Axonopathy - omadused ja ravimeetodid

Sclerosis

Axonopathy on haigus, mis mõjutab närvirakkude protsesse. Nad asuvad kogu kehas, seega võivad haiguse sümptomid olla erinevad.

Axonite lüüasaamine kuulub polüneuropaatiate rühma. Haigus on aeglaselt arenev degeneratiivne protsess. Axonopathy ravib neuroloog.

Nagu kõik perifeerse närvisüsteemi häired, ilmneb haigus liikumisest ja tundlikkusest, autonoomsetest sümptomitest. Piisava ravi korral võib degeneratsiooni peatada, parandades seeläbi elu prognoosi.

Haiguse põhjused ja patogenees

Perifeersete närvi protsessid võivad tekkida järgmistel põhjustel:

  1. Keemiline mürgistus. Mürkide pikaajalise mõjuga kehale häirib neuronite rakusisese metabolismi, põhjustades oluliste toitainete puudulikkust ja kuded läbivad degeneratsiooni. Mürgid on: metüülalkohol, süsinikmonooksiid, arseen.
  2. Endokriinsüsteemi häired. Hormoonide tasakaalustamatuse tõttu aeglustuvad organismi metaboolsed protsessid. See peegeldub kõigis funktsioonides, kaasa arvatud närviimpulsside edastamine piki aksoneid.
  3. Vitamiini puudus. Kasulike ainete puudumine viib perifeersete protsesside aeglasele progresseerumisele.
  4. Krooniline mürgistus etüülalkoholiga. Axonopathy areneb sageli inimestel, kes kannatavad alkoholismi all mitme aasta jooksul.

Axonites esinevate rikkumiste esinemise mehhanismi vaadeldakse rakutasandil. Perifeersetes protsessides puuduvad organellid, mis toodavad valguühendeid (EPS, ribosoomid). Seetõttu on toitainete perifeersete osade toimimiseks pärit raku kehast (neuron). Nad liiguvad aksonitesse spetsiaalsete transpordisüsteemide abil. Mürgiste ainete või hormonaalsete muutuste mõjul häirib valkude vool perifeeriasse.

Patoloogiline seisund võib tekkida ka ebapiisava energiatootmise tõttu mitokondrites, mis põhjustab fosfolipiidide ja glükoproteiinide anterograde transpordi katkemist. Degeneratsioon on eriti väljendunud pika aksoniga. Sel põhjusel tunduvad haiguse peamised sümptomid distaalsetes jäsemetes.

Perifeersete protsesside lüüasaamine viib järk-järgult kogu raku surmani. Samal ajal on võimatu funktsioone taastada. Kui neuroni keha jääb puutumata, on võimalik patoloogia regressioon.

Riskitegurid

Rakkude ainevahetuse katkemine ei esine ilma põhjuseta.

Mõnel juhul tundub, et provotseeriv tegur puudus, kuid see ei ole.

Seega tekib aksonopaatia subakuutne ja krooniline variant. Sellistel juhtudel toimub degeneratsioon järk-järgult.

Patoloogilise protsessi esinemise riskitegurid on järgmised:

  • krooniline mürgistus, mis ei ole alati märgatav, - ohtlike kutsealade töötajad, kes võtavad pikaajalisi ravimeid ja elavad ebasoodsates tingimustes;
  • nakkusetekitajate põhjustatud põletikuliste neuroloogiliste haiguste olemasolu;
  • vähi patoloogia;
  • siseorganite kroonilised haigused;
  • alkoholi kuritarvitamine.

Patoloogilise seisundi tüübid

On olemas kolme tüüpi aksonopaatiat, mis erinevad arengumehhanismi, kliinilise pildi tõsiduse ja etioloogilise teguri poolest.

  1. 1. tüübi rikkumine viitab ägedatele degeneratiivsetele protsessidele, haigus esineb keha tõsise mürgistuse korral.
  2. Subakuutne patoloogiline protsess iseloomustab 2. tüüpi rikkumist, mis viib ainevahetushäireteni. Sageli on see - diabeet, podagra jne.
  3. 3. tüüpi perifeersete protsesside degeneratsioon areneb aeglasemalt kui teised haiguse variandid. Seda tüüpi haigust täheldatakse sageli immuunpuudulikkusega inimestel ja alkoholismi all kannatavatel inimestel.

Kliinilised ilmingud

Axonopathy algne sümptom on tundlikkuse vähenemine, mis toimub järk-järgult. Kliinilist pilti iseloomustab goosebumpide tunne suu ja käe vahel, sõrmede tuimus. Siis kaotatakse sügav tundlikkus "sokkide" ja "kindate" suhtes. Patoloogilise seisundi progresseerumisega ei pruugi inimene tunda valu ja temperatuuri stiimuleid.

Selge degeneratiivne protsess avaldub motoorse kahjustuse all. Patsient on mures nõrkuse, lolluse pärast. Haiguse terminaalses staadiumis areneb perifeerse paralüüs ja parees. Jänes refleksid nõrgenevad või üldse mitte.

Alumise ja ülemise jäseme aksonid, kraniaalnärvid allutatakse degeneratsioonile. Peroneaalse närvi aksonopaatiat väljendavad järgmised sümptomid:

  • jalgade motoorne aktiivsus kannatab - paindumise ja laienemise protsess on häiritud;
  • ei ole hääldust ega supinatsiooni;
  • vähenenud tugevus vasika lihastes, mille tagajärjeks on kõnnaku muutus.

Okulomotoorse närvi lüüasaamine põhjustab krampimist, ptoosi. Võib esineda nägemisteravuse vähenemine ja visuaalsete põldude vähenemine.

Kui freeniline närv osaleb degeneratiivses protsessis, siis ilmneb iseloomulik Horneri sündroom, mida iseloomustab ptoosi, mioosi ja enophtalmo (silmamuna tagasitõmbumine) areng.

Närvisüsteemi närvi kadumisega häiritakse siseorganite inerveerumist, see ilmneb kliiniliselt tahhükardia, NPV suurenemise tõttu.

Diagnostilised meetodid ja ravi

Neuropatoloog diagnoosib haiguse konkreetse uuringu ajal. Ta teeb tundlikkuse uuringuid, lihasjõudu ja reflekse. Patoloogilise seisundi põhjuste kindlakstegemiseks viiakse läbi laboratoorsed diagnostikad. Patsiendid peavad läbima üldise ja biokeemilise vereanalüüsi. Hinnanguline mineraalide sisaldus: kaltsium, naatrium ja kaalium, glükoos.

Hemodünaamiliste häirete korral viiakse läbi EKG. Samuti on näidatud rindkere röntgenuuring. Kesknärvisüsteemi haiguste välistamiseks viiakse läbi peavoolu elektrokefalograafia ja USDG.

Spetsiifiline diagnoos hõlmab elektroneuromüograafiat. See uuring võimaldab meil hinnata perifeersetes protsessides esinevate kahjustuste esinemissagedust, samuti määrata kindlaks, kuidas pulss toimub.

Degeneratiivsetes protsessides on aksonopaatia ravi pikk. Lisaks lihaste arendamisele treeningteraapia ja massaažiga näitab ravimite kasutamist.

Nende hulka kuuluvad nootropika rühma kuuluvad ravimid, B-grupi vitamiinid

Piratsetaam - üks kuulsamaid nootroopikaid

Phenotropil, Piracetam, Neuromultivitis, mis aitavad taastada ainevahetust närvisüsteemi rakkudes. Näidatud on ka ravimid aju vereringe parandamiseks, aidates parandada ajukoe toitumist - tserebrolüsiin, Actovegin.

Kui hormoonne tasakaalustamatus on vajalik põhihaiguse raviks, mis on viinud aksonopaatia tekkeni. Patoloogia tüsistused hõlmavad halvatust, pimedust, südame-veresoonkonna haigusi ja insulti.

Ennetavad meetmed on provokatiivsete tegurite - joobeseisundite, alkoholismi - vastu võitlemine. Diabeedi korral on vajalik säilitada normaalne glükoosisisaldus. Paresteesia ilmumist peetakse neuropatoloogile viitamise põhjuseks.

Axonaalne polüneuropaatia (aksonopaatia). Vaated

Axonaalne polüneuropaatia (aksonopaatia)

See on perifeersete närvide mitmekordne kahjustus, mis on tingitud aksoni kahjustusest, mis avaldub perifeerses halvatuses, tundlikkuse, troofiliste ja vegetatiivsete vaskulaarsete häirete rikkumises.

On akuutseid, subakute ja kroonilisi aksoniaalseid polüneuropaatiaid.

Äge aksonaalne polüneuropaatia. Kõige sagedamini seostatakse enesetapu või kriminaalsete mürgistustega ning esineb taustal, mis näitab arseeni, orgaaniliste fosfaatühendite, metüülalkoholi, süsinikmonooksiidi jne. Polüneuropaatia kliiniline pilt toimub tavaliselt 2-4 päeva jooksul ja seejärel paraneb ravimine mõne nädala jooksul.

Subakuutne aksonaalne polüneuropaatia. Nad arenevad mõne nädala jooksul, mis on tüüpiline paljude mürgiste ja metaboolsete neuropaatiate puhul, kuid isegi suurem arv viimaseid võtab pikka aega (kuud).

Krooniline aksonaalne polüneuropaatia. Edusamme pikka aega: 6 kuud või rohkem. Kõige sagedamini tekivad krooniline mürgistus (alkohol), vitamiinipuudused (B-rühm) ja süsteemsed haigused, nagu diabeet, uremia, sapiteede tsirroos, amüloidoos, vähk, lümfoom, verehaigused, kollagenoos. Erilist tähelepanu tuleb pöörata metronidasoolile, amiodaroonile, furadoniinile, isoniasiidile ja apressiinile, millel on neurotroopne toime.

Alkohoolne polüneuropaatia. Seda täheldatakse alkoholi kuritarvitajate puhul. Alkohoolne polüneuropaatia areneb haiguse hilisemas staadiumis. Peamise rolli patogeneesis kuulub alkoholi mürgine toime närvidele ja nende ainevahetusprotsesside katkemine. Muutused arenevad mitte ainult seljaaju- ja kraniaalnärvis, vaid ka teistes närvisüsteemi osades (aju ja seljaaju).

Kliinilised ilmingud.

Alkohoolne polüneuropaatia areneb sageli subakuutselt. Distaalsetes jäsemetes esineb paresteesiaid, vasika lihaste valu. Valu süvendab lihaste kokkusurumine ja närvirakkudele avalduv surve (üks alkohoolse polüneuropaatia esimesi iseloomulikke sümptomeid). Pärast seda arenevad kõik jäsemed nõrkuse ja halvatusena, mis on selgem jalgades. Jalgade pikendajad mõjutavad peamiselt. Atrophiad arenevad kiiresti pareetilistes lihastes. Tendoni ja periosteaalseid reflekse võib haiguse alguses suurendada ja nende tsoone laiendada. Tugeva kliinilise pildiga on lihas hüpotoonia, mis vähendab oluliselt lihas-artikulaarset tunnet. "Kindate" ja "sokkide" tüübi pinnatundlikkus on häire. Sügava tundlikkuse häired põhjustavad ataktilisi häireid ning kombineerituna kõõluste ja periosteaalsete reflekside kadumisega sarnaneb kliiniline pilt seljaaju süüfilisele kuivusele ja seda nimetatakse isegi pseudotabeseks. Samas ei ole ühtegi iseloomulikku urineerimishäiret, valu nagu “lumbago”, positiivset Wassermani reaktsiooni tserebrospinaalvedelikus ja veres ning muutusi õpilastes. Mõnel juhul võib alkohoolne polüneuropaatia tekkida ägedalt, sagedamini pärast märkimisväärset hüpotermiat. Võib esineda vaimseid häireid.

Võib esineda vasomotoorseid, trofilisi ja sekretoorseid häireid hüperhüdroosi, distaalse jäsemete turse, nende normaalse värvi ja temperatuuri häired. Kraniaalsetest närvidest võivad olla mõjutatud okulomotoorne ja visuaalne, harvemini osalevad nad vaguse protsessis (pulssi kiirenemine, hingamisteede kahjustus) ja neerud.

Haiguse kasvuetapp kestab tavaliselt nädalat ja isegi kuud. Siis algab statsionaarne etapp ja ravi ajal pöördtehingu staadium. Kokku kestab haigus mitu kuud kuni mitu aastat. Välja arvatud alkoholi tarvitamine, on prognoos tavaliselt soodne. Prognoos muutub tõsiseks, kui protsessis osalevad vaguse närvi südameharud ja freeniline närv.

Ravi.

Määrake taastumisperioodil vitamiinid C, rühm B, metaboolsed ained - amiridiin, dibasool, füsioteraapia.

Töövõime Enamikul juhtudel on patsiendid keelatud, s.t. II rühma puudega inimesed. Mootori funktsioonide taastamisel saab kolmanda puude rühma kindlaks määrata, võttes arvesse peamist elukutset, ja hiljem, eduka raviga, võib patsiente tunnustada kehavälisena.

Lisaks aksonaalsetele polüneuropaatiatele on olemas ka tunneli mononeuropaatiad, mis on ka NEUROLOGY uuringu küsimus.

Axonomyelinopathy mis see on

Joonis 10. Seos Schwanni rakkude ja regenereerivate aksonite vahel ja - terved kiud; B - pärast perifeerse segmendi transleerimist hakkavad Schwoni rakud, mis on kaotanud kontakti aksoniga, hakkama tootma närvi kasvufaktorit ja selle retseptoreid, mis sisestatakse endasse Schwanni rakkude membraani; Schwann-rakkude C- ja D-kokkupuude kasvava aksoniga blokeerib närvi kasvufaktori ja selle retseptorite sünteesi Schwanni rakkudes.

Närvikiudude regenereerimisel on kõige keerulisem küsimus vigaste aksiaalsete silindrite võrsete moodustumise põhjustest ja nende kasvust perifeerse otsa suunas. Arvati, et katkestatud aksonite võime toota lõplikke või tagatisi harusid on neile iseloomulik. Kaasaegsed neuroloogid selgitavad seda nähtust protoplasma aksonivoolu proliferatsiooniga närvirakkudest perifeeriasse, mis tekitab pingeid katkestatud aksoni lõpus ja aitab kaasa võrsete moodustumisele.

Noorte aksonite Kahali ja Frossmani liikumise suunda selgitasid kemotaksise olemasolu perifeerse otsa regenereeruvate kiudude osas. Duusten ja Held uskusid, et aksonid kasvavad mööda teatud eelnevalt ettevalmistatud teed, mis moodustavad vatsas katkenud närvi otstes. Närvikiudude regenereerimise teooriat töötab praegu välja Weiss, kes osutab mehaanilistele teguritele, mis mõjutavad vastloodud aksiaalsete silindrite liikumist teatud suunas. Sellised juhtivad kihid on kudedes ultramikroskoopilised struktuurid, mille kõrvale regenereeruvad aksonid.

Erinevalt nendest vaadetest tunnistab Muralt närvis erilist kemikaali, mis soodustab selle kasvu. Need erinevad vaatepunktid ei lahenda kaugeltki ühte närvi regeneratsiooni peamist probleemi.

Regenereeruvate aksonite kasvu kiirust inimestel hinnatakse Tineli sümptomi põhjal. Praegu arvatakse, et päevas võib akson kasvada 1,37–2,25 mm võrra, Senderland märgib pärast närvi õmblemist regenereeruvate aksonite kasvukiiruse järkjärgulist aeglustumist distaalses suunas 0,5 mm päevas.

Eksperimentaalsed tähelepanekud erinevate kohalike ja üldiste mõjude mõju kohta närvikiudude regenereerimisele on väga praktilised.

Loomkatsetes (koerad, küülikud) nakatati istmikunärvi transektsioonil haavand mikroobikultuuridega, süstiti streptotsiid- ja sulfidiinipulbreid ning jäseme vereringehäired olid põhjustatud liljaarteri ligeerimisest istmikunärvi teisaldamise poolel.

Kõigi nende mõjude korral toimub närvikiudude regenereerimine, kuid selle arengusuundade tempo ja iseloom. Vanade kiudude lagunemisproduktide degenereerumisprotsess ja "puhastamine" aeglustuvad. Suppuratsioon haavas või aeglaselt imenduvate võõrkehade kogunemine (sulfidiinpulber) põhjustas ulatuslike põletikuliste infiltraatide ja tihedate kiududega komplekssete armide teket, mis takistas äsja moodustunud aksonite liikumist, millest mõned lagunesid, teine ​​- muutis kasvu suunda. Esimese kuu jooksul kasvas perifeersesse otsa ainult väike kogus regenereeruvaid kiude. Müeliinimine ja noorte närvikiudude otsade moodustumine viibisid. Närvikiudude regenereerimise vaatlused üks aasta pärast istmiku närvi transleerimist näitasid, et istmikunärvi funktsioon pärast nende mõjude taastumist (mõnikord osaliselt), eriti kui penitsilliini ravi rakendati nakatunud haava närvi õmblemisel. Regenereeritud närvikiudude arv perifeerses otsas oli kontroll-loomadel nende arvu lähedal, kuid tselluloosi kiud olid enamasti väikesed, st ebaküpsed.

Axonopathy

Kirjeldus

Axonopathy on haigus, mida iseloomustavad närvirakkude pikkade protsesside kahjustused erinevatel põhjustel. Axonopathy viitab patoloogilise tüübi haigustele ja on polüneuropaatia.

Axonopathy on jagatud kolme tüüpi, sõltuvalt organismi arengu mehhanismist.

  1. Axonopaatia esimene tüüp on äge aksonaalne polüneuropaatia, teine ​​tüüp on subakuutne aksonaalne polüneuropaatia ja kolmas tüüp on krooniline aksonaalne polüneuropaatia. Esimene tüüpi haigus võib tekkida metanooli, arseeni või süsinikmonooksiidi mürgistuse korral.
  2. Teine tüüp areneb metaboolsete häirete tõttu.
  3. Kolmas tüüpi aksonopaatia võib tekkida alkoholi kuritarvitamise ja krooniliste vitamiinipuuduste korral.

Sümptomid

Akonopaatia sümptomid on: tundlikkuse rikkumine, ebameeldiva iseloomuga keha tunne, liikumishäired, vegetatiivsed funktsioonid, näiteks suurenenud higistamine, naha pigmentatsioon ja teised.

Axonopathy areng on väga aeglane. Selle haiguse korral võib mõjutada nii suuri kui ka väikseid närvikiude. Areng algab keha kõige kaugematest osadest, sõrmede või varvaste otsadest.

Akonopaatia tekke sümptomid: häiritakse valutundlikkust (naha tundlikkus on atraktiivne), temperatuuri tundlikkus väheneb (patsient lõpetab külma ja sooja tunde), refleksid kaovad.

Kõikide häiritud keha funktsioonide taastamine, samuti aksonopaatia teke on äärmiselt aeglane ja ei ole alati täielik.

Diagnostika

Axonopathy diagnoosimine toimub etappides. Diagnoos algab patsiendilt haiguse avaldumisest ja selle uurimisest. Seejärel tuleb läbi viia laboratoorseid ja instrumentaalseid uuringuid.

Axonopathy diagnoosimeetodid on: elektroneuromüograafia (tuvastada kahjustuse tase ja uurida elektrisignaali käitumist), üldine kliiniline analüüs verest, uriinist, biokeemilisest vereanalüüsist glükoosi tasemel, tserebrospinaalvedeliku läbitungimine koos järgneva uuringuga, rindkere röntgen, kõigi kõhukelme organite ultraheliuuring HIV-nakkuse testid.

Ennetamine

Meditsiinil puudub kindel arvamus ja vastus küsimusele, mis puudutab inimkehas esineva aksonopaatia tekkimise ja arengu põhjuseid. Seega pole keegi veel suutnud välja töötada metoodikat selle haiguse ennetamiseks.

Arstid - teadlased soovitavad inimestele, kes on selle haiguse suhtes kalduvad, et vältida nii palju kui võimalik stressirohkeid olukordi ja olla enamikus aegades rahulik.

Ravi

Axonopathy ravi on äärmiselt pikk protsess. Esiteks on ette nähtud vitamiinikompleksid, ravimid, mis võivad parandada verevoolu väikestes laevades. Seejärel rakendage vahendid, mis järk-järgult taastavad inimese närvisüsteemi, toidavad seda vajalike ainetega ja tugevdavad seda haiguse kordumise vältimiseks.

Lisaks võib ravi ette näha haiguse suhtes, mille suhtes on tekkinud aksonopaatia. Näiteks antibakteriaalsed või viirusevastased ravimid. Kui patsient kannatab diabeedi all, on talle ette nähtud hüpoglükeemilised ravimid.

Ka aksonopaatiajärgne rehabilitatsiooniperiood on edasi lükatud, kuna närvisüsteemi täielik taastamine praktiliselt ei toimu. Kõigil patsientidel on jäänud toime, mis avaldub teiste organite ja süsteemide häirete või häirete all. Nende düsfunktsioonide tõenäosus ja intensiivsus sõltub aksonopaatia arengust ja ulatusest.

Axonaalse polüneuropaatia ja selle sümptomite ravi

Polüneuropaatia on keeruline protsess, mis tekib perifeerse närvisüsteemi kui terviku kahjustamise korral, samuti individuaalsed närvikiud ja veresooned, mis neid toidavad. On tavaline eristada aksonaalset ja demüeliniseerivat polüneuropaatiat, kuid olenemata sellest, milline haiguse vorm on primaarne, liitub aja jooksul sekundaarne patoloogia.

Kõige tavalisem on polüneuropaatia (neuropaatia või neuropaatia) aksonaalne tüüp, kuid ilma õigeaegse ravita arenevad demüeliniseerimisprotsessi sümptomid, mistõttu on vaja mõista haiguse põhjuseid ja kuidas selle arengut peatada.

Arengu põhjused ja mehhanism

Axonaalne polüneuropaatia (aksonopaatia) on neuroloogiline haigus, mida iseloomustab jäsemete närvide sümmeetriline kahjustus. Haigus esineb erinevatel põhjustel ja seetõttu on neil erinevad arengumehhanismid.

Tavaliselt on polüneuropaatia primaar- ja sekundaarsed aksonaalsed vormid isoleeritud. Esimesel juhul muutuvad pärilikud haigused ja idiopaatilised protsessid põhjuseks, see tähendab, et haigus areneb teadmata põhjustel. Teiste põhjuste hulka kuuluvad toksilised mürgistused, nakkushaigused, endokriinsed ja süsteemsed haigused, metaboolsed häired ja teised.

Akonopaatia arengu peamiste põhjuste loetelu:

  1. Geneetiline eelsoodumus neuroloogilistele haigustele ja kollageenhaigustele.
  2. Suhkurtõbi, kus esineb sageli veresuhkru taset.
  3. Närvikoe mõjutavad autoimmuunsed protsessid.
  4. Kilpnäärme funktsiooni rike.
  5. Närvisüsteemi ja siseorganite kasvajad.
  6. Komplikatsioonid lükkasid difteeria edasi.
  7. Raske maksa- ja neeruhaigus.
  8. Närvisüsteemi tüsistusi tekitavad infektsioonid.
  9. Vitamiinide puudus, eriti tugevalt mõjutatud B-grupi vitamiinide puudusest.
  10. Immuunpuudulikkuse seisund hiljem.
  11. Kemoteraapia, teatud ravimite pikaajaline kasutamine arütmiate ja teiste puhul.
  12. Mürgistus narkootiliste ainetega, alkoholiga, mürkidega, kemikaalidega.
  13. Vibratsiooniga kokkupuude.
  14. Kehv vaktsineerimine.
  15. Vigastused - šokk, venitus, kokkusurumine, mis põhjustavad närvikiudude kahjustamist.
  16. Hüpotermia

Ja kuna aksonaalse neuropaatia põhjused on täiesti erinevad, on haiguse arengu mehhanismil igal juhul oma tunnused. Kuid üldine asi on see, et seda tüüpi haiguste korral kannatavad aksonid - närvikiud (vardad), mis viivad läbi impulsse. On mitmeid näiteid:

  1. Alkoholism mõjutab peamiselt närviümbrist, st algselt esineb demüeliniseeriv polüneuropaatia ja seejärel aksonaalsed ühendused. See vorm edeneb aeglaselt - mitu kuud kuni mitu aastat sõltub see kõik alkohoolsete jookide kogusest ja kvaliteedist.
  2. Suhkurtõve korral hakkavad närve söövad laevad kannatama. Närvirakud lakkavad töötamast ebapiisava toitumise tõttu ja seejärel surevad.
  3. Väga kiiresti, vaid mõne päeva pärast areneb polüneuropaatia koos kemikaalide raske mürgitusega - plii, elavhõbe, arseen, mürgid, süsinikmonooksiid. Sel juhul mõjutatakse kogu närvi, algab rakusurm ja kahjustatud alale määratud funktsioonide kahjustamine.

Isegi samasuguste aksonaalse patoloogia sümptomite korral avastab iga patsient oma arengu erinevaid põhjuseid ja mehhanisme. Kuid haiguse arengu põhjuse väljaselgitamiseks on väga oluline - patsiendi elustiili ja ettenähtud ravi korrigeerimine sõltub sellest.

Kliiniline pilt

Ülemine ja alumine jäsemete aksonaalne neuropaatia võib kaasneda mitmesuguste sümptomitega, kuid igas patsiendis esineb teatud märke.

Axonopathies on jagatud kolme liiki:

  1. Äge - kiiresti arenev, kõige sagedamini raske mürgistuse korral.
  2. Subakuut - sümptomid ilmnevad järk-järgult, selline seisund on endokriinsetele ja ainevahetushäiretele iseloomulik.
  3. Krooniline - haigus progresseerub märkamatult, sümptomid võivad tekkida pärast pikaajalist alkoholimürgitust, beriberi, pikaajalisi infektsioone.

Subakuutse ja kroonilise aksonaalse polüneuropaatia korral suurenevad sümptomid aeglaselt ja nende areng sõltub patoloogilises protsessis osalevate kiudude arvust. Axonaalse kahjustuse peamised sümptomid:

  1. Valulised sõrmed - esialgu esineb kerge valu või ebatavaline tunne, kuid järk-järgult suureneb sümptom.
  2. Tundlikkuse vähenemine nahapiirkondades.
  3. Ebatavalise lihasnõrkuse ilmnemine tavaliste liikumiste korral.
  4. Paresis sümmeetrilised lihasgrupid (vähem paralüüs).
  5. Jäsemete treemor, lihaste tõmblemine.
  6. Lihaste raiskamine.
  7. Jäsemete turse.

Sõltuvalt sellest, millised kiud on jäsemetes mõjutatud, võib täheldada erinevaid sümptomeid:

  1. Mootor - lihasnõrkus, mis järk-järgult suureneb ja levib alt üles. Vähenenud lihastoonus, krampide ilmumine.
  2. Tundlik - suurendab tundlikkust isegi kerge puudutusega, valulikkusega, kihelusega, nahkhiirega.
  3. Taimsed - suurenenud higistamine, jäsemete lihasumine, naha marmoriseerimine või blanšeerimine, seksuaalsed ja kuseteede funktsioonid järk-järgult katkevad.

Pärilik motoorne sensoorne polüneuropaatia

Axoneid ei saa kahjustada mitte ainult jäsemetes, vaid ka muudes kehaosades. Seega kannatage:

  1. Okulomotoorsed närvid - nägemise kvaliteet väheneb, strabismus, ptoos, enophthalmos või mioos arenevad, silmamuna neeldub.
  2. Hormuse närv - siseorganite töö on häiritud, südame süsteemi aktiivsus on kõige sagedamini häiritud, tekivad arütmia ja tahhükardia.

Axonaalse neuropaatiaga kaasnevad sageli troofilised kahjustused: kuiv nahk, haavandid, praod, hüperpigmentatsioon. Mõnikord esinevad sagedased sümptomid: peavalud, rõhulangused, palavik, kuid kõige sagedamini esinevad need autoimmuunse päritoluga aksonopaatia korral.

Axonaalsete häirete progresseerumisel ilmnevad sümptomid mitte ainult patsiendile, vaid ka neile, kes teda ümbritsevad. Käik muutub keeruliseks, ebakindlasse, patsiendil on raske isegi väikeseid vahemaid ületada. Paljud hakkavad kaebama väga tugeva valu pärast, mida on raske taluda.

Diagnoosimine ja ravi

Patoloogia ravi edu sõltub sellest, kui täielik on uuring. Peamised diagnostikameetodid hõlmavad järgmist:

Vere suhkrusisaldus

Vere üldine ja biokeemiline analüüs.

  • Suhkrutest
  • Uriinianalüüs.
  • Infektsioonide uuringud.
  • X-ray liigeste.
  • Ultraheli.

    • Kuid kõige olulisem eksam loetakse elektroneuromüograafiaks. See on mõjutatud närvi lokaliseerimise instrumentaalne meetod, mis võimaldab hinnata ka närviimpulsside juhtivust.

    Axonaalse polüneuropaatia diagnoosimine nõuab hoolikat informatsiooni kogumist patoloogia arengu kohta. Lõppude lõpuks on oluline mitte ainult õiget diagnoosi teha, vaid ka määrata kindlaks haigus, mis põhjustas aksonaalset kahju.

    Seetõttu võib aksonaalse polüneuropaatia diagnoosimiseks olla vaja konsulteerida erinevate spetsialistidega: endokrinoloog, reumatoloog, nakkushaiguste spetsialist ja teised.

    Traditsiooniline lähenemine

    Esiteks on aksonopaatia ravi eesmärk provotseeriva teguri kõrvaldamine:

    • alkoholi alkoholikahjustuses on vaja täielikult kõrvaldada alkohol;
    • diabeet - normaliseeri suhkru tase;
    • infektsioonidega - võtta antibiootikume või viirusevastaseid ravimeid;
    • mürgistus nõuab erakorralisi meetmeid toksiini eemaldamiseks organismist.

    Teiseks, sõltuvalt patsiendi seisundist ja aksonaalse kahjustuse ilmnemisest, on ette nähtud erinevad ravimid:

    1. Vitamiinid: kõige vajalikumad: B1, B6 ja B12 - neil on positiivne mõju närvisüsteemile tervikuna. Lisaks võib manustada A-, E- ja C-vitamiine.
    2. Valuvaigistid: enamikul juhtudel on piisavalt narkootilisi analgeetikume või mittesteroidseid põletikuvastaseid ravimeid (Aspirin, Analgin, Ibuprofeen), kuid tõsise valuga nad kasutavad narkootilisi valuvaigisteid (morfiin).
    3. Rasketel juhtudel on vajalikud glükokortikosteroidid: Prednisoloon, Metüülprednisoloon ja erinevad immunosupressandid.
    4. Trofismi ja vereringet parandavad preparaadid: Actovegin, Cerebrolysin, Pantogam, Trental.
    5. Närvijuhtimise parandamiseks on määratud: Amiridin, Axamon, Neyromidin.
    6. Vajadusel lisatakse ravirežiimi antikonvulsandid (karbamasepiin), antioksüdant (Mexidol) ja metaboolsed ained (Cavinton).

    Muud meetodid

    Samaaegselt raviga tehakse füsioteraapiat:

    1. Elektroforees.
    2. Galvaniseerimine.
    3. Massaaž
    4. Darsonvaliseerimine.
    5. Ookokeriit.
    6. Parafiinravi.

    Veenduge, et te teete igapäevaseid ravivõimalusi kogenud treeneri järelevalve all. Pärast eritumist on ette nähtud ambulatoorne ravi ja soovitused terapeutilise võimlemise, kasutamise, toitumise ja tervisliku eluviisi kohta.

    Aksonaalse polüneuropaatia ravi folk õiguskaitsevahenditega on lubatud alles pärast ägeda seisundi eemaldamist ja raviarsti loal. On oluline, et narkootikumid ei satuks konfliktidesse ebatavaliste ravimitega.

    Mitmed efektiivsed retseptid aksonaalse polüneuropaatia raviks on:

    1. Võtke 2 spl. lusikatäit kuivatatud Eleutherococcus juurt, valage 500 ml keeva veega ja jäetakse 30 minutiks termosesse. Pärast aega pingutage puljong, lisage lusikatäis sidrunimahla ja 2 spl. Joo päeva jooksul pärast sööki.
    2. Võta võrdsetes kogustes kuivatatud ja hakitud oregano lehti, kaneeli ja värsket mett. Sega ja võtta 3 korda päevas magustoidu lusikale.
    3. Klaasis kefiiri, tükeldage värske petersell (3 spl. Lusikat) ja jooge iga päev enne magamaminekut.

    Polüneuropaatia, salvei, ristiku, loodusliku rosmariini ja naistepuna infusiooni korral on kasulik. Selleks, et tulemus oleks märgatav, on vaja valida üks abinõu ja võtta see 10-15 päeva ning võtta seejärel viie päeva pikkune paus. Pärast seda saate ravi jätkata teise või sama abinõuga.

    Axonaalse neuropaatia ravi nõuab palju aega ja vaeva. Aga kui te tähelepanu pöörame haiguse sümptomitele õigeaegselt ja pöördute arsti poole, saate kiire ja täieliku taastumise.

    Axonopathies: põhjused ja peamised ilmingud

    Axonopathy on närvisüsteemi haigus, mis on seotud neuronaalsete aksonite kaasamisega patoloogilisse protsessi erinevate tegurite mõjul. Arvatakse, et kõik nende kliinilistes ilmingutes esinevad aksonopaatiad on polüneuropaatia ja vajavad neuroloogi jälgimist. Väga oluline on alustada õigeaegset ravi, teha haiguse tõelise põhjuse kindlakstegemiseks täiustatud diagnostilisi uuringuid.

    Akonopaatia põhjused

    Põhjuste kohaselt jagunevad kõik aksonopaatia liigid kolmeks suureks rühmaks: äge, subakuutne, krooniline aksonopaatia. Mis see on, esimese tüüpi aksonopaatia? Kõige sagedamini esineb sarnane seisund ägeda mürgituse korral erinevate mürkidega (metanool, arseeniühendid, süsinikmonooksiid), millega kaasneb haiguse kliiniliste sümptomite kiire areng.

    Mis on teist tüüpi aksonopaatia? See seisund on seotud subakuutse, järk-järgult progresseeruva neuronaalsete aksonaalsete kahjustuste ilmnemisega. Kõige sagedamini esineb selline aksonopaatia mitmesuguste ainevahetushaigustega (suhkurtõbi, muu endokriinne patoloogia).

    Oluline on märkida! Välja arvatud kahjustav tegur (alkohoolsete jookide tagasilükkamine, vitamiinipuuduste vastu võitlemine jne), ei kao sümptomid täielikult, sest osa aksonite kahjustustest jääb pöördumatuks.

    Kolmanda tüübi aksonopaatia korral ilmnevad sümptomid aeglaselt, pikka aega nad patsiendi enda märkamata. Sarnast mustrit täheldatakse kroonilise alkoholimürgiga inimestel, beriberi.

    Axonopathy peamised sümptomid

    Axonopathies ilmingud on erinevad ja sõltuvad peamiselt mõjutatud neuronite asukohast. Haiguse peamised sümptomid: naha tundlikkuse halvenemine, indekseerimine, ebamugavustunne, liigne higistamine või selle puudumine, liigne pigmentatsioon nahal.

    Sümptomite tekkimine toimub reeglina väga aeglaselt, kui mitte rääkida esimest tüüpi aksonopaatiatest. Suurema arvu aksonikiudude ja uute aksonite järkjärguline kaasamine patoloogilisse protsessi toob kaasa sümptomite intensiivsuse suurenemise ja haigete inimeste elukvaliteedi vähenemise.

    Sageli täheldatakse peroneaalse närvi aksonopaatiat, mis on seotud paljude kahjulike teguritega. Sellise seisundi kujunemisega on patsiendil mitte ainult tundlikkus jalgade ja jala piirkonnas, vaid ka mootorsfääri rikkumine: jala lihaste nõrkus viib selle ebatäieliku paindumiseni, laienemisele ja ka küljele. Kõik see toob kaasa nn hobuse kõndimise või astumise. Axonaalse kahjustuse tagajärjel võib alumise jäseme sõrmede liikumine väheneda.

    Kas sa tead, kuidas Milgamma kompleks Combibipenist erineb? Lugege ravimite mõju kohta närvisüsteemile.

    Kuidas toksiline mürgistus närvisüsteemi mõjutab, leiate siit.

    Haiguse diagnoosimine

    Aksonopaatia diagnoos ja selle põhjuste määramine on mis tahes spetsialisti jaoks raske ülesanne. Seega, kui mõni ülaltoodud sümptomitest ilmneb, tuleb viivitamatult konsulteerida neuroloogiga uurimise ja õigeaegse ravi määramiseks. Axonopathies diagnoosimise kõige olulisem etapp on patsiendi neuroloogiline uurimine ja kõigi kaebuste kogumine, võttes arvesse nende väljanägemise dünaamikat.

    Diagnoosi avalduseks kasutage aktiivselt:

    • elektroneuromüograafia (meetod kahjustuse lokaliseerimiseks ja närviimpulsside parameetrite hindamiseks piki aksonit);
    • üldised vere- ja uriinianalüüsid;
    • veresuhkru biokeemiline uurimine diabeedi välistamiseks;
    • rindkere röntgenuuring;
    • Ultraheli;
    • paljude infektsioonide (süüfilis, HIV) testid.

    Akonopaatia ravi

    Axonopathy pikaajalise ravi aluseks on B-, C- ja E-rühma vitamiinide, samuti närvide verevarustust parandavate ravimite (Actovegin, tserebrolüsiin, klopidogreel jne) retsept. Väga sageli kasutavad lisaks nendele ravimitele ka nootropide - Nootropil, Piracetam, Fenotropil jne. - ravimeid. Need ravimid kaitsevad neuroneid kahjulike mõjude eest ja parandavad nende taastumist.

    Kas tead, miks kasutatakse Actovegini? Näidustused ja vastunäidustused.

    Kõik Nootropili kõrvaltoimetest siin.

    Teave nootroopika kohta on kättesaadav aadressil https://golmozg.ru/farmacevtika/nootropy-dlya-mozga.html. Nootroopika lastele ja täiskasvanutele.

    On väga oluline ravida põhihaigust, mille taustaks ilmus aksonopaatia. Kui see on seotud nakkusega, siis kõigepealt on vaja alustada viirusevastast või antibakteriaalset ravi. Suhkurtõve korral peab ravi tingimata sisaldama hüpoglükeemilist ravi, et kontrollida vere glükoosisisaldust.

    Ravi esimestes etappides on vaja alustada taastusmeetmeid, mille eesmärk on kahjustatud sensoorsete ja motooriliste funktsioonide taastamine - terapeutiline massaaž, füsioteraapia, füsioteraapia.

    Mis põhjustab aksonaalse degeneratsiooni?

    Axonaalne degeneratsioon (aksonopaatia) on protsess, mis toimub neuronis, kui selle ainevahetus või aine on häiritud. Õigeaegse adekvaatse ravi korral on võimalik taastada neuronite funktsioonid.

    Kuidas toimub aksonaalne degeneratsioon?

    Perifeerne närvisüsteem koosneb närvikiududest, mis koosnevad neuronite aksonitest (protsessidest), mille kehad paiknevad seljaajus ja ajus. Aksonites ei ole ribosoome ja granulaarset endoplasmaatilist retikulumit, mistõttu kehas sünteesitud valgud sisestavad aksonite osi, kasutades aksonaalset transpordisüsteemi (aksoplasmiline vool), mis on jagatud kolme tüüpi:

    1) aeglane aksoplasma vool voolab piki aksonit kiirusega 1 mm päevas ja transpordib valke - tsütoskeleti komponente (aksoni sisemine struktuur, mis koosneb orienteeritud mikrotuubulitest ja neurofilamentidest);

    2) kiire anterograde voolutugevus kiirusega 200-400 mm päevas ja transpordib fosfolipiide, glükoproteiine ja ensüüme, mis on vajalikud sünaptiliseks ülekandeks;

    3) kiire tagasijooksvool kiirusega 150-300 mm annab tagasisidet raku kehast ja selle aksonist, kasutades tagasijooksu voolu, aineid kantakse üle, mis viitavad metaboolse aktiivsuse muutmise vajadusele.

    Axonaalne degeneratsioon esineb siis, kui aksoni jaoks vajalike ainete süntees häiritakse raku kehas või kui häiritakse mitokondrite energiatootmist, mille tagajärjel peatub axonis kiire anterogradeeruv vool. Aksonaalse degeneratsiooni ajal täheldatakse neuronis suurenenud kaltsiumi taset, mis aktiveerib tsalpainsüsteemi, mis võib vallandada erinevaid patoloogilisi protsesse.

    Aksonaalses degeneratsioonis kannatab kõigepealt aksoni paksenenud osa, siis levib degeneratsioon proksimaalses suunas. Kõige pikemini tabab kõige pikemaid aksoneid, nii et aksonaalse degeneratsiooni sümptomeid tuntakse peamiselt jalgades ja käes.

    Kere kehasse levinud degeneratiivne protsess viib selle surmani. Kui aksonite degenereerumist põhjustavate tegurite mõju lõppes enne rakusurma, taastatakse aksonid. Regenereerimine on aeglane ja võib kesta mitu kuud kuni aasta.

    Akonopaatia põhjused

    Axonaalne degeneratsioon võib põhjustada:

    • mürgistus (toit, alkohol, mürgid);
    • viirus- või bakteriaalsed infektsioonid;
    • pahaloomulised kasvajad;
    • maksa, neerude või kõhunäärme haigused;
    • teatud seerumite ja vaktsiinide, ravimite kasutuselevõtt.

    Akonopaatia korral, mis tekkis ägeda mürgistuse, maoloputuse, lahtistite ja aktiivsöe kasutamise korral. Plii mürgistuse korral manustatakse intramuskulaarselt kaltsiumtetatsiini või unitiooli. Insektitsiididega (fosfo-orgaanilised ühendid) mürgitamise korral viiakse ravi läbi atropiini või proledoksiimiga. Sageli esineb talliumi ja arseeni mürgitust (kriminaal- või suitsiidimürgitus), mille tulemusena areneb ka kiire aksonaalne degeneratsioon. Mürgistuse mis tahes sümptomite puhul peaksite helistama kiirabi, sest ainult arstid saavad sisestada õige antidooti.

    Erinevad viirused ja bakterid (Epstein-Barri viirus, herpesviirus, inimese immuunpuudulikkuse viirus) võivad närvikudedes põhjustada degeneratsiooni.

    Mõned ravimid vähktõve, viirusevastaste ja krambivastaste ravimite raviks, antibiootikumid võivad mõjutada perifeerseid närve pikaajalise kasutamisega. Amiodarooni, metronidasooli, furadoniini pikaajaline kasutamine võib viia aksonopaatia tekkeni. Seetõttu ei tohiks ise ravida ja ise ravimeid välja kirjutada: ravimite kasutamise skeemid peaksid välja töötama spetsialistid.

    Mõned aksonaalse degeneratsiooni juhtumid on seotud mutatsioonide ja pärilike haigustega. Näiteks amüotroofse lateraalskleroosiga (ALS), mis on tõenäoliselt põhjustatud muteeritud geenidest, toimub kiire aksoni degeneratsioon. On hüpotees, et ALS algab motoorse neuroni aksonite degeneratsiooniga. Kõik geenide mutatsioonid, mis põhjustavad ALS-i, tekitavad muutusi neuronite tsütoskeletis ja muutused inimese aksonaalses transpordis.

    Axonopathies tüübid

    Axonopathies jagunevad ägeda, subakuutse, kroonilise ja alkohoolseks.

    Akuutne aksonopaatia tekib kriminaal- või suitsiidimürgistuse korral. Haiguse kliiniline pilt ilmneb 2-4 päeva jooksul ja taastumine toimub õigeaegselt mõne nädala jooksul.

    Subakuutne aksonopaatia on põhjustatud toksilistest ja metaboolsetest põhjustest, tekib mitme nädala või kuu jooksul.

    Aksonopaatia krooniline vorm (haiguse kulg on üle 6 kuu) arendab süsteemsete haiguste (vähk, diabeet, Lyme'i tõbi jne) korral beriberi, kroonilise mürgistuse korral.

    Alkohoolne aksonopaatia ilmneb inimestel, kes regulaarselt alkoholi kuritarvitavad. Pikaajalisel kokkupuutel alkoholiga kehas häiritakse neuronite ainevahetusprotsesse, muutusi selgroo ja kraniaalnärvis, seljaajus ja ajus.

    Aksonaalse degeneratsiooni sümptomid

    Haiguse alguses rikutakse tundlikkust jalgades ja käes (nagu sokid ja kindad). Seejärel esineb jäsemete nõrkus, võimalik paralüüs, turse, naha temperatuuri ja värvi muutused. Võib mõjutada okulomotoorseid, optilisi ja freenilisi närve, häirida võib närvisüsteemi närvi aktiivsust, mis avaldub pulse kiirendamisel ja hingamise rikkumisel.

    Isegi haiguse algstaadiumis on inimese valu tundlikkus häiritud: ta ei pruugi tunda nõelatõusu; vähendatud temperatuuritundlikkus - võime eristada sooja ja külma vahel; refleksid surevad: kõigepealt Achilleuse refleks, siis põlv.

    Diagnostika

    Axonopathy diagnoosimisel kasutatakse järgmisi meetodeid:

    • täielik vereanalüüs, vere glükoositest, HIV-vereanalüüs;
    • uriini analüüs;
    • kõhuõõne ultraheli;
    • seljaaju punktsioon;
    • närvi biopsia - traumaatiline protseduur, mida kasutatakse üsna harva, närvikoe võetakse kõige sagedamini alumisest jalgast;
    • elektromüograafia - õhukese nõela sisseviimine lihasesse, et mõõta lihaste elektrilist aktiivsust kokkutõmbumise ja puhkuse ajal (aksonaalse degeneratsiooni märk on närvikiudude impulsside taseme langus).

    Axonaalse degeneratsiooni diagnoosi kinnitamiseks võib teha:

    • kardiovaskulaarse süsteemi uurimine;
    • kopsude ja kõhu elundite radiograafia;
    • maksa- ja neerufunktsiooni hindamine;
    • lihasjõu testid, mis võivad avaldada motoorsete neuronite kahjustusi;
    • kompuutertomograafia (luu- või vaskulaarsete muutuste, kasvajate, tsüstide, herniate jne tuvastamiseks);
    • magnetresonantstomograafia - uurida aksonite degeneratsiooni tõttu mõjutatud lihaste seisundit.

    Aksonaalse degeneratsiooni ravi

    Axonaalse degeneratsiooni ravi toimub sõltuvalt selle põhjustest: võidakse määrata antibakteriaalseid, viirusevastaseid, hüpoglükeemilisi ja teisi ravimeid. Samuti määras ravimid, mis taastavad verevoolu väikestes veresoonetes ja vitamiinikompleksides, samuti närvisüsteemi toetavaid ravimeid. Aksonaalsest degeneratsioonist taastumine võtab kaua aega ja funktsioonid ei ole alati täielikult taastatud.

    Aksonaalse degeneratsiooni vältimiseks on vaja säilitada tervislik eluviis, kõrvaldada toksiinid kehasse sisenemisest, loobuda halbadest harjumustest, järgida nõuetekohast tasakaalustatud toitumist. Esimesel murettekitaval sümptomil tuleb läbida täielik tervisekontroll ja teha kindlaks haiguse põhjus. Siis läbitakse ravikuur: õigeaegse ravi korral on närvirakkude taastamine võimalik, kuigi aeglane.

    Axonaalne polüneuropaatia

    Axonaalne polüneuropaatia on haigus, mille käigus kahjustatakse motoorset, sensoorset või vegetatiivset närvi. Haigus võib tekkida mürgistuse, endokriinsüsteemi häirete, vitamiinide puudumise, immuunsüsteemi ebaõnnestumise, vereringehäirete tõttu. Haiguse põhjuse, teatud närvikiudude kahjustuste asukoha ja ulatuse määramiseks kasutavad Yusupovi haigla neuroloogid kaasaegseid diagnostilisi meetodeid. Patsiendi uurimine toimub Euroopa, USA ja Jaapani juhtivate tootjate uusimate seadmete abil.

    Neuroloogia kliinikus ravi ajal on patsiendid Euroopa tasemel mugavusruumides. Professorid, kõrgeima kategooria arstid sobivad individuaalselt ravimeetodi ja ravimite annustamise valikuks. Juhtivad neuroloogid kasutavad Vene Föderatsioonis registreeritud ravimeid. Neil on suur tõhusus ja minimaalsed kõrvaltoimete raskusastmed.

    Alajäsemete aksonaalse polüneuropaatia põhjused

    Alajäsemete Axonaal-tüüpi polüneuropaatia võib tekkida mitmel põhjusel:

    • ammendumine;
    • B-vitamiini puudus1, Sisse12;
    • düstroofiat põhjustavad haigused;
    • mürgistus plii, kaadmiumi, elavhõbeda, süsinikmonooksiidi, alkoholi, metüülalkoholi, fosfororgaaniliste ühendite, ravimitega;
    • vereringe- ja lümfisüsteemi haigused (lümfoom, müeloom);
    • endokriinsed haigused - diabeet.

    Endogeenne mürgistus neerupuudulikkuses, autoimmuunsed protsessid, kutsealased ohud (vibratsioon), amüloidoos on tegur, mis provotseerib aksonaalset tüüpi mootori või sensorimotoorse polüneuropaatia arengut. Polüneuropaatiat võib põhjustada koormatud pärilikkus.

    B-grupi vitamiinide, eriti püridoksiini ja tsüanokobalamiini puudulikkus mõjutab negatiivselt närvikiudude juhtivust ja põhjustab alajäsemete sensoorse aksonaalse polüneuropaatia. See juhtub siis, kui krooniline alkoholimürgitus, helmintilised invasioonid, soolehaigus imendumise halvenemisega, kurnatus. Neurotoksiliste ainetega mürgitamise korral häirib närvikiudude juhtivus. Metüülalkohol võib väikestes annustes põhjustada polüneuropaatiat. Aminoglükosiidide, kulla soolade ja vismuti poolt põhjustatud ravimi polüneuropaatia omab olulist osa aksonaalsete neuropaatiate struktuuris.

    Diabeedi korral on rasvhappe metaboliitide, ketoonkehade neurotoksilisuse tõttu vähenenud perifeersete närvide funktsioon. See on tingitud võimatusest kasutada glükoosi peamise energiaallikana. Selle asemel oksüdeeritakse rasvad.

    Autoimmuunsetes protsessides ründab immuunsüsteem oma närvikiude. See on tingitud immuunsuse provotseerimisest immuunstimuleerivate ravimite hoolimatu kasutamisega ja ebatavaliste meetoditega. Polüneuropaatia vallandavad tegurid autoimmuunhaiguste all kannatavate inimeste puhul on immunostimulandid, vaktsiinid, autohemoteraapia. Kui amüloidoos organismis kogub valku amüloidi. See häirib närvikiudude funktsiooni.

    Praegu on polüneuropaatia arengu mehhanismist mitmeid teooriaid:

    • veresoonte teooria põhineb laevade kaasamisel protsessis, mille kaudu siseneb hapnik ja toitained perifeersesse närvi, samuti muutused vere füüsikalis-keemilistes omadustes, mis toob kaasa närviisheemia;
    • oksüdatiivse stressi teooria selgitab aksonaalse polüneuropaatia arengut lämmastikoksiidi vahetuse häirete seisukohalt, mis muudab naatriumi ergutamise ja impulsi moodustumise aluseks olevaid kaalium-naatriumi mehhanisme;
    • närvi kasvufaktorite aktiivsuse vähendamise teooria näitab, et aksonaalse polüneuropaatia teke on tingitud aksonaalse transpordi puudumisest koos järgneva aksonopaatia arenguga;
    • Immunoloogiline teooria selgitab aksonaalset tüüpi sensorimotoorse polüneuropaatia arengut autoantikehade perifeerse närvisüsteemi struktuuride ristproduktsiooni tulemusena, millele järgneb autoimmuunne põletik ja nekroos.

    Axonaalset tüüpi sensorimotoorse polüneuropaatia arengut soodustavad tegurid on erinevad ja arvukad. Ka kaasaegsete uurimismeetodite kasutamine võib põhjustada haiguse põhjuse ainult 40-75% patsientidest.

    Aksonaalse polüneuropaatia kliiniline pilt

    Eristatakse akonaalse polüneuropaatia äge, subakuutne ja krooniline kulg. On esmaseid aksonaalseid ja demüeliniseerivaid polüneuropaatiaid. Haiguse arenemise käigus lisatakse aksiaalse polüneuropaatia korral sekundaarselt demüeliniseerumine ja aksonaalne komponent lisatakse sekundaarselt demüeliniseerivale ainele.

    Axonaalse polüneuropaatia peamised ilmingud on:

    • jäsemete lõtv või spastiline halvatus;
    • lihaste tõmblemine;
    • halva vereringe tunnused - käte ja jalgade turse, pearinglus tõusmisel;
    • tundlikkuse muutus - peksmise, põletamise, indekseerimise tunne;
    • nõrkuse, valu ja temperatuuri tunnete nõrgenemine või tugevdamine;
    • kõnet ja kõndimist.

    Axonaalsete sensorimotoorse polüneuropaatia vegetatiivsed sümptomid hõlmavad järgmisi sümptomeid:

    • kiire või haruldane südamelöök;
    • liigne higistamine või kuiv nahk;
    • naha punetus või vähesus;
    • erektsioonihäired või ejakulatsiooni halvenemine;
    • soole ja põie motoorse funktsiooni häire;
    • liigne süljevool või suukuivus;
    • silmade majutuse häire.

    Axonaalne polüneuropaatia avaldab kahjustatud närvide häiret. Perifeersed närvid vastutavad lihaste liikumise, tundlikkuse, vegetatiivse toime (reguleerivad veresoonte tooni) eest. Närvide juhtimist rikkudes tekivad sensoorsed häired:

    • paresteesia (naha pealtnähendus);
    • hüperesteesia (suurenenud tundlikkus);
    • hüpesteesia (tundlikkuse vähenemine);
    • sensoorse funktsiooni kaotamine tihendite või sokkide tüübi järgi (patsient ei pruugi tunda oma jalgu või peopesa).

    Vegetatiivsete kiudude lüüasaamisega on vaskulaarse tooni reguleerimine kontrolli all. Axonaal-demüeliniseeriva polüneuropaatia korral surutakse kapillaare kokku, mille tulemuseks on kudede paistetus. Suureneb vedeliku kogunemisest tingitud ülemine või alumine jäsemete suurus. Kuna alajäsemete polüneuropaatia korral koguneb kogu veri kahjustatud kehaosadele, muutub patsient püsti püsti. Tulenevalt asjaolust, et trofiline regulatsioon kaob, esineb alumiste jäsemete erosive-haavandilisi kahjustusi.

    Axonaalne motoorne neuropaatia avaldub ülemise ja alumise jäseme liikumishäiretega. Jalgade ja käte liikumise eest vastutavate mootori kiudude kahjustamine viib nende lihaste halvatuseni. Immobiliseerimine avaldub lihaste jäikusena (spastilise halvatusega) ja nende lõõgastumisega (aeglase pareesiga). Mõõduka kahjustuse korral nõrgeneb lihastoonus. Tendoni ja periosteaalseid reflekse võib suurendada või nõrgendada. Mõnikord ei ole neuroloog neid uurimise ajal jälginud. Sageli esineb kraniaalnärvide kahjustus, mis avaldub järgmiste häirete all:

    • kurtus (kaheksanda paari kahjustumise korral - vesikulaarne närv);
    • keele hüpoglükeemiliste lihaste ja lihaste halvatus (kannatab kaheteistkümnes kraniaalnärvi paar);
    • neelamisraskused (rikutakse üheksanda paari funktsiooni).

    Okulomotoorse, trigeminaalse ja näonärvi lüüasaamisega tekivad tundlikkuse muutused, halvatused, näo asümmeetria, lihaste tõmblused. Alumise või ülemise jäseme aksonaalse demüeliniseeriva polüneuropaatia korral võivad kahjustused olla asümmeetrilised. See nähtus esineb mitmetes mononeuropaatiates, kui põlve, karpaadiaalse, Achilleuse refleksid on asümmeetrilised.

    Peamine uurimismeetod, mis võimaldab tuvastada patoloogilise protsessi lokaliseerimist ja närvikiudude kahjustuse ulatust, on elektroneuromüograafia. Protseduuri Yusupovi haiglas teevad neuroteadlased, neuroteadlased, meditsiiniteaduste kandidaadid. Haiguse põhjuse kindlakstegemiseks määravad arstid vere glükoosi taseme, kui kahtlustatakse toksilist aksonaalset polüneurograafiat, tehakse toksikoloogilised testid. Närvisüsteemi häired tuvastatakse kombatavuse, temperatuuri, vibratsioonitundlikkuse määratluse alusel.

    Axonaalse polüneuropaatia ravi

    Yusupovi haigla neuroloogid viivad läbi alajäsemete aksonaalse polüneuropaatia igakülgse ravi, mille eesmärk on haiguse põhjus, arengu mehhanismid ja sümptomid. Arstid määravad patsientidele B-grupi vitamiine, paljudest oksüdatiivsete protsesside katkemise vastu võitlemise vahenditest klassifitseeritakse alfa-lipo- või tiokhapphappe preparaadid esmaseks ravimiks. Neuroteadlased kasutavad tiokhape mitte ainult diabeetikutel, vaid ka muud tüüpi aksonaalset polüneuropaatiat. Ravirežiim sisaldab päevas 600 mg ravimit. Seejärel võtavad patsiendid ühe kuu jooksul ühe tiokhappekapsli.

    Kui lõtv halvatus kasutatud koliinesteraasi inhibiitorid (kalimin, neostigmiiniga, neuromidin. Spastilise halvatuse töödeldi lihaselõõgastite ja krambivastaste. Kui põhjus polüneuropaatia on mürgistus, mida kasutatakse spetsiifilist antidooti, ​​pesti maos, diurees, kui infusioonravile, plasmafereesil. Kui mürgistus raskemetallid lehe naatriumtiosulfaadi, Tetsiin-kaltsium, D-penitsillamiin Kui on olemas mürgistus orgaaniliste fosforiühenditega, kasutatakse atropiinitaolisi aineid. autoimmuunne polüneuropaatia on glükokortikoidhormoonide manustamine.Diabeetilise neuropaatia ravi seisneb hüpoglükeemiliste ravimite (metformiin, glibenklamiid), antihüpoksantide (meksidool, emoksipiin, aktovegiin) võtmises.

    Valuvaigisteid (tramadooli) ja mittesteroidseid põletikuvastaseid ravimeid (nimesuliid, dicloberl retard) kasutatakse valusündroomi sümptomaatilise ravi vahendina laialdaselt. Koos kaasnevate seedetrakti haigustega määratakse eakatele inimestele Celebrex. Püsiva valu korral lisatakse kompleksravile antidepressandid.

    Alamjäsemete polüneuropaatia subakuutne ja taastumisperiood vastavalt aksonaalsele tüübile kasutavad Yusupovi haigla rehabilitatsiooniteraapiaid mitte-raviravimeetodeid:

    • parafiin-osotseriidi rakendused;
    • elektrostimulatsioon;
    • erinevat tüüpi massaaž;
    • mullivann ja nelja-kambrilised vannid;
    • hüperbaariline hapnik.

    Patsientidele, kes kannatavad alajäsemete sensoorse aksonaalse polüneuropaatia all, on endolümfotropilised blokaadid koos prozeriiniga. Alajäsemete aksonaalse polüneuropaatia efektiivset ravi saab lõpetada Yusupovi haigla helistamisega. Kontaktkeskuse spetsialistid registreerivad teid neuroloogi ja teiste spetsialistidega kohtumiseks ning vastavad kõikidele küsimustele.

    Loe Lähemalt Insuldi