. Rikkumiste fookus sõltub hajutatud muutuste tsooni asukohast.

Samal ajal võib aju aktiivsuse varajane küpsemine põhjustada suurenenud epiaktiivsusega piirkondade moodustumist. Selline patoloogia ravi puudumisel võib põhjustada krampe ja epilepsiahooge.

Difuussed muutused pärast vigastust

Sageli on mehaaniliste kahjustuste või raske peavigastuse tagajärg närvirakkude pikkade funktsionaalsete protsesside purunemine - aksonid. Sellisel juhul diagnoositakse patsiendil hajutatud ajukahjustus ja kahju raskusastme määrab kindlaks rikkumiste arv, mille kujunemine ta tekitas.

Sellise kahju iseloomulik tunnus on ohvri teadvusetus ja mida kauem kooma kestab, seda halvem on prognoos - enamikul juhtudel jääb patsient kas sügavalt puudega või tema surm on fikseeritud.

See on seletatav asjaoluga, et aju liikuvad osad võivad nihkuda ja fikseeritud vaheseinad võivad keerduda ja isegi väikese aju tsooni nihkumine ähvardab isikut aksonite täieliku või osalise purunemisega. Sama hävitav protsess võib tekkida väikeste anumate puhul, mis söödavad esiosa ja ajukooret. Selle tulemusena tekib hajus, st ühtlane surm, mis raskendab patoloogia diagnoosimise menetlust.

Efektid ja muutused kehas

Aju struktuuride kerge difuusne kahjustus ei kujuta tavaliselt ohtu patsiendi elule ja selle sümptomid kaovad mõne kuu jooksul pärast negatiivsete tegurite kokkupuudet. Kerge kõrvalekalle bioelektrilise küpsuse arengus võib esineda lastel, kuid see ei ole kriitiline - difuusiliste häirete katalüsaatori puudumisel ja õigeaegse taastusravi kasutamisel kaovad sellised kõrvalekalded noorukieas.

Mõõdukalt väljendunud difuusilised muutused BEA-s avalduvad üksikute aju struktuuride talitlushäiretes. Näiteks graafiliselt võib ajukoorme elektriline aktiivsus mõnevõrra erineda aktsepteeritud normidest, mis praktikas avaldub eesmiste piirkondade töö mõõduka disorganiseerumise tunnustes: mälu halvenemine, nägemine, kuulmine, liigne ärrituvus.

Mõõdukad hajutatud muutused aju bioelektrilises aktiivsuses võivad põhjustada selliseid mõjusid nagu:

• töövõime vähenemine;
• probleemide tekkimine psühholoogilisel tasandil;
• puudumine;
• füüsiline aeglus.

Kui häired ja sümptomid on väljendunud, näiteks pärast difuusse aksonaalse kahjustuse (WCT), siis sõltub tagajärgede raskusastmest päevade arv, mille jooksul patsient oli teadvuseta.

Näiteks, kui kooma kestis vähem kui ühe päeva ja kraniaalne trauma on ebaoluline, algab koomast väljumine silma liikumise tagasipöördumisega (nt vilkumine), seejärel toimub teadvuse järkjärguline taastumine, verbaalne kontakt laieneb ja negatiivsed neuroloogilised häired kaovad, kuid lõpuks ei kao kaua pärast pikemat ravi.

Aju bioelektrilise aktiivsuse väljendunud hajutatud muutused registreeritakse patsiendil tavaliselt pärast tõsiseid peavigastusi. Kliiniliselt väljendub see mitme aksonaalsete ühenduste hävitamise ja verejooksu avanemise tekitamises, mille tõttu häiritakse aju funktsionaalsete keskuste organiseeritud tööd. Samal ajal peatab elektroamefalogramm talamuse oluline kahjustus sünkroonsete EEG-lainete tekke kahjustuse küljel.

Keha kaitsev reaktsioon sellistele muutustele ajuaines on kooma, see on elu ja surma vaheline ohtlik seisund, mida iseloomustab teadvuse kadumine, häiritud reaktsioon välistele stiimulitele, reflekside nõrgenemine, segadust tekitav hingamine ja südametegevus, veresoonte toonuse muutused ja keha termoregulatsiooni muutused.

Pikaajaline kooma võib põhjustada patsiendi surma, sest selle ajal tekib regulatiivse moodustumise struktuuride, mis vastutavad organismi elutähtsate organite toimimise, väljasuremine. Sellist inimest ei ole võimalik ellu viia ja teda tavaliseks eluks kruvida.

Isegi soodsate asjaolude korral võivad tõsised ja mõõdukad hajusad muutused põhjustada aju ödeemi, selle üksikute osade surma, kahjustunud ainevahetust, põletikku ja muid patoloogilisi üldisi aju muutusi. Isegi tingimusel, et patsient ellu jäi, ei lähe ta asjata edasi: tulevikus tunneb end halvemana, aju aktiivsus, liikuvus on häiritud, arenevad vaimsed häired. Lastel on arengus regressioon ja märgatav viivitus.

Lisaks võib isegi väike aju aktiivsuse rikkumine lastel põhjustada hüperaktiivsust, suurenenud erutuvust või vastupidi, omandatud oskuste pärssimist, regressiooni ning vaimse ja kõne arengut. Kõiki neid kõrvalekaldeid võib väljendada ühel või teisel määral, kuid selline laps vajab kohest ravi, sest tema puudumine süvendab olukorda vaid.

Ravi ja ennetamine

Aju bioelektrilise aktiivsuse difusioonimuutuste ravi õnnestumine sõltub diagnoosi kiirusest ja nende põhjustatud patoloogia tasemest. Samal ajal peab patsient olema selgelt teadlik olukorra tõsidusest - ravi edasilükkamine või sellest keeldumine võib käivitada mitmete teiste tüsistuste tekkimise.

Rasketel juhtudel võib kaasnevate haiguste korral nõuda neurokirurgi abi, kuid kui olukord seda võimaldab, eelistatakse ravimit.

Interneuronaalsete ühenduste taastamise kiirus ja sellest tulenevalt biopotentsiaalide erinevuse normaliseerumine sõltub paljudest teguritest, sealhulgas aju aine kahjustuse määrast - mida väiksem on see, seda edukam on ravi tulemus koos patsiendi tavapärase elurütmiga mitu kuud pärast ravi algust.

Raviplaan on raviarst, tavaliselt neuroloog või muu spetsialist, kes vastutab hajutatud muutuste põhjuse ravimise eest. Bioelektrilise aktiivsuse normaliseerumise kiirus sõltub ravi edukusest ja selliste muutuste põhjustest - näiteks on kerge eemaldada aterosklerootiliste vaskulaarsete kahjustuste põhjus, kui lahendada kiirgusega kokkupuutest või toksilisest mõjust tulenevaid probleeme.

Aju aktiivsuse taastamiseks on kõigepealt välja kirjutatud ravimid, mis kõrvaldavad vereringehäirete algpõhjuse, samuti neuroloogiliste ja psühhopatoloogiliste sündroomide normaliseerimise ja pärssimise ained. Keha puhastamiseks pärast mürgistust määratakse mürk neutraliseerimiseks ja selle lagunemisproduktide eemaldamiseks mürgistusevastased ravimid.

Intratsellulaarse metabolismi normaliseerimiseks kasutatakse vitamiinikomplekte, mis sisaldavad mikroelemente, mis parandavad kesknärvisüsteemi struktuuride toimimist, näiteks omega-3 rasvhappeid, rühma „B” vitamiine.

Erinevad füsioterapeutilised ravimeetodid aitavad parandada heaolu: näiteks magnetteraapia või elektroforees. Samuti on osooniravi tulemuseks head tulemused, mille põhiolemus on osoonitud soolalahuse manustamine patsiendile intravenoosselt.

Kuna aju bioelektrilise aktiivsuse valguse ärritavate muutuste peamine põhjus on verevarustuse vähenemine laevade luumenite ahenemise tõttu, on ennetav meede patsiendi elustiili korrigeerimine - on tungivalt soovitatav järgida tervislikku eluviisi ja piirata loomseid ja taimseid rasvu sisaldavate toodete kasutamist. Samuti peaksite loobuma halbadest harjumustest ja suurendama värske õhu matkamise arvu.

Mõned eksperdid ennetusmeetmena võivad ette näha erinevate terapeutiliste ravimite kasutamist, millel on tugev nootroopne toime, mis suurendab aju aktiivsust ja taastab ajukoore kognitiivseid funktsioone.

Loomulikult ei saa selliste ravimite kasutamine asendada täieulatuslikku narkomaaniaravi, kuid peamiste ravimitega koosmanustamine võib oluliselt aidata ravida aju bioelektrilise aktiivsuse difundeerunud muutusi, peamine on seda oma arstiga kooskõlastada.

Kuidas diagnoositakse paroksüsmaalset aktiivsust ja milliseid ilminguid see aju patoloogia omab?

Seni on inimese aju jäänud vähe uuritud oreliks. Ajus töötavad neuropatoloogid on pidevalt huvitatud aju vaimsetest protsessidest, nende päritolust, kontrollist ja modifitseerimisest. Aju jõudlusnäitajate elektroenkefalogrammile salvestamise võimalusest on paroksüsmaalne aktiivsus identifitseeritud ja uuritud kui paljude patoloogiliste protsesside kollektiivne kontseptsioon.

Paroksüsmaalse tegevuse mõiste

Neuroloogia paroksüsmaalsed seisundid on aju aktiivsuse amplituudi suurendamise protsess elektroentsefalogrammil. Huvitav on see, et lainete amplituud ei suurene mitte ainult järsult, vaid ei paista kaootiliselt. Lisaks lainetele salvestatakse ka nende esinemise fookus. Mõnikord kitsendavad mõned arstid enne epilepsiahooge paroksüsmaalset aktiivsust, kuid see ei ole tõsi.

Tegelikult on paroksüsmaalse aktiivsuse kontseptsioon palju laiem, see hõlmab lisaks kõige tuntumale kõrvalekalle - epilepsiale ka erinevaid patoloogilisi seisundeid. Näiteks registreeritakse tüüpiline laine tõusu aktiivsuskeskusega nii neuroosiga kui ka omandatud dementsusega.

Huvitav fakt on see, et lapsel võib olla normi variandina paroksüsme, kuna aju paroksüsmaalset aktiivsust ei toeta aju struktuuridest tulenevad patoloogilised muutused.

Isegi diagnoositud paroksüsmide fookuste juuresolekul usuvad arstid, et enne 21-aastast vanust on häireid liiga vara teha - sel ajal ei pruugi aju bioelektriline aktiivsus olla sünkroonne ja paroksüsmaalne juhtum on just selline kinnitus.

Täiskasvanutel on mõttekas rääkida paroksüsmidest kui patoloogilisest protsessist, mis toimub ajukoores. Kui me räägime paroksüsmist kui kõige üldisemast kontseptsioonist, siis saame kokku võtta järgmise: paroksüsm on tõhustatud rünnak, mis esineb maksimaalselt pinge all ja korratakse teatud arvu kordi.

Seega on paroksüsmaalsel olekul järgmised omadused:

• ajukoores on koht, kus inhibeerimisprotsessid domineerivad ergastusprotsessidega;
• ajukoorme ergastamist iseloomustab järsk algus ja sama ootamatu aktiivsuse langus;
• ajuimpulsside uurimisel elektroentsefalogrammil on nähtav iseloomulik muster, kus on võimalik jälgida oma laineid, mis saavutavad oma kõrgeima amplituudi.

Bioelektriliste impulsside rütmi analüüs

Aju biorütmid jagunevad mitmeks rühmaks, millest igaüks on nime saanud ladina tähtede järgi. Niisiis on olemas alfa-rütmid, beetarütmid, teeta ja deltaritme. Sõltuvalt valitud aktiivsuse rütmist võib eeldada, et patoloogia hõlmab selliseid impulsse.

See on äärmiselt oluline aju peidetud patoloogiate diagnoosimisel, mis mõnikord väljenduvad täpselt paroksüsmaalsetena.

Elektroentsefalogrammi krüpteerimisel keskendutakse rütmidele. Diagnostika tulemuste lugemisel on väga oluline võtta arvesse mõlema poolkera aktiivsuse väljanägemise sümmeetriat, põhirütmi ja rütmide muutust keha funktsionaalsete koormuste ajal.

Alfa rütmide võnkumissagedus on tavaliselt 8 kuni 13 Hz (Hz). Normaalsete võnkumiste amplituud on kuni 100 µV. Rütmikõne patoloogiate kohta järgmistel juhtudel:

• kui rütm on seotud kolmanda tüübi neuroosidega;
• rohkem kui kolmandiku interemisfäärilise asümmeetriaga on põhjust rääkida kasvajast või tsüstilisest neoplasmast, insuldijärgsest seisundist kudede armistumisega, umbes selles kohas eelnevalt ülekantud verejooksuga;
• kui rütm on ebastabiilne, kahtlevad arstid ärritust.

Beeta rütmid esinevad ka normaalse aju aktiivsuse ajal ja teatud parameetritega ei tähenda nad üldse paroksüsmaalset seisundit. See rütm avaldub suurimal määral aju esiosades.

Amplituud on normaalne väike - 3 kuni 5 µV. Tavaline marginaal on 50% aktiivsuse suurenemine, s.t. isegi 7 µV amplituudiga võib beeta-rütme pidada tingimuslikult normaalseks, kuid kui see arv ületatakse, klassifitseeritakse need paroksüsmaalseks aktiivsuseks.

Näiteks näitavad seda tüüpi difuusse iseloomuga lained pikkusega kuni 50 µV aju kokkutõmbumist. Lühikesed spindlikujulised lained näitavad entsefaliidi esinemist, dura mater põletikulist haigust ning laine olemasolu sagedus ja kestus näitavad põletikulise protsessi tõsidust.

Theta ja delta lained registreeritakse peamiselt inimestel une ajal. Seetõttu, kui arst uurib ärkveloleku olekus, siis neid tavaliselt ei registreerita. Kui sellised lained ilmuvad, siis näitab see aju düstroofilisi protsesse.

Paroksüsmaalne seisund ilmub tavaliselt siis, kui medulla on pressitud, nii et arst võib kahtlustada aju paistetust või turset. Theta ja delta lained erinevad, sest need näitavad tõsiseid ja sügavaid muutusi ajus. Nagu kõik lained, ei peeta teeta ja delta laineid kuni 21-aastaseks patoloogiaks, kuna lastel ja noorukitel on need normide variandid.

Selles vanuses vanematel inimestel näitab selliste lainete olemasolu omandatud dementsust. Paralleelselt kinnitab seda kõrge amplituudiga teeta lainete sünkroonne vilkumine. Lisaks näitavad sellised lained neuroosi esinemist.

Paroksüsmaalse aktiivsuse liigid

Arvestades kõiki omadusi, klassifitseeritakse paroksüsmaalsete seisundite nähtus kahte suurde kategooriasse - epilepsia- ja mitte-epileptilised.

Epileptiline aktiivsus ilmneb haige inimesel, kellel on tüüpilised seisundid - krambid, mis ilmuvad aeg-ajalt. Need on konvulsiivsed olekud, mis esinevad teatud perioodilisusega ja korduvad üksteise järel.

Suur krambid

Kõige sagedamini esineb seda tüüpi krambid epilepsiaolukorras. See läbib mitmeid faase, vaheldumisi üksteise järel. Patsiendi patoloogilise seisundi arengu algfaasis täheldatakse nn aura. See kestab mõni sekund ja näitab epilepsia peatset lähenemist.

Kui patsientide aura satub mõistuse häguseks, langeb see ümber tema ümber toimuvatest sündmustest ning hallutsinatsioonid ja afektiivsed faktid jõuavad meeles esimesele kohale. Arvestades aura kliinilisi tunnuseid, saame rääkida erutumise fookuse olemasolust. Aura koos paroksüsmaalsete tingimustega võib olla:

• viscerosensoorne - koos iivelduse rünnakuga, ebamugavustunnetega maos, mille järel kõik need sümptomid "tõusevad", täheldatakse kopsudes, rinnaku taga ja see aura lõpeb peaga löögi ja teadvuse kadumisega;
• visceromotive - see seisund on mitmesuguste ilmingutega, näiteks õpilase laienemine ja kokkutõmbumine, mis ei ole seotud valguse muutustega, mis sisenevad nägemisorganisse, kuumade vilkumiste vaheldumine külmavärvidega, hane muhke ilmumine, kõhuvalu ja kõhulahtisuse rünnakud;
• sensoorset aura iseloomustab sensuaalsete organite erinevad häired, kuulmis- ja visuaalsed hallutsinatsioonid, pearinglus ja lõhnade suurenemine;
• impulsiivne aura avaldub ebanormaalses motoorse aktiivsusega. See võib olla terav hüüab, agressioon teiste vastu, püromania või kleptomania, eksponaatism;
• psüühiline aura - tavaliselt väljendub hallutsinatsioonides, mille jooksul inimene teeb fantaasiamaailmas jõulist tegevust - laulab, tantsib, läheb meeleavaldusele, väidab kellegagi. Seda tüüpi rikkumist nimetatakse hallutsinatiivseks vaimseks tegevuseks. Samuti on olemas ideatori tegevus, mis avaldub mõtlemisega seotud probleemides. Patsiendid ise, kes olid sellised krambid ideatoorse tegevusega üle elanud, kirjeldavad neid mõtete stuporina.

Kõik need erinevad aurad on paroksüsmaalsete seisundite eelkäijad ja näitavad epilepsiahoo algust.

Tavaliselt algab epileptiline kramp kohe pärast aura, puuduvad spetsiifilised signaalid selle tekkimise kohta. Kramp võib esineda krambivastases või mitte-konvulsiivses stsenaariumis. Krampide ebatüüpilised vormid on toonilised või kloonilised faasid. Mõnikord on nendega kaasas patsiendi keha täielik lõõgastumine ja mõnikord registreeritakse krambiaktiivsus ainult pooles kehas.

Epilepsia klassikalised ilmingud on krambid, mis katavad kogu inimese keha. Jäsemetes ja kogu kehas täheldatakse krampe ja krampe, mistõttu epilepsia on äärmiselt raske.

Krampide esinemine rasketel juhtudel on üsna pikk, umbes pool tundi. Ja järgige üksteist. Isik nagu oleks koomas, stuporis. Karbamiid tõuseb veres ja uriinis on kõrgenenud valgusisaldus.

Sageli ei ole viimane arestimine vähenenud, kuna uus rünnak on juba alanud. Ja kui organism elab endiselt üksikute rünnakutega ja peatab selle, siis sagedaste rünnakutega seda ei esine. Sellistel patsientidel on diagnoositud epileptiline seisund.

Väikesed krambid

Kuigi väike krambihulk on väiksema mahuga, on seda palju raskem diagnoosida, sest väikeste krampide puhul on palju omadusi, mida on raske õigesti liigitada. Selliste krambihoogude tunnuste hulgas on võimalik tuvastada:

• lühiajaline teadvusetus;
• jäsemete ootamatu tõmblemine, käte koorumine;
• langeb maapinnale;
• tõukejõud - ettepoole suunatud tõmbed, näiteks terav pea ettepoole söötmine;
• langus ja krambid pärast aksiaalset pöörlemist.

Krambivaba looduse paroksüsmaalsed olukorrad on seotud lühikese ajaga hämmastusega, nägemus hämmastustest koos fantastiliste maatükkidega. Nende sarnasuse huvides nimetatakse selliseid paroksüsse narkoleptikuks.

Ambulatoorsete automatismide puhul loobub inimene keskkonnast ja hakkab tegema mõningaid teadvuseta, st automaatseid liigutusi. Mõnikord võib see olla seotud agressiivse käitumisega teiste vastu.

Unenäolisi paroksüsmaalseid seisundeid iseloomustavad spetsiifilised märgid - inimene mäletab kõike, mida ta näeb ja kogeb, kuid välise maailma pilt ei tunne teda absoluutselt.

Mitteepileptilised seisundid

Sellist paroksüsmaalset aktiivsust võib jagada mitmeks tüübiks - lihasdüstooniad, autonoomsed häired, peavalud, müokloonilised sündroomid. Tavaliselt avaldub see esimest korda noores eas ja juba vanemas eas.

Tavaliselt mõjutab seda vanemate inimestega täheldatud ajukahjustuse rikkumine. Seetõttu on selliste seisundite ärahoidmiseks ette nähtud eelnevalt ravimid, et aktiveerida aju verevool. Seda tehakse väga ettevaatlikult, sest vale ravim võib põhjustada arestimist.

Paroksüsmiravi

Paroksüsmaalse aktiivsuse ilminguid ei ole võimalik ravida enne, kui selle esinemise põhjused on eemaldatud. Kui inimesel on peavigastus, püüavad arstid kõrvaldada kahjustava teguri mõju võimalikult varakult ja taastada vigastatud piirkonnas vereringet, et mitte provotseerida paroksüsmaalset aktiivsust.

Kui suurenenud intrakraniaalse rõhu tagajärjel ilmnesid paroksüsmid, siis võetakse kõik meetmed vereringe normaliseerimiseks, määratakse kindlaks selliste patsientide edasise pikaajalise ravi taktika.

Suurte konvulsiivsete krampidega on raskem toime tulla, neid töödeldakse kirurgiliselt ja alati ei anna ravi stabiilset tulemust.

Krambihoogude korral peab haige olema vigastuste eest kaitstud ja pärast arestimise lõppu aitama taastada. Kui rünnak kestab kauem kui 5-7 minutit, on vaja helistada kiirabi, patsiendile antakse antikonvulsante. Mitteepileptiliste paroksüsmaalsete seisundite raviks on patsiendid määratud ravimitega.