Axonaalne neuropaatia

Sclerosis

Neuropaatia on närvi tõsine kahjustus, mis oluliselt häirib kogu inimese närvisüsteemi täielikku toimimist. See häire on enamikul juhtudel äärmiselt raske, sellel on palju põhjuseid. Samuti väljendub see haigus erinevates ilmingutes ja variatsioonides. Kuigi kõigil tüüpilistel neuropaatia tüüpidel on teatud sümptomid, on haigust raske diagnoosida.

Pärast diagnoosi kindlaksmääramist on neuropaatia arengu prognoos väga ebaselge, kuna häire avaldub alati erinevalt. Paljud patsiendid kurdavad üsna valulikke ja ebameeldivaid tundeid jalgades ja käes. Selline nagu tõsine tuimus, märgatav kihelus, pikaajaline sügelus ja liiva ebatavaline mõju jalatsite jalgsi ajal.

Neuropaatia on kahte tüüpi. Ühe närvi kahjustamisega räägivad nad mononeuropaatiast. Mitme või vähese närvi hävimise korral diagnoositakse polüneuropaatia. Reeglina esineb neuropaatia just närvirakkude või nende müeliinikesta hävimise tulemusena. Perifeersed närvid on spetsiaalsed rakuprotsessid, mida nimetatakse neuriidideks ja mis meenutavad tavalisi elektrijuhtmeid. Müeliini kasutatakse nende närvijuhtmete eraldamiseks.

Aksonaalse neuropaatia kliiniline pilt

Kui närvi töö on tugevasti kahjustatud pigistamise või venitamisega, diagnoositakse aksonaalne neuropaatia. Samuti on märke kihelusest, tuimusest ja enamik patsiente kurdab jäsemete põletustunnet. Mõnikord mõjutab see haigus mõnede siseorganite tööd. Jäsemetes tunduvad sümptomid võivad olla erineva valuga. Erandjuhtudel, kui esineb aksonaalne neuropaatia, esineb sügelus, samuti krooniline valu koos peamiste sümptomitega.

Reeglina on raske aksoni kahjustus märkimisväärse närvikahjustuse kindel tagajärg. Närvi anatoomiline struktuur säilib venitamise või kerge pigistamisega. Sellise närvi funktsioonide taastumine on võimalik paari minuti kuni ühe kuu jooksul, sõltuvalt turse raskusest ja isheemia astmest. Siiski võivad raskemad vigastused, näiteks pärast tugevat lööki, oluliselt häirida aksonite vajalikku terviklikkust, kuid müeliinikest ei ole kahjustatud.

Närvide degeneratsiooni ajal esineb sageli paljude aksonite raske distaalne rebend. Seda patoloogiat nimetatakse Walleri taassündiks. See närvi regenereerimine on iseloomulik müeliinis säilinud kestade aksonite kasvule. Sellisel juhul kasvavad aksonid ainult otsese terminali hargnemise suunas umbes 1 mm päevas.

Veelgi tugevama vigastusega täheldatakse neuromeesi, teisisõnu kogu närvi anatoomilist täielikku pausi. Sellele järgneb sageli vältimatu Walleri taaselustamine. Arvatakse, et raske vigastuse tõttu on aksonite vajalik regenereerimine alati puudulik. Mõned mootorikiud võivad mõnikord asendada tundlikud kiud või isegi suunata nn "võõraste" lihaste poole.

Axonaalne degeneratsioon on täiesti erinev mehhanism aksonaalse neuropaatia tekkeks. Just see degeneratsioon on põhjustatud tüüpilise ainevahetuse tõsisest rikkumisest otse neuroni kehas. Selle tagajärjel takistab oluliselt vajalik aksoplasmiline vool. Närvi kaugemad suured alad on alati esimesed, kes kannatavad suuresti, pärast seda levib selline ohtlik protsess ka proksimaalses suunas.

Seda mehhanismi peetakse kõigi distaalsete aksonaalsete neuropaatiate peamiseks teguriks. Mootori neuronite olulisi kahjustusi motoorse neuropaatia korral võib seostada seljaaju erinevate haigustega, kui kliinilist pilti põhjustasid ainult närvikahjustused. Seetõttu peetakse seda tüüpi haigust koos aksonaalsete neuropaatiatega.

Tuleb märkida, et motoorsete aksonaalsete neuropaatiate iseloomulikud sümptomid on fasculatsioon, atroofia ja lihasnõrkus. Pikemate kahjustuste korral rasketes olukordades on kõik kõõluste refleksid märgatavalt nõrgenenud. Samuti on sageli leitud, et refleksid kaovad reeglina ainult haiguse alguses. On täheldatud, et sensoorset tüüpi aksonaalsete neuropaatiate korral on sageli tunduvalt erinevad tundlikkuse tsoonid, ligikaudu võrdselt.

Schwann'i rakud kannatavad teist korda distaalse aksonaalse neuropaatia ja Walleri degeneratsiooniga. Enamikul juhtudel väheneb nende arv või need kaovad täielikult.

Eksperdi toimetaja: Pavel Alexandrovich Mochalov D.M.N. üldarst

Haridus: Moskva meditsiiniinstituut. I. M. Sechenov, eriala - “Meditsiin” 1991. aastal, 1993. aastal “Kutsehaigused”, 1996. aastal “Ravi”.

Axonaalne polüneuropaatia: põhjused, sümptomid, diagnoos, ravi

Axonaalne polüneuropaatia - haigus, mis on seotud motoorsete, sensoorsete või autonoomsete närvide kahjustamisega. See patoloogia põhjustab tundlikkuse, paralüüsi, autonoomsete häirete rikkumist. Haigus on tingitud mürgistusest, endokriinsetest häiretest, vitamiinide puudusest, immuunsüsteemi talitlushäirest, vereringehäiretest.

Eristatakse akonaalse demüeliniseeriva polüneuropaatia äge, subakuutne ja krooniline kulg. Patoloogia on mõnel juhul paranenud, kuid mõnikord jääb see haigus igaveseks. On esmaseid aksonaalseid ja demüeliniseerivaid polüneuropaatiaid. Haiguse arenemise käigus lisatakse aksonaalile sekundaarselt demüeliniseerimine ja aksonaalne komponent lisatakse sekundaarselt demüeliniseerivale ainele.

Axonaalse polüneuropaatia sümptomid

Axonaalse polüneuropaatia peamised ilmingud:

  1. Jäsemete lõtv või spastiline halvatus, lihaste tõmblemine.
  2. Vereringehäired: käte ja jalgade turse, pearinglus tõusmisel.
  3. Tundlikkuse muutus: kihelustunne, hani muhke, põletustunne, kombatavuse, temperatuuri ja valu tunde nõrgenemine või tugevnemine.
  4. Käigu, kõne rikkumine.
  5. Taimsed sümptomid: tahhükardia, bradükardia, liigne higistamine (hüperhüdroos) või naha kuivus, blanšeerumine või punetus.
  6. Erektsiooniga või ejakulatsiooniga seotud seksuaalsed häired.
  7. Soole, põie, motoorse funktsiooni rikkumine.
  8. Suukuivus või suurenenud süljevool, silma majutushäired.

Loe siinkohal aksonopaatia põhjuseid ja sümptomeid.

Axonaalne polüneuropaatia avaldab kahjustatud närvide funktsiooni halvenemist. Perifeersed närvid põhjustavad tundlikkust, lihaste liikumist, vegetatiivset mõju (veresoonte tooni reguleerimine). Selle haigusega närvide juhtimist rikkudes tekivad sensoorsed häired:

  • hane muhke (paresteesiad);
  • suurenemine (hüperesteesia);
  • tundlikkuse vähenemine (hüpesteesia);
  • sensoorse funktsiooni kaotamine tihendite või sokkide tüübi järgi (patsient ei tunne oma peopesa või jalgu).

Vegetatiivsete kiudude lüüasaamisega on vaskulaarse tooni reguleerimine kontrolli all. Lõppude lõpuks võivad närvid veresooni kitsendada ja laiendada. Aksonaalse demüeliniseeriva polüneuropaatia korral esineb kapillaaride kollaps, mille tulemuseks on koe turse. Vee kogunemisest tingitud ülemise või alumise jäseme suurus suureneb.

Kuna samal ajal koguneb kogu veri kahjustatud kehapiirkondades, eriti alumiste jäsemete polüneuropaatia korral, võib püsti püsti püsti tõusta. Sümpaatiliste või parasümpaatiliste närvide funktsiooni kadumise tõttu on kahjustatud piirkondade naha punetus või blanšeerumine võimalik. Trofiline regulatsioon kaob, mille tulemuseks on erosive-haavandilised kahjustused.

Iseloomulikud märgid! Liikumishäired on iseloomulikud ka alajäsemete, käte aksonaalsele polüneuropaatiale. Jalgade ja käte liikumise eest vastutavate mootori kiudude kahjustamine viib nende lihaste halvatuseni. Immobiliseerimine võib avalduda lihaste jäikusena - spastilise halvatusega ja nende lõõgastumisega - lõtv parees. Võimalik on ka mõõdukas kahjustus, sel juhul nõrgeneb lihastoonus. Tendoni ja periosteaalseid reflekse võib nii tugevdada kui nõrgendada, mõnikord neuroloogi uurimisel neid ei täheldata.

Samuti esineb kraniaalnärvide kahjustus (NN). Seda võib avaldada kurtus (kaheksanda paari patoloogia puhul - eelkochlearne närv), keele hüoidlihaste ja lihaste halvatus (12 paari CN kannatab), neelamisraskused (9 paari CN). Samuti võivad kannatada okulomotoorse ja trigeminaalse näo närvid, mis väljendub tundlikkuse ja paralüüsi muutuses, näo asümmeetria, lihaskontrollides.

Alumise jäseme aksonaalse demüeliniseeriva polüneuropaatia korral võivad kahjustuse käed olla asümmeetrilised. See juhtub mitme mononeuropaatiaga, kui karpkala, põlve, Achilleuse refleksid on asümmeetrilised.

Põhjused

Polüneuropaatia päritolu võib olla erinev. Selle peamised põhjused on järgmised:

  1. Vähenemine, vitamiin B1, B12, düstroofiat põhjustavate haiguste puudumine.
  2. Mürgistus plii, elavhõbeda, kaadmiumi, süsinikmonooksiidi, alkoholi, fosfo-orgaaniliste ühendite, metüülalkoholi, ravimitega.
  3. Vereringe- ja lümfisüsteemi haigused (lümfoom, müeloom).
  4. Endokriinsed haigused: diabeet.
  5. Endogeenne mürgistus neerupuudulikkuse korral.
  6. Autoimmuunsed protsessid.
  7. Tööohud (vibratsioon).
  8. Amüloidoos.
  9. Pärilik polüneuropaatia.

B-vitamiinide, eriti püridoksiini ja tsüanokobalamiini puudused võivad mõjutada närvikiudude juhtivust ja põhjustada neuropaatiat. See võib ilmneda kroonilise alkoholimürgistuse korral, soole haigus, mille imendumine on halvenenud, helmintilised sissetungid, kurnatus.

Neurotoksilised ained nagu elavhõbe, plii, kaadmium, süsinikmonooksiid, orgaanilised fosforiühendid, arseen rikuvad närvikiudude juhtivust. Metüülalkohol võib väikestes annustes põhjustada neuropaatiat. Neurotoksiliste ravimite (aminoglükosiidid, kulla soolad, vismut) põhjustatud ravimipolüneuropaatia omab samuti olulist osa aksonaalsete neuropaatiate struktuuris.

Suhkurtõve korral esineb närvihäireid rasvhapete metaboliitide, ketoonkehade neurotoksilisuse tõttu. Selle põhjuseks on võimetus kasutada glükoosi peamise energiaallikana, selle asemel, et see oleks oksüdeeritud rasv. Neerupuudulikkuse uremia kahjustab ka närvide funktsiooni.

Aktiivse polüneuropaatia patogeneesis võivad olla seotud ka autoimmuunsed protsessid, kus immuunsüsteem ründab oma närvikiude. See võib olla tingitud immuunsuse provokatsioonist immuunstimuleerivate meetodite ja ravimite hooletu kasutamise tõttu. Autoimmuunhaigustesse sattunud inimeste starditegurid võivad hõlmata immunostimulaatoreid, vaktsineerimist, autohemoteraapiat.

Amüloidoos on haigus, mille käigus keha koguneb amüloidvalk, mis häirib närvikiudude funktsiooni. Võib esineda müeloomi, lümfoomi, bronhivähi, kroonilise põletiku organismis. Haigus võib olla pärilik.

Diagnostika

Terapeut peab patsienti uurima ja küsitlema. Arst, kes hõivab närvide funktsioonide häire - neuropatoloog, kontrollib kõõlust ja periosteaalsest refleksist, nende sümmeetriast. On vaja läbi viia diferentsiaaldiagnoos sclerosis multiplex'iga, traumaatilise närvikahjustusega.

Laboratoorsed testid ureemilise neuropaatia diagnoosimiseks - kreatiniini, uurea, kusihappe tase. Diabeedi kahtluse korral annetatakse verd sõrmelt suhkrule, samuti veenilt glükeeritud hemoglobiinile. Kui kahtlustatakse mürgistust, siis määratakse toksiliste ühendite analüüs, patsient ja tema sugulased küsitletakse üksikasjalikult.

Uuri, kuidas Kombilipen mõjutab närvisüsteemi. Mis on parem: Combilipen või Milgamma?

Miks on raske neelata, loe siit.

Lisateave simpta-neerupealise kriisi ilmingute ja ravi kohta selles artiklis: https://golmozg.ru/zabolevanie/simpato-adrenalovyy-kriz.html. Patoloogia ennetamine.

Axonaalse polüneuropaatia ravi

Kui diagnoositakse aksonaalset polüneuropaatiat, peab ravi olema kõikehõlmav ning mõjutama selle põhjuseid ja sümptomeid. Määrake B-vitamiinidega ravi, eriti kroonilise alkoholismi ja düstroofia korral. Suhkru halvatuseks kasutatakse koliinesteraasi inhibiitoreid (Neostigmiin, Kalimin, Neuromidiin). Spastilist halvatust ravitakse lihaslõõgastite ja krambivastaste ravimite võtmise teel.

Kui polüneuropaatiat põhjustab mürgistus, kasutage spetsiifilisi antidoode, maoloputust, sunddiureesi infusiooniravi ajal, peritoneaaldialüüsi. Raskmetallide mürgistuse korral kasutatakse teetsiin-kaltsiumi, naatriumtiosulfaati, D-penitsilamiini. Kui fosfororgaanilised ühendid on intoksikatsiooni tekitanud, siis kasutatakse atropiinitaolisi aineid.

Autoimmuunse neuropaatia raviks kasutatakse glükokortikoidhormone. Diabeetilise neuropaatia korral on vajalik ravi hüpoglükeemiliste ravimitega (Metformin, Glibenclamide), antihüpoksante (Mexidol, Emoxipin, Actovegin). Pidev indekseerimine, naha põletamine, tuimus või tundlikkuse kaotus, liikumisega seotud häired on polüneuropaatia sümptomid, mida ravib neuroloog.

Närvirakkude aksonaalne tüüp

Närvikiudude aksiaalse silindri kahjustused põhjustavad närvikahjustuse aksonaalset tüüpi. Seda tüüpi kahjustus esineb toksilistes, düsmetaboolsetes neuropaatiates, sealhulgas alkohoolses etioloogias, periarteriitis nodosa, uremia, porfüüria, diabeet ja pahaloomulised kasvajad. Kui müeliinikesta kahjustus mõjutab närviimpulsside vähenemist või blokeerimist, näiteks juhusliku motokäskluse signaalide juhtimine ajukoorest lihastesse, siis kahjustab aksoni kahjustus aksoni trofismi ja aksonaalset transporti, mis omakorda vähendab aksoni ergastatavust ja seega ka selle aktiveerimise võimatus mõjutatud piirkonnas ja sellest kaugemal. Axoni erutatavuse rikkumine toob kaasa selle, et ei ole võimeline seda ergutama. Impulsi kiiruse normaalsete väärtuste säilitamine piki närve kahjustuse aksonaalses tüübis on seotud ülejäänud mõjutamata kiudude juhtivusega. Kõigi närvikiudude kogu aksonaalne kahjustus toob kaasa täieliku reageeringu puudumise (närvi elektrilise ergastatavuse täielik kadumine) ja võimetus kontrollida juhtivuse kiirust. Axonaalne kahjustus tähendab aksonaalse transpordi ja teiseste trofiliste ja informatiivsete mõjude rikkumist lihasele. Denerveeritud lihastes, millel on aksonaalne kahjustus, esineb denerveerimise nähtusi. Ägeda denerveerimise korral esimese 10-14 päeva jooksul ei muutu lihastes, kuna aksonivool kasutab ülejäänud ressursse. Seejärel püüab denerveerimise esimeses etapis organiseeriva närvikontrolli kaotav lihas kasutada humoraalset reguleerimistegurit ja seega suurendab selle tundlikkust väliste humoraalsete mõjude suhtes. Lihaste transmembraanse potentsiaali vähendamine ja depolarisatsiooni kriitilisele tasemele kiiresti jõudmise võimaluse tekkimine põhjustab spontaanset aktiivsust fibrillatsioonipotentsiaalide ja positiivsete teravate lainete kujul. Fibrillatsioonipotentsiaalid tekivad denatureerimise esimeses etapis ja peegeldavad lihaskiudude düstroofilisi protsesse. Jätkuva denerveerimise korral suureneb fibrillatsiooni potentsiaali sagedus ja lihasrakkude surmaga ilmuvad positiivsed teravad lained. Aksonaalse kahjustuse hindamisel on väga oluline kindlaks määrata kolm omadust: raskusastme, pöörduvuse ja levimuse esinemine häiritud erutusvõime aksonis. Kõigi kolme ergastatavuse parameetri hindamine võimaldab hinnata kahjustuse tõsidust, esinemissagedust ja regressiooni võimalust.

Axoni ergastavushäirete raskusaste määrati varem klassikalise elektrodiagnostika meetodil. Välise elektrilise stiimuli minimaalne intensiivsus, mis on võimeline aktiveerima aksoni (tekitades toimepotentsiaali), iseloomustab selle ergastatavust. Elektrilise stiimuli intensiivsus määratakse 2 parameetriga: voolu suuruse ja selle mõju kestusega, s.t. häiriva impulsi kestus. Tavaliselt, mõõduka voolutugevuse korral on närv tundlik lühiajaliste impulsside suhtes (kuni 0,01-0,1 ms), lihas on tundlik ainult pikaajalise voolu suhtes (20-30 ms). On väga oluline, et lihaste stimuleerimine mootoripunktis ei ole lihaste otsene stimuleerimine, vaid vahendatakse aksoni terminalide kaudu ja see on tegelikult test aksoni, mitte lihaste, ärrituvuse suhtes. Axoni ergastatavuse sõltuvust voolu suurusest ja impulsi kestusest nimetatakse “jõu kestuseks” (joonis 13).

Joonis fig. 13. „Jõu-kestuse” kõver - närvi ergastuvuse sõltuvus

voolu suurus ja impulsi kestus (vastavalt LR Zenkovi, MA Ronkin, 1982).

2 - osaline denerveerimine (katkestusega kõver),

3 - täielik denerveerimine

Varem kasutatav klassikalise elektrodiagnostika meetod lihaste denerveerimise diagnoosimiseks põhineb madala künnise (madala müeliniseeritud) aksonite erutatavuse määramisel, st. minimaalne lihaste aktiveerimine, kui sellele rakendatakse impulssvoolu. Minimaalse lihaste aktiveerimise kontroll viidi läbi visuaalselt, voolu rakendamine lihasmootori punktis. Toimiva voolu tugevus on vahemikus 0 kuni 100 mA, impulsi kestus on 0,05 ms kuni 300 ms, impulssvool 300 ms on võrdne konstantse vooluga. Minimaalset voolu, mille maksimaalne kestus (300 ms) rakendatakse katoodilt mootoripunktis, põhjustades minimaalselt nähtavat lihaste kokkutõmbumist, nimetatakse reobaasiks. Axonaalse kahjustusega (denerveerimine) väheneb reobase, st. minimaalse lihaste kokkutõmbumiseks on vaja vähem alalisvoolu, kuna depolarisatsiooni kriitiline tase on lihtsam saavutada. Axoni kahjustuse (denerveerimise) kõige informatiivsem näitaja on lühiajalise impulssvoolu erutus. Sellega seoses võeti kasutusele kronaksia indikaator - kahe reobase vooluimpulssi minimaalne kestus, mis on vajalik minimaalse nähtava lihaste kokkutõmbumise jaoks. Aksonaalse kahjustuse (denervatsioon) korral suureneb kronaksia indeks. Võrreldes reobase ja kronaksia näitajaid "jõu kestuse" kõveraga, võib täheldada, et reobaas ja kronaksia on kõvera punktid. Seega on reobaas ja kronaksia indikaatorid indikaatoriks aksonaalse kahjustuse hindamisel. Praegu ei teostata jõu ja kestuse kõvera hindamist mitmel põhjusel:

* meetod põhineb lihaste aktiveerimise subjektiivsetel kriteeriumidel (visuaalne);

* oluline uuringute keerukus;

* tulemuste tõlgenduste ebaselgus, kuna närvis sisalduvate mõjutamata närvikiudude osalise säilitamise korral kujutab jõu ja kestuse kõver mõjutatud ja mittekahjustatud kiudude ergastatavust. Muutumatute kiudude ergastatavus moodustab kõvera vasaku külje (lühikeste impulsside puhul) ja mõjutatud kiudude ergastatavust - kõvera paremat külge (pikkade impulsside puhul);

* piisav inertsus kõvera muutmisel reinnervatsiooni protsessi hindamisel võrreldes nõelaga EMG;

* kaasaegsete teadusuuringute vahendite puudumine. Varem kasutatud seade UEI-1 on põhiliselt moraalselt ja füüsiliselt aegunud, kuna selle vabastamine peatus enam kui 15 aastat tagasi.

Stimulatsioonis EMG kasutatakse M-vastuse uuringus sagedamini 0,1 ms stiimuleid, samas kui stimulaatori poolt genereeritud maksimaalne impulsi kestus EMG paigalduses on 1,0 ms. M-vastuse registreerimisel supramaximaalses stimuleerimisrežiimis aktiveeritakse kõik lihased innerveerivad aksonid. Kõigi aksonite lüüasaamisega puudub M-vastus. Närvi aksonite osa kaotamisega registreeritakse madala amplituudiga M-vastus, kuna mõjutatud aksonid vähendavad või kaotavad oma ergastavuse. Stimulatsiooni EMG diagnoosimine aksonaalse osalise kahjustuse suhtes on võrreldes klassikalise elektrodiagnostikaga eelis, kuna see võimaldab arvestada mitte ainult madala künnise aksonite (mootorüksuste), vaid ka kõrge künnise kõrge müeliniseeritud kiudude panust M-vastusesse. Klassikaline elektrodiagnostika võimaldab hinnata ainult madala läviväärtusega madala müeliinitud kiudude erutatavust. Võttes arvesse asjaolu, et tugevalt müeliinitud kiudude aksonid mõjutavad, kui nad kaotavad seotuse neuronite kehaga enne müeliniseerimata (madala künnise) kiude (Ye.I.

Axoni erutusvõime rikkumiste pöörduvus on halvasti mõistetav ala, vaatamata selle suurele tähtsusele kliinikus. Perifeersete närvikahjustuste, polüneuropaatia, mononeuropaatia, poliomüeliidi sündroomi korral registreeritakse sageli niinimetatud aksonaalse kahjustuse tüüp, s.t. distaalse M-reaktsiooni amplituudi langus suhteliselt puutumatu impulsijuhtivuse kiirusega piki närvi ja M-laine kuju. Selline M-vastuse amplituudi vähenemine kombineeritakse aksonite osa erutuvuse vähenemisega või vähenemisega. Kogemused pediaatriliste infektsioonide instituudi neuroinfektsioonide kliinikus näitavad, et akonite häiritud erutuvus kahjustuse ägeda aja jooksul on mõnel juhul pöördumatu ja viib edasise kompenseeriva reinnervatsiooniga aksoni surmani. Muudel juhtudel on erutushäire pöörduv, aksoni surma ei esine ja funktsioonide halvenemine taastub kiiresti. Neuroloogias kasutatakse terminit "aksonaalne kahjustus" aksonite pöördumatuse ja kahjustuste raskusastme sünonüümina, mis on seotud selle tüüpi kahjustuse sagedase avaldumisega üsna hilja tingimustes haiguse algusest (kahjustus) - 1-2 kuud, kui aksoni erutushäirete pöörduvuse periood lõpeb. Patsiendi andmete analüüs näo närvi neuropaatia dünaamikas, ägeda põletikulise polüneuropaatia, eksperimentaalse ja kliinilise kirjanduse andmed näitavad järgmist aksoni erutushäirete dünaamikat. Axoni kahjustus põhjustab kiire aksonaalse transpordi esimeses kohas häireid, mis 5-6 päeva jooksul viib osaliselt närvi aksonite erutatavuse lühikese kestusega (0,1 ms) impulssvooluni, mille puutumatu tundlikkus on suhteliselt pika kestusega (0,5 ms) impulsside suhtes. Impulsside stimulatsioonil 0,5 ms aktiveeritakse kõik närvi aksonid ja M-vastuse amplituud vastab standardväärtustele. Need muutused on edasiste kahjulike mõjude puudumisel pöörduvad. Pideva ja suureneva ekspositsiooniga kahjustava teguriga väheneb aksoni ergastuvus suuremal määral ja see muutub tundmatuks impulsside suhtes, mille kestus on 0,5 ms. Kahjustava teguri pikenemine 3-4 nädala jooksul toob kaasa pöördumatud tagajärjed - aksoni degeneratsioon ja nn aksonaalse kahjustuse kujunemine. Seega võib aksonaalse kahjustuse pöörduvat etappi (kuni 3 nädalat) nimetada funktsionaalseks aksonaalseks kahjustuseks ja pöördumatuks (üle 3 nädala) - struktuurse aksonaalse kahjustuse. Rikkumiste pöörduvus kahjustuse ägeda staadiumis ei sõltu mitte ainult kestusest ja raskusest, vaid ka kiirusest, millega kahjustused arenevad. Mida kiiremini lüüasaamine areneb, seda nõrgem on kompenseerivad-adaptiivsed protsessid. Neid omadusi arvestades on aksonaalse kahjustuse pöörduvuse kavandatud eraldamine isegi ENMG kasutamisel üsna meelevaldne.

Põletikuliste, düsmetaboolsete, toksiliste neuropaatiate korral tuleb arvestada aksoni erutusvõime rikkumiste esinemist piki närvi. Axoni kahjustuse distaalset tüüpi tuvastatakse sagedamini närvides, millel on pikim närvikiud, mida nimetatakse distaalseks neuropaatiaks. Neuroni keha mõjutavad kahjulikud faktorid põhjustavad aksonaalse transpordi halvenemist, mis mõjutab peamiselt aksoni distaalseid osi (P.Spencer, H. H. Schaumburg, 1976). Nendel juhtudel avastatakse kliiniliselt ja elektrofüsioloogiliselt distaalne aksoni degeneratsioon (struktuurne aksonaalne kahjustus), millel on märke lihas denerveerumisest. Kahjustuse ägeda staadiumis põletikulise neuropaatiaga patsientidel tuvastatakse ka distaalne tüüpi aksoni erutushäired. Kuid seda saab tuvastada ainult elektrofüsioloogiliselt, olla pöörduv ja ei saavuta kliiniliselt olulist taset (funktsionaalne aksonaalne kahjustus). Axoni kahjustuse distaalne tüüp on sagedamini registreeritud alumise jäsemega. Ülemiste jäsemete puhul kannatavad põletikulised neuropaatiad sageli proksimaalse närvikiudude all ja kahjustus on demüeliniseeriv.

Lõhede aksonaalsed ja demüeliniseerivad tüübid ei ole praktiliselt isoleeritud. Närvikahjustusi segatakse sagedamini ühe liiki kahjustusega. Näiteks võib diabeetilise ja alkohoolse polüneuropaatia korral esineda nii aksonaalsete kui ka demüeliniseerivate häiretega kahjustuste variante.

Lisamise kuupäev: 2016-03-27; Vaatamisi: 7259; KIRJUTAMISE TÖÖ

Axonaalse polüneuropaatia ja selle sümptomite ravi

Polüneuropaatia on keeruline protsess, mis tekib perifeerse närvisüsteemi kui terviku kahjustamise korral, samuti individuaalsed närvikiud ja veresooned, mis neid toidavad. On tavaline eristada aksonaalset ja demüeliniseerivat polüneuropaatiat, kuid olenemata sellest, milline haiguse vorm on primaarne, liitub aja jooksul sekundaarne patoloogia.

Kõige tavalisem on polüneuropaatia (neuropaatia või neuropaatia) aksonaalne tüüp, kuid ilma õigeaegse ravita arenevad demüeliniseerimisprotsessi sümptomid, mistõttu on vaja mõista haiguse põhjuseid ja kuidas selle arengut peatada.

Arengu põhjused ja mehhanism

Axonaalne polüneuropaatia (aksonopaatia) on neuroloogiline haigus, mida iseloomustab jäsemete närvide sümmeetriline kahjustus. Haigus esineb erinevatel põhjustel ja seetõttu on neil erinevad arengumehhanismid.

Tavaliselt on polüneuropaatia primaar- ja sekundaarsed aksonaalsed vormid isoleeritud. Esimesel juhul muutuvad pärilikud haigused ja idiopaatilised protsessid põhjuseks, see tähendab, et haigus areneb teadmata põhjustel. Teiste põhjuste hulka kuuluvad toksilised mürgistused, nakkushaigused, endokriinsed ja süsteemsed haigused, metaboolsed häired ja teised.

Akonopaatia arengu peamiste põhjuste loetelu:

  1. Geneetiline eelsoodumus neuroloogilistele haigustele ja kollageenhaigustele.
  2. Suhkurtõbi, kus esineb sageli veresuhkru taset.
  3. Närvikoe mõjutavad autoimmuunsed protsessid.
  4. Kilpnäärme funktsiooni rike.
  5. Närvisüsteemi ja siseorganite kasvajad.
  6. Komplikatsioonid lükkasid difteeria edasi.
  7. Raske maksa- ja neeruhaigus.
  8. Närvisüsteemi tüsistusi tekitavad infektsioonid.
  9. Vitamiinide puudus, eriti tugevalt mõjutatud B-grupi vitamiinide puudusest.
  10. Immuunpuudulikkuse seisund hiljem.
  11. Kemoteraapia, teatud ravimite pikaajaline kasutamine arütmiate ja teiste puhul.
  12. Mürgistus narkootiliste ainetega, alkoholiga, mürkidega, kemikaalidega.
  13. Vibratsiooniga kokkupuude.
  14. Kehv vaktsineerimine.
  15. Vigastused - šokk, venitus, kokkusurumine, mis põhjustavad närvikiudude kahjustamist.
  16. Hüpotermia

Ja kuna aksonaalse neuropaatia põhjused on täiesti erinevad, on haiguse arengu mehhanismil igal juhul oma tunnused. Kuid üldine asi on see, et seda tüüpi haiguste korral kannatavad aksonid - närvikiud (vardad), mis viivad läbi impulsse. On mitmeid näiteid:

  1. Alkoholism mõjutab peamiselt närviümbrist, st algselt esineb demüeliniseeriv polüneuropaatia ja seejärel aksonaalsed ühendused. See vorm edeneb aeglaselt - mitu kuud kuni mitu aastat sõltub see kõik alkohoolsete jookide kogusest ja kvaliteedist.
  2. Suhkurtõve korral hakkavad närve söövad laevad kannatama. Närvirakud lakkavad töötamast ebapiisava toitumise tõttu ja seejärel surevad.
  3. Väga kiiresti, vaid mõne päeva pärast areneb polüneuropaatia koos kemikaalide raske mürgitusega - plii, elavhõbe, arseen, mürgid, süsinikmonooksiid. Sel juhul mõjutatakse kogu närvi, algab rakusurm ja kahjustatud alale määratud funktsioonide kahjustamine.

Isegi samasuguste aksonaalse patoloogia sümptomite korral avastab iga patsient oma arengu erinevaid põhjuseid ja mehhanisme. Kuid haiguse arengu põhjuse väljaselgitamiseks on väga oluline - patsiendi elustiili ja ettenähtud ravi korrigeerimine sõltub sellest.

Kliiniline pilt

Ülemine ja alumine jäsemete aksonaalne neuropaatia võib kaasneda mitmesuguste sümptomitega, kuid igas patsiendis esineb teatud märke.

Axonopathies on jagatud kolme liiki:

  1. Äge - kiiresti arenev, kõige sagedamini raske mürgistuse korral.
  2. Subakuut - sümptomid ilmnevad järk-järgult, selline seisund on endokriinsetele ja ainevahetushäiretele iseloomulik.
  3. Krooniline - haigus progresseerub märkamatult, sümptomid võivad tekkida pärast pikaajalist alkoholimürgitust, beriberi, pikaajalisi infektsioone.

Subakuutse ja kroonilise aksonaalse polüneuropaatia korral suurenevad sümptomid aeglaselt ja nende areng sõltub patoloogilises protsessis osalevate kiudude arvust. Axonaalse kahjustuse peamised sümptomid:

  1. Valulised sõrmed - esialgu esineb kerge valu või ebatavaline tunne, kuid järk-järgult suureneb sümptom.
  2. Tundlikkuse vähenemine nahapiirkondades.
  3. Ebatavalise lihasnõrkuse ilmnemine tavaliste liikumiste korral.
  4. Paresis sümmeetrilised lihasgrupid (vähem paralüüs).
  5. Jäsemete treemor, lihaste tõmblemine.
  6. Lihaste raiskamine.
  7. Jäsemete turse.

Sõltuvalt sellest, millised kiud on jäsemetes mõjutatud, võib täheldada erinevaid sümptomeid:

  1. Mootor - lihasnõrkus, mis järk-järgult suureneb ja levib alt üles. Vähenenud lihastoonus, krampide ilmumine.
  2. Tundlik - suurendab tundlikkust isegi kerge puudutusega, valulikkusega, kihelusega, nahkhiirega.
  3. Taimsed - suurenenud higistamine, jäsemete lihasumine, naha marmoriseerimine või blanšeerimine, seksuaalsed ja kuseteede funktsioonid järk-järgult katkevad.

Pärilik motoorne sensoorne polüneuropaatia

Axoneid ei saa kahjustada mitte ainult jäsemetes, vaid ka muudes kehaosades. Seega kannatage:

  1. Okulomotoorsed närvid - nägemise kvaliteet väheneb, strabismus, ptoos, enophthalmos või mioos arenevad, silmamuna neeldub.
  2. Hormuse närv - siseorganite töö on häiritud, südame süsteemi aktiivsus on kõige sagedamini häiritud, tekivad arütmia ja tahhükardia.

Axonaalse neuropaatiaga kaasnevad sageli troofilised kahjustused: kuiv nahk, haavandid, praod, hüperpigmentatsioon. Mõnikord esinevad sagedased sümptomid: peavalud, rõhulangused, palavik, kuid kõige sagedamini esinevad need autoimmuunse päritoluga aksonopaatia korral.

Axonaalsete häirete progresseerumisel ilmnevad sümptomid mitte ainult patsiendile, vaid ka neile, kes teda ümbritsevad. Käik muutub keeruliseks, ebakindlasse, patsiendil on raske isegi väikeseid vahemaid ületada. Paljud hakkavad kaebama väga tugeva valu pärast, mida on raske taluda.

Diagnoosimine ja ravi

Patoloogia ravi edu sõltub sellest, kui täielik on uuring. Peamised diagnostikameetodid hõlmavad järgmist:

Vere suhkrusisaldus

Vere üldine ja biokeemiline analüüs.

  • Suhkrutest
  • Uriinianalüüs.
  • Infektsioonide uuringud.
  • X-ray liigeste.
  • Ultraheli.
  • Kuid kõige olulisem eksam loetakse elektroneuromüograafiaks. See on mõjutatud närvi lokaliseerimise instrumentaalne meetod, mis võimaldab hinnata ka närviimpulsside juhtivust.

    Axonaalse polüneuropaatia diagnoosimine nõuab hoolikat informatsiooni kogumist patoloogia arengu kohta. Lõppude lõpuks on oluline mitte ainult õiget diagnoosi teha, vaid ka määrata kindlaks haigus, mis põhjustas aksonaalset kahju.

    Seetõttu võib aksonaalse polüneuropaatia diagnoosimiseks olla vaja konsulteerida erinevate spetsialistidega: endokrinoloog, reumatoloog, nakkushaiguste spetsialist ja teised.

    Traditsiooniline lähenemine

    Esiteks on aksonopaatia ravi eesmärk provotseeriva teguri kõrvaldamine:

    • alkoholi alkoholikahjustuses on vaja täielikult kõrvaldada alkohol;
    • diabeet - normaliseeri suhkru tase;
    • infektsioonidega - võtta antibiootikume või viirusevastaseid ravimeid;
    • mürgistus nõuab erakorralisi meetmeid toksiini eemaldamiseks organismist.

    Teiseks, sõltuvalt patsiendi seisundist ja aksonaalse kahjustuse ilmnemisest, on ette nähtud erinevad ravimid:

    1. Vitamiinid: kõige vajalikumad: B1, B6 ja B12 - neil on positiivne mõju närvisüsteemile tervikuna. Lisaks võib manustada A-, E- ja C-vitamiine.
    2. Valuvaigistid: enamikul juhtudel on piisavalt narkootilisi analgeetikume või mittesteroidseid põletikuvastaseid ravimeid (Aspirin, Analgin, Ibuprofeen), kuid tõsise valuga nad kasutavad narkootilisi valuvaigisteid (morfiin).
    3. Rasketel juhtudel on vajalikud glükokortikosteroidid: Prednisoloon, Metüülprednisoloon ja erinevad immunosupressandid.
    4. Trofismi ja vereringet parandavad preparaadid: Actovegin, Cerebrolysin, Pantogam, Trental.
    5. Närvijuhtimise parandamiseks on määratud: Amiridin, Axamon, Neyromidin.
    6. Vajadusel lisatakse ravirežiimi antikonvulsandid (karbamasepiin), antioksüdant (Mexidol) ja metaboolsed ained (Cavinton).

    Muud meetodid

    Samaaegselt raviga tehakse füsioteraapiat:

    1. Elektroforees.
    2. Galvaniseerimine.
    3. Massaaž
    4. Darsonvaliseerimine.
    5. Ookokeriit.
    6. Parafiinravi.

    Veenduge, et te teete igapäevaseid ravivõimalusi kogenud treeneri järelevalve all. Pärast eritumist on ette nähtud ambulatoorne ravi ja soovitused terapeutilise võimlemise, kasutamise, toitumise ja tervisliku eluviisi kohta.

    Aksonaalse polüneuropaatia ravi folk õiguskaitsevahenditega on lubatud alles pärast ägeda seisundi eemaldamist ja raviarsti loal. On oluline, et narkootikumid ei satuks konfliktidesse ebatavaliste ravimitega.

    Mitmed efektiivsed retseptid aksonaalse polüneuropaatia raviks on:

    1. Võtke 2 spl. lusikatäit kuivatatud Eleutherococcus juurt, valage 500 ml keeva veega ja jäetakse 30 minutiks termosesse. Pärast aega pingutage puljong, lisage lusikatäis sidrunimahla ja 2 spl. Joo päeva jooksul pärast sööki.
    2. Võta võrdsetes kogustes kuivatatud ja hakitud oregano lehti, kaneeli ja värsket mett. Sega ja võtta 3 korda päevas magustoidu lusikale.
    3. Klaasis kefiiri, tükeldage värske petersell (3 spl. Lusikat) ja jooge iga päev enne magamaminekut.

    Polüneuropaatia, salvei, ristiku, loodusliku rosmariini ja naistepuna infusiooni korral on kasulik. Selleks, et tulemus oleks märgatav, on vaja valida üks abinõu ja võtta see 10-15 päeva ning võtta seejärel viie päeva pikkune paus. Pärast seda saate ravi jätkata teise või sama abinõuga.

    Axonaalse neuropaatia ravi nõuab palju aega ja vaeva. Aga kui te tähelepanu pöörame haiguse sümptomitele õigeaegselt ja pöördute arsti poole, saate kiire ja täieliku taastumise.

    Axonaalne polüneuropaatia

    Polüneuropaatia (PNP) on perifeerse närvisüsteemi haigus, mis areneb perifeersete närvide - nende aksonite (aksonaalsete polüneuropaatiate), müeliini ümbrise (demüeliniseerivad polüneuropaatiad) või neuronite keha (neuronopaatia) difuusse kahjustuse tagajärjel. Axonaalse polüneuropaatia patogenees põhineb perifeersete närvide aksiaalsete silindrite üldisel kahjustusel.

    Axonaalne degeneratsioon (aksonopaatia) on tingitud neuronite metabolismi halvenemisest, mis on tingitud ebapiisavast energiatootmisest mitokondrites, halvenenud aksonaalses transpordis ja / või närviisheemia [koos vasa neuroosiga]. Toksilise-metaboolse ANP põhjuseks on eksogeenne ja endogeenne mürgistus. Mõnel juhul on aksonopaatia põhjusteks pärilik eelsoodumus ja autoimmuunmehhanismid. Vastavalt etioloogilisele tegurile on enamik aksonaalseid PNP-sid ainevahetuslikud ja toksilised, mille hulgas on esimene koht diabeedihaigetel (kuni 50% diabeediga patsientidest ja kuni 90% diabeedi närvisüsteemi kahjustustest) ja alkoholist (kuni 50% alkoholismiga patsientidest).

    [skeem: närvikiudude struktuur]
    Pöörake tähelepanu! Tuleb meeles pidada, et aksonopaatiate (pikaajaline aksonopaatia, perifeersele närvisüsteemile toksilise aine massiline toime, kannatava vasa neurrorumi tõttu isheemiateguri kaasamine, autoimmuuniefektid) korral kannatab müeliinikestus teist korda - esmalt tekib sekundaarne demiliniseerumine või aksonaal-demüeliniseeriv tüüp. Väga mürgised, väga kontsentreeritud toksilised ained (näiteks kiiresti suureneva maksapuudulikkuse või uremiaga, fosfororgaaniliste ainetega mürgitamise, arseeni, plii kui liitiumpreparaatide, tsütostaatikumide, amiodarooniga jne) ebasoovitava mõjuna põhjustavad aksonaalset demüeliniseerivat tüüpi (areng). mis omavad ka olulist rolli pärilik, vaskulaarne, autoimmuunne tegur). Pikaajalised endogeensed ja eksogeensed mürgid ja mürgised ained (PNP: diabeetikud, maksa-, ureemilised, alkohoolsed, professionaalsed, meditsiinilised) põhjustavad peamiselt müeliini mõõdukalt märgistatud sekundaarse kahjustusega aksonite kannatusi (kuna remyeliniseerimise protsess on pooleli).

    [skeem: perifeersete närvikahjustuste valikud]
    Axon PNP-ga patsiendid on sageli piisavalt säilitatud motoorseid funktsioone (st ei ole kliiniliselt olulist [väljendunud] pareessiooni, patsiendid säilitavad võimaluse kõndida, sageli ilma täiendava toetuseta), samas kui sensibiliseeriv (valu ja paresteesia) ja trofilised häired on keelatud. Axonaalse närvi kahjustus areneb aeglaselt, järk-järgult. PNP-akson-demüeliniseeriv tüüp esineb [. raskem, raske pareesia, tundlik ataksia, neuropaatilise valu sündroom (kuid reeglina regenereerub see kiiresti toksilise teguri toime kõrvaldamisega).

    Pöörake tähelepanu! Pikaajalisel kokkupuutel närvidele mõõdukalt toksilise toimeainega areneb aksonopaatia aeglaselt, mis ei ole alati märgatav. Halvasti müeliinitud vegetatiivsete ja sensoorsete kiudude peamine lüüasaamine põhjustab paresteesiaid, käte ja jalgade külma tundlikkuse suurenemist, mittekarvaseid troofilisi häireid. Elektroneuromüograafia (ENMG) puhul ei ole alati võimalik tuvastada sensoorsete ja motoorse aksonopaatia iseloomulikke tunnuseid - sensoorse potentsiaali ja M-vastuste amplituudide vähenemist - kui uuritakse suuri, rikkalikult müeliinitud närve, mille aksonid kannatavad hiljem. Sekundaarse müelopaatia sümptomid, mõlemad kliinilised - neuropaatilise valu, pareseesi, lihaste hüpotroofia ja müograafia (ENMG) lisamine - kiiremini tuvastatakse erutuskiiruse (SRV) vähenemine piki närve.

    Ravi. Nii primaarse kui ka sekundaarse närvi närvikahjustused on pöörduvad tänu kahjustatud aksonite regeneratsioonile ja ülejäänud aksonite terminaalsele idanemisele, kuid see protsess on aeglane (kuud), sageli on aksonaalne regenereerimine puudulik. Perifeerse närvi aksonopaatia vähendamiseks on vajalik tasakaalu viia toksilise aine toime (metaboolsete ja toitumishäirete korrigeerimine, detoksifikatsioon, mõju autoimmuunmehhanismidele), samuti on väga oluline patogeenne ravi, mille eesmärk on taastada kahjustatud aksoni metabolism (mitokondriaalsed häired, oksüdatiivse stressi tekitatud kahjustused). Seega, aksonilise PNP patogeneetilises ravis, sõltuvalt nende nosoloogilistest ja kliinilistest elektrofüsioloogilistest variantidest, peaks esinema metaboolsete ja toitumishäirete detoksikatsioon ja korrigeerimine [1]; [2] vaskulaarne ravi (disaggregandid, venotonikud, pentoksifülliin, vazoprostaan ​​jne); [3] ravimid, mis mõjutavad universaalse aksoni kahjustuse mehhanisme (vitamiine ja teisi vitamiinitaolisi ravimeid); [4] vajadusel mõju autoimmuunsetele komponentidele (glükokortikoidid, plasma vahetus).

    Mõningatel juhtudel, kui müelopaatia esinemine perifeerse närvikahjustuse struktuuris on suur ja toksilist-metaboolset polüneuropaatiat on raske eristada põletikulisest (näiteks Guillain-Barre sündroom alkoholismi põdeval patsiendil või kroonilise põletikulise demüeliniseeriva PNP debüüt diabeediga patsiendil) selle kiire tõhusus võimaldab rääkida perifeersete närvikahjustuste autoimmuunmehhanismi levikust patsiendil. Kõigi metaboolsete PNP-de ravimisel on vaja kõrvaldada (kui võimalik) perifeersete närvide mõjutav mürk ja kasutada ravimeid, mis parandavad perifeersete närvide närvisüsteemi ainevahetust. Viimast tuleks kasutada pikka aega, kuna nende ravimite esimene efekt on remüeliniseerumise kiirenemine, kuid aksonite endi taastamiseks - ja PNP-andmed on aksonaalsed - vaja palju pikemat aega.

    artikkel "Axonaalne polüneuropaatia: patogenees ja ravi" E.A. Kovrazhkina; Tserebrovaskulaarse patoloogia ja insultide uurimisinstituut Vene Riiklik Uurimismeditsiini Ülikool. N.I. Pirogov, Moskva (Journal of Neurology and Psychiatry, nr. 6, 2013);

    kasutusjuhised "Diferentsiaal-diagnostilised kriteeriumid aksonaalse ja demüeliniseeriva polüneuropaatia jaoks" V.I. Khodulev, V.V. Ponomarev, N.I. Nechipurenko, L.I. Matusevich, L.A. Vasilevskaya, G.I. Ovsyankina, N.Yu. Shcherbina; Valgevene Vabariigi tervishoiuministeeriumi vabariikliku teadus- ja praktikakeskuse neuroloogia ja neurokirurgia keskus; 5 Minsk City kliiniline haigla, 2006 [loe]

    Axonaalne närvikahjustus

    Aju arachnoidiidi ravi tunnused ja sümptomid

    Paljude aastate jooksul ebaõnnestus võitlus hüpertensiooniga?

    Instituudi juhataja: „Teil on üllatunud, kui lihtne on hüpertensiooni ravi iga päev.

    Aju arahnoidiit, mille sümptomid ei ole spetsiifilised, on organi arahnoidse membraani keeruline põletikuline haigus, mis areneb allergia, autoimmuunprotsessi või viirusliku (bakteriaalse) infektsiooni taustal. Kõige sagedamini esineb seda noortel patsientidel. Haiguse rasked vormid kaasnevad inimese puude ja puudega.

    Üldine kirjeldus

    On mitmeid aju membraane: pehme, arahnoidne ja tahke. See on nende keskel, kes ei lähe osadesse. Selle kesta all on moodustatud aju, mis on täidetud tserebrospinaalvedelikuga. Nende ühendamiseks teenib neljanda vatsakese õõnsust.

    Hüpertensiooni raviks kasutavad meie lugejad edukalt ReCardio't. Vaadates selle tööriista populaarsust, otsustasime selle teile tähelepanu pöörata.
    Loe veel siit...

    Arachnoidmembraani ei tarnita veresoontega. Tänu temale on aju fikseeritud kolju süvendisse. Sellel kestal on suur läbilaskvus. Kui inimkehas, viirus, ilmneb nakkus, kahjustab aju trauma tõttu, siis araknoidmembraan põleb ja aju araknoidiit areneb. Ta muutub rasvaks, porine.

    Koos araknoidiidi tsüstilise moodustumisega. Samuti on anumate ja kestade vahel fikseeritud liited, mis segavad CSF ringlust. Haiguse sümptomid on tavalised ja fookuses. Sageli sõltuvad nad haiguse liigist.

    Arachnoid ei põle kunagi üksi, kuna sellel ei ole veresooni. Põletikuline protsess liigub sageli aju teistest osadest. Araknoidiit aitab kaasa koljusisene rõhu suurenemisele, mille tagajärjel aju langeb. See raskendab patoloogia diagnoosi ja ravi.

    Haiguse põhjused

    Aju arahnoidiiti põhjustab kõige sagedamini bakteriaalne või viirusinfektsioon. Kuid selle arengu põhjuseks võib olla ajukahjustus. Üldiselt saame eristada järgmisi haiguse põhjuseid:

    • viiruse patoloogiad: tuulerõuged, leetrid, gripp;
    • aju abstsess või neoplasm;
    • põletikulised protsessid: meningiit, entsefaliit;
    • kõrva, nina ja kurgu haigused: sinusiit, tonsilliit, keskkõrvapõletik;
    • verejooks arahnoidi all;
    • aju segunemine või vigastus (ja araknoidiit tekib sel juhul mitu kuud hiljem, kui haigusseisundi piirkonnas tekivad haarded);
    • keha krooniline mürgistus alkoholi kuritarvitamise, raskmetallide mürgistuse tõttu;
    • endokriinsed häired;
    • immuunsuse tugev vähenemine;
    • müeliit (selle komplikatsioonid).

    Teised tegurid on samuti võimelised esile kutsuma aju arahnoidiiti: püsiv ületöötamine, rasked töötingimused. Mõnel juhul jääb haiguse etioloogia ebaselgeks.

    Haiguse klassifikatsioon ja sümptomid

    Arakhnoidiiti on mitut liiki:

    1. Tõsi. Selle patoloogia põhjuseks on autoimmuunprotsess või allergiline reaktsioon. Tavaliselt peetakse seda araknoidiidi vormi tavaliseks, kuna see võib mõjutada ajukoorme ülemist rakulist kihti. See kahjustus on üsna haruldane, ainult 5% juhtudest, mis on seotud kõigi meningide haigustega.
    2. Arakhnoidiidi jääki põhjustab närvisüsteemi kahjustanud vigastus või infektsioon. Selle patoloogia tulemusena tekivad aju-seljaaju vedelikuga täidetud liimid ja tsüstid.

    Haigust võib liigitada vastavalt subarahnoidaalses ruumis valitsevatele muutustele:

    1. Tsüstiline arahnoidiit. Membraanide vahel kasvavad kiududed, mis provotseerivad veega täidetud õõnsuste moodustumise protsessi.
    2. Liim. Sel juhul tekib efusioon, mille tõttu tekivad lahtised adhesioonid. Nad häirivad tserebrospinaalvedeliku ringlust.
    3. Segatud See on kahe eelmise arachnoidiidi tüüpi sümptomite ja tunnuste kombinatsioon.

    Kui klassifitseerimise aluseks on patoloogia lokaliseerimine, siis juhtub:

    1. Difuusne (ulatuslik). Seda diagnoositakse enamikul juhtudel, sest põletikuline protsess ulatub peaaegu kogu kestani ja mõjutab ka külgnevaid kudesid. Sümptomaatika ei ole särav. Aju sümptomeid põhjustab tserebrospinaalvedeliku ringluse rikkumine.
    2. Piiratud. Selline araknoidiit on haruldane, sest arahnoidmembraanil ei ole selgeid piire, nii et põletik mõjutab enamikku sellest.
    3. Convexital. Arakhnoidiit levib membraanide osale, mis asub aju välispinnal. Selle kursust peetakse lihtsamaks. Kuid sellega kaasnevad epileptilised krambid, emotsionaalse sfääri häired, halvatus ja parees.
    4. Basaal. See paikneb kolju põhjas ja mõjutab aju tüve, närve ja väikeaju. Siin on nägemine häiritud ja kahest küljest. Esiteks muutke mõne värvi vaatevälja (punane ja roheline). Lisaks ilmneb intensiivne peavalu, häiritakse okulomotoorse närvide funktsioone. Kui uurida selle aluspõhja, siis nägemisnärvi nähtav atroofia.
    5. Tagumine kraniaalne fossa. Sümptomeid on palju. Kolju võimalike närvide kadumisega võib kuulmiskahjustus, trigeminaalse närvi kahjustus. Kui põletik mõjutab väikeaju, siis on liikumise koordineerimisel ja liikumises häire. Patsiendil on ka tugev hüpertensiivne sündroom.

    Viimane klassifikatsiooniparameeter on patoloogilise protsessi arengu kiirus. Siin saate valida järgmised tüübid:

    1. Terav Kui araknoidiit areneb väga kiiresti, siis tõuseb patsiendi temperatuur tugevalt, on palju oksendamist. Kuid seda patoloogiat saab ravida kiiresti, ilma tõsiste tagajärgedeta.
    2. Subakuut. Patoloogia on pidevalt edenemas, seejärel laienemas, nüüd kaob. Aju arachnoidiidi korral suurenevad sümptomid aeglaselt. Esiteks ilmuvad asteenia, tõsine nõrkus ja väsimus, mõõdukas peavalu, emotsionaalse tausta probleemid ja suurenenud ärrituvus.
    3. Krooniline. Aja jooksul areneb põletikuline protsess ja inimene areneb fokaalsete ja peaaju sümptomite tekkeks. Näiteks täheldatakse peavalu võimendust, iiveldust ja oksendamist, silmad hakkavad vigastama. Patsient areneb tinnitusest, sõrmeotsad muutuvad siniseks. Ta tahab pidevalt juua, on suur tundlikkus ereda valguse ja valjude helide suhtes.

    Patsiendil on sageli häiritud une, mälu ja ärevus. On ka teisi sümptomeid: tundlikkus ilmamuutuste suhtes, liigne higistamine, liigne urineerimine, lõhna kadumine (täielik või osaline).

    Diagnostilised funktsioonid

    Enne aratshnoidiidi ravi alustamist tuleb patsienti hoolikalt uurida, et täpselt määrata patoloogilise protsessi tüüp. Selleks on vaja läbi viia järgmised uuringud:

    • pea radiograafia (võimaldab määrata koljusisene rõhk, kuid seda ei peeta väga tõhusaks meetodiks);
    • elektroenkefalograafia;
    • echoencephalography;
    • MRI või CT (nende meetodite usaldusväärsus on väga suur, sest see võimaldab mitte ainult määrata tsüstide olemasolu ja lokaliseerimist, vaid ka nende struktuuri);
    • nimmepunkt (võimaldab määrata tserebrospinaalvedeliku rõhu taset);
    • vereanalüüs (näitab põletiku esinemist organismis).

    Patsient peab konsulteerima ka otolarüngoloogi ja oftalmoloogiga. Osalev arst on kohustatud koguma kogu ajaloo, mis peaks näitama, kas patsiendil on viimasel ajal vigastusi, milliseid kroonilisi patoloogiaid tal on. Diagnoos peab olema diferentsiaalne, sest ülaltoodud sümptomid võivad põhjustada ka teisi haigusi (ajukasvajaid).

    Traditsiooniline ravi

    Ravitud aratshnoidiit haigla neuroloogilises osakonnas. Kasutatakse mitte ainult meditsiinilisi, vaid ka kirurgilisi ravimeetodeid. Võtke pillid, mida patsient vajab pikka aega. Patsiendile määratakse järgmised ravimid:

    1. Antibakteriaalne: kanamütsiin. Kõige parem on võtta uuemaid ravimeid, mis suudavad tungida vere-aju barjääri. Antibiootikume kasutatakse mitte ainult tablettide kujul. Neid võib sisestada lümfisõlmedesse, mis asuvad kaela tagaküljel.
    2. Viirusevastane.
    3. Antiallergiline: "Dimedrol", "Claritin", "Suprastin".
    4. Liimide resorptsiooni vahendid: "Rumalon", "Lidaza".
    5. Diureetik: "Furosemiid", "Diakarb" - on vajalikud, kui suureneb koljusisene rõhk, et vähendada vedeliku kogust organismis.
    6. Antiepileptikumid: Finlepsin, karbamasepiin. See komplikatsioon ei pruugi täielikult vabaneda, kuid paraneb patsiendi elukvaliteet.
    7. Steroidsed põletikuvastased ravimid: "Deksametasooni", "Prednisolooni" kasutatakse arakhnoidiidi ägedate vormide puhul. Selliste ravimitega ravi on lühike.
    8. Neuroprotektorid: tserebrolüsiin, Nootropil.
    9. Antidepressandid ja rahustid.
    10. Vasodilaatorravimid: Cerebrolüsiin, Trental, Curantil annab võimaluse parandada aju vereringet.

    Intrakraniaalse rõhu suurenemisel süstitakse patsienti magneesiumsulfaadi lahusega. Kasutatakse ka kaaliumjodiidi intravenoosset manustamist. Liimide kõrvaldamiseks ja vedeliku ringluse parandamiseks on võimalik õhku subarahnoidaalsesse ruumi puhuda. Samuti on soovitatav kasutada antioksüdante.

    Enne ravimite kasutamist on vaja leida nakkuse allikas. Aju arachnoidiidi ravi ajal on vaja kasutada vahendeid, mis tugevdavad patsiendi immuunsust. Vaja on multivitamiinikomplekse, samuti täielikku menüüd.

    Kui konservatiivne ravi ei aita, määrab arst arst. Kõige sagedamini viiakse läbi aju möödasõit, eemaldatakse adhesioonid ja tsüstid.

    Rahvateraapia tunnused

    Arahnoidiidi ravi võib olla kodus, kuid enne seda peate oma arstiga nõu pidama. Loomulikult ei toimi haiguse folk õiguskaitsevahendite töötamisetapid. Kui patoloogia ei ole veel liiga kaugele jõudnud, on sellised retseptid abiks:

    1. Koormuse leht. See tuleb pea külge kinnitada ja vahetada iga 24 tunni järel. See taim kõrvaldab ülemäärase vedeliku koljus.
    2. Seeria lilled. Pärast tooraine kogumist tuleb see kuivatada. Järgmine 1 spl. l taimed valmistavad liitri keeva veega. Nõuda, et võtta pool tundi. Joo selline tee peaks olema päeva jooksul. Teisel päeval ei ole ta nii kasulik.
    3. Agrimony juured. Pärast nende kogumist loputage hästi ja kuivatage värskes õhus. Seejärel tuleb toorainet lihvida läbi lihvija ja peenestada pulbriks. Võta see kolm korda päevas enne sööki poole teelusikatäit. Haiguse ravi kestab 3 kuud.

    Rahva abinõude käsitlemine ei anna kohe mõju. See peaks olema pikk ja puhas.

    Haiguse prognoos, tüsistused ja ennetamine

    Kui araknoidiidi ravi valiti õigesti, on elu ja tervise prognoos soodne. See ei ole siiski alati nii. Aju arachnoidiidi ebapiisava ravimise või arsti hilinenud ravi korral võib patoloogia võtta inimeselt töövõime, teha teda puudega. Patsiendi jaoks on tegevusvaldkonnad märkimisväärselt piiratud: ta ei saa tõusta kõrguseni, töötada liikuvate mehhanismidega, juhtida autot, töötada ettevõtetes, kus on palju müra, toksiine, madalat temperatuuri.

    Araknoidiit võib põhjustada tõsiseid tagajärgi:

    • püsiv nägemiskaotus;
    • epileptilised krambid;
    • täielik pimedus;

    Aju arachnoidiidi ennetamisel tuleb järgida kõiki spetsialistide soovitusi:

    • aeg põletikuliste ja nakkusohtlike kehakehade kõrvaldamiseks;
    • gripi või ARVI epideemiate ajal tuleb kindlasti hoiatada;
    • ajukahjustust tuleks vältida;
    • Oluline on mitte viivitada arsti külastamisega, kui inimesel on peavalu rohkem kui nädal ja tervislik seisund halveneb;
    • ära superkool;
    • Oluline on tugevdada oma immuunsust vitamiinikomplekside abil;
    • pea sööma õigesti.

    Aju arahnoidiit on arahnoidse membraani tõsine põletik, mis levib ümbritsevatesse kudedesse, millega kaasneb vere väljavoolu halvenemine, muutus veresoonte seintes (muutuvad läbilaskvaks).

    Angiomatoos, Sturge-Weberi haigus: põhjused, tunnused ja ilmingud, ravi

    Angiomatoosi all mõista seisundit, mis ilmneb veresoonte liigse proliferatsiooniga, omandades tuumori kasvu tunnused. Seda sündroomi võib täheldada mitmesugustes haigustes, kuid need on tavaliselt rasked.

    Angiomatoos kaasneb väärarengutega, ilmneb häiritud immuunsusega inimestel, seda võib kombineerida teiste kaasasündinud kõrvalekalletega. Veresoonte levik on leitud nahas, siseorganites, aju membraanides, silma vaskulaarses süsteemis jne.

    Sõltuvalt levimusest eraldatakse kahjustuse piiramisel lokaalne angiomatoos. Tavaliselt ilmneb selline muutus keha ühel alal - näol, maksas, seedetrakti limaskestades või hingamisel. Muudel juhtudel ilmneb angiomatoos kui süsteemne kahjustus, mis samal ajal mõjutab nahka, siseorganeid, luud ja närvisüsteemi.

    Kohalik angiomatoos ei kujuta tavaliselt ohtu elule ja areneb heal tasemel, kuid süsteemne protsess on täis elutähtsate elundite funktsiooni, raskete neuroloogiliste häirete ja verejooksu.

    Laevade kasvaja-sarnase kasvu täpset põhjust ei ole veel selgitatud, kuid eeldatakse päriliku teguri rolli, elundite asetamise rikkumist embrüonaalse arengu protsessis. Teatud väärtus antakse immuunpuudulikkuse sündroomidele.

    Angiomatoosi sümptomid sõltuvad peamiselt kahjustuse asukohast. Kõige iseloomulikumad tunnused on erineva kaliibriga veresoonte kasvaja-tüüpi konglomeraadi olemasolu, mis võib põhjustada verejooksu. Kesknärvisüsteemi kahjustamisel tekivad tõsised neuroloogilised sümptomid, kui silmad on kaasatud, on pimedus võimalik ja nende funktsioon on kahjustatud siseorganite angiomatoosis.

    Angiomatoosiga patsiente ravivad mitmed spetsialistid. Kui muutused mõjutavad nahka, siis saadetakse patsient dermatoloogi või kirurgi, kui silma on kahjustatud, on vajalik silmaarst, aju ja selle membraanide kaasamine nõuab neuroloogi osalemist.

    Angiomatoosi ravi hõlmab nii kirurgilist sekkumist kui ka sümptomaatilist lähenemist, taktika määrab vaskulaarsete fookuste lokaliseerumine ja käitumine, seetõttu on ravi põhimõtted erinevates patsientides väga erinevad. Prognoos sõltub patoloogia vormist: mõnel juhul on see üsna soodne, teistel juhtudel progresseerub haigus, mis põhjustab rasket puude, ei anna võimalust ravida.

    Angiomatoosi sortide hulgas eraldub:

    • Difuusne angiomatoos, millega kaasneb süsteemne kahjustus;
    • Isoleeritud võrkkesta angiomatoos;
    • Kaposi angiomatoos on HIV-nakkuse taustal immuunpuudulikkuse sündroomile iseloomuliku sarkoomi ilming;
    • Sturge-Weberi angiomatoos;
    • Bakteriaalsest angiomatoosist, mis tuleneb bakteriaalsest infektsioonist.

    On selge, et selline jagunemine on suures osas meelevaldne, sest angiomatoos võib olla mitte ainult sõltumatu patoloogia, vaid ka teiste haiguste ilming, nagu näiteks AIDSi puhul. Üks haruldasi, kuid väga raskeid patoloogiaid on Sturge-Weberi angiomatoos, mida arutatakse hiljem.

    Sturge-Weberi angiomatoos

    Sturge-Weberi angiomatoos (Sturge-Weber) on tõsine haigus, mis mõjutab näo nahka, silmade vaskulaarset trakti ja pia mater. Sellist tüüpi angiomatoosi teine ​​nimi on entsefalotrigeneemiline sündroom, mis viitab aju ja naha kahjustumisele kolmnurga närvide harude piirkonnas.

    Patoloogiat peetakse kaasasündinud ja see esineb üsna harva - ainult üks laps 100 tuhandest inimesest on haige. Kahjustuse raskus on seotud mitte niivõrd naha ilmingutega, nagu ka angioomide asukoht silmades ja pia mater. Need angioomid põhjustavad varases lapsepõlves püsivat puude.

    Sturge-Weberi sündroomi põhjuseid ei ole veel lahendatud. Teadlased viitavad sellele, et see on toksiline toime emakas elundite ja kudede moodustumise ajal ning geneetilised mutatsioonid.

    Esimesel juhul rikutakse välis- ja keskmiste idukihtide diferentseerumist ning toksilisi mõjusid tulevase ema kehale - alkoholile, narkootilistele ainetele, suitsetamisele, narkootikumidele, emakasisene infektsioonile, raseduse ekstrateriaalsele patoloogiale (diabeet, kilpnäärme patoloogia) võib olla provokaator. düsmetaboolne sündroom). Sellised toimed on eriti ohtlikud raseduse 6–9 nädala jooksul, kui tekivad siseorganid ja -kuded.

    Rääkides geneetilisest eelsoodumusest, viidates sündroomi päriliku ülekandumise juhtudele autosomaalses domineerival viisil (mis ei ole seotud sugu kromosoomidega), on samuti võimalik avastada trisoomiat (üks kromosoomipaaride mittesobivus).

    Sturge-Weberi haiguse aluseks on mitme vaskulaarse tuumori sarnased kasvud, mis ilmuvad pea kudedes. Näo, silmade, aju mõjutatud nahk. Näol olevad angioomid on tavaliselt ühekülgsed, reeglina on samal küljel mõjutatud ajuümbrised, kuid mõlemad aju pooled võivad olla seotud.

    Näo pindala angiomatoosi nimetatakse "leegitav nevus" oma iseloomuliku välimuse tõttu - selge punase täpiga, millel on selged piirid. Rasketel juhtudel on kaasatud suuõõne, kael ja teised kehaosad. Pia mater kannab angioome peamiselt ülemises osas, mis katab aju väljaspool. Kõige sagedamini leidub selliseid kooslusi okulaarse ja parietaalse lobuse piirkonnas.

    Sturge-Weberi tõve sümptomid

    Kroonilise entsefalotrigeneemilise sündroomi variandina peetakse samaaegset silmade, kesknärvisüsteemi ja näonaha kahjustust. Näo ilmingud vähenevad helepunase värvi moodustumiseni, mis on nähtav lapse sündi ajal, mis näitab sünnipära loomulikku olemust.

    Hüpertensiooni raviks kasutavad meie lugejad edukalt ReCardio't. Vaadates selle tööriista populaarsust, otsustasime selle teile tähelepanu pöörata.
    Loe veel siit...

    Sõltuvalt patoloogia ilmingute kombinatsioonist eristatakse tinglikult mitmeid kliinilisi variante:

    1. Näo naha angioomid on kombineeritud meningide kahjustusega, glaukoom on vabatahtlik.
    2. Isoleeritud näokahjustus on võimalik kolju, angioomide puudumisel, glaukoomi korral.
    3. Erakordne närvisüsteemi kahjustus, glaukoom ei ole tüüpiline.

    Näo vigastus

    Tavaliselt kannatab pool näost, kohapeal paikneb kolmiknärvi I-II harude tegevuspiirkonnas, mistõttu punetust väljendatakse silma all, põsesarnas, otsmikul, langedes ülahuule. Angiomatoosi fookused võivad olla hajutatud või ühinevad, siis räägivad nad "leegitavast". Muudatuste vaskulaarsuse tõttu nahale surudes kaob see nagu muud tüüpi angioomid.

    Sünnijärgselt võib naha pinnal esinev plekk olla roosa, kuid aja jooksul muutub see heledamaks, punaseks või kirsiks - veini peitsiks. Võib-olla hariduse suuruse järkjärguline kasv. Kuni 70% patsientidest on ühe poole näo kahjustus, peaaegu pooled kannatavad näo angioomides koos keha ja jäsemete veresoonte anomaaliaga.

    Lisaks naha vaskulaarsetele kahjustustele on Sturge-Weberi angiomatoosi võimalike ilmingute hulgas moolid, naha nõrgestatud pigmentatsioon, piiratud pehmete kudede ödeem, tõelised veresoonte kasvajad (hemangioomid). Patoloogia ilma iseloomuliku nahakahjustuseta diagnoositakse väga harva.

    Neuroloogilised muutused

    Pia mater angiomatoos - sündroomi kõige olulisem komponent, mis määrab kursuse tõsiduse ja halva prognoosi. Närvisüsteemi kahjustumise sümptomid ilmuvad juba lapse esimese eluaasta jooksul, nad progresseeruvad pidevalt, põhjustades tõsist vaimse alaarengut, motoorse ja sensoorse funktsiooni halvenemist.

    Aju limaskesta angiomatoosi kliinilised tunnused:

    • Krampsed sündroom - generaliseerunud krambid, kahjustatud pooli aju vastas olevad jäsemete kokkutõmbed, puudumised (lühiajalised krambid ilma krambita, patsiendi jäikus, mõne sekundi või minuti "puuduvad");
    • Vaimsed ja käitumuslikud häired;
    • Hemiparees ja paralüüs aju kahjustuse vastaspoolel, jäsemete lihaste nõrkus;
    • Naha tundlikkuse vähenemine kõrvuti kahjustuste vastasel poolel.

    Neuroloogilised sümptomid on seotud vaskulaarsete kasvajate mõjuga ajukoorele, mille neuronite stimulatsioon põhjustab krampe. Suurenenud koljusisene rõhk tekitab sageli migreeni tüüpi peavalu.

    Aju piirkondade kokkusurumine aitab kaasa nekroosile, atroofiale, gliaalelementide kasvule (nagu skleroos), kaltsiumisoolade sadestumisele, mis häirib oluliselt aju kuni dementsuseni. Aju vooderdise kaasasündinud angiomatoos võib tekitada hüdrokefaali.

    Emotsionaalne sfäär kannab suurel määral Sturge-Weberi sündroomi. Patsiendid omandavad iseloomulikud psühhopatoloogilised isiksuseomadused: nad nutavad, sageli ärritunud ja ebamõistlikud, kalduvad agressioonile, vindiktiivsele, enesekesksele, mis mõjutab oluliselt haridus- ja kommunikatsiooniprotsessi.

    Väheneva luure, mälu ja tähelepanu taustal võib laste koolitamine muutuda äärmiselt raskeks või võimatuks imbecility või idiocy tõttu. Täiskasvanutel väheneb järk-järgult intellektuaalsed võimed, mis arenevad konvulsiivsest rünnakust rünnakule. Käitumise muutusi saab jälgida krampide vahel.

    Aju pehme membraani angiomatoosi ohtlik ilming võib muutuda epileptiliseks seisundiks, kui konvulsiivsed krambid järgivad üksteise järel, mis takistab keha vähemalt osaliselt taastumist. See seisund nõuab erakorralist abi, võib põhjustada aju paistetust ja patsiendi surma.

    Silma sümptomid

    Silmade kahjustamine seisneb silma veresoonte angioma tekkimises, mis viib silmasisese rõhu ja glaukoomi suurenemiseni. Vaskulaarsed konglomeraadid häirivad silmasisese vedeliku normaalset voolu ja tekib hüdrophtmaalne. Glaukoom võib avalduda kohe pärast sündi ja areneda hiljem.

    Silma kude kahjustatakse koos nägemisteravuse järkjärgulise vähenemisega, selle väljalangemisega. Glaukoomi korral on suur atroofia ja võrkkesta eraldumise tõenäosus, mis on ohtlikult täielik nägemise kaotus.

    Sturge-Weberi angiomatoosi klassikalise kursuse võib leida umbes viiendikest patsientidest, samas kui teistel juhtudel on täheldatud väga mitmekesist kliiniliste tunnuste kombinatsiooni, mis võimaldas isoleerida 10 patoloogilist vormi. Lihtsaimaks ja prognostiliselt soodsamaks peetakse entsefalotrigemiini sündroomi, näole eraldatud nahakahjustusi, kui aju ei mõjuta patoloogiline protsess, abortiveerivad variandid.

    Ravi põhimõtted

    Ravimit kasutatakse entsefalotrigeneemilise sündroomi häirete parandamiseks, kuigi on võimalik ka kirurgiline sekkumine. Operatsioon on näidustatud olulise kosmeetilise defekti kõrvaldamiseks näol, angioomide kõrvaldamisel koljus, mis avaldub raskete neuroloogiliste häirete all.

    Angiomatoosi ravimine on suunatud eelkõige epilepsia vastu võitlemisele. Seduxen'i kasutatakse rünnaku ajal, valproehappe, depakin, finlepsiini, karbamasepiini määramiseks pikka aega. Arvestades, et krambivastased ained ei kõrvalda aju ülemääraste impulsside allikat, on selline epilepsia tihti standardravi suhtes resistentne, seetõttu on patsientidele ette nähtud mitme ravimi kombinatsioonid.

    Dura mater suurte angioomide korral on kiiritusravi võimalik vähendada kasvajate mahtu vastavalt näidustustele, teostatakse krampide neurokirurgilist ravi.

    Diureetikume (furosemiidi, mannitooli) saab kasutada aju turse ja raske intrakraniaalse hüpertensiooni vältimiseks. Kui glaukoom suureneb, määratakse diureetikumid, silmatilgad, alfagan. Käitumise muutused, psühholoogilised probleemid, intellektuaalne langus nõuavad psühhotroopsete ja rahustite määramist.

    Dura mater kahjustustega laste ravimisel võivad lapse kasvatamisel ja õigel suhtlemisel tekkida olulisi raskusi. Intellekti tõsised rikkumised, vaimse arengu järsk viivitamine võivad muuta patsientidega suhtlemise võimatuks.

    Spetsiaalne grupp patsiente, kes on hariduse ja koolituse seisukohast, võivad anda neile noortele patsientidele, kelle Sturge-Weberi tõbi on ainult naha ilming. Ühelt poolt viitavad glaukoomi ja tervisliku närvisüsteemi puudumine heale prognoosile, teisest küljest, punane nägu näol tekitab palju kosmeetilist ebamugavust ja võib põhjustada teiste ebanormaalset käitumist.

    Lapsed, kellel on isoleeritud angiomatoosi vorm Sturge-Weber, õpetatakse tavakoolis, sest nende intellekt ei kannata. Õpetajad mängivad sotsiaalses kohanemisprotsessis olulist rolli ning just need, kes õpetavad oma eakaaslasi, ei tähenda ilmset välist muutust. Kui te ei tee aktiivset tööd koolikaaslaste ja lapse endaga, siis on tõsised eeldused algselt vaimselt tervisliku lapse olemuse muutmiseks, sealhulgas depressioon, neuroos ja psühhopaatia.

    Sturge-Weberi haiguse tüsistuste, pimeduse, aju vereringehäirete ja halva vaimse dementsuse tõttu on võimalik. Aju epileptiline seisund ja turse võivad olla surmavalt ohtlikud.

    Sturge-Weberi angiomatoosi prognoos on ebasoodne tänu tüsistuste suurele tõenäosusele, pimeduse sagedasele arengule ja vaimsele pidurdamisele. Soodsaks võib pidada ainult neid patoloogilisi vorme, millega kaasnevad isoleeritud laigud nahal.

    Mis on aneurüsm, ravi tunnused ja meetodid

    Aju veresoonte aneurüsm on ohtlik patoloogia, mis võib mõjutada isikut, sõltumata soost, vanusest ja sotsiaalsest staatusest. Reeglina mõjutab see lapsi palju harvemini kui täiskasvanutel, haigusel ei ole teist jätkusuutlikku vanust ja sugu. Mis on aneurüsm, miks see areneb, millised on aneurüsmi sümptomid ja millised on selle haiguse vastu võitlemise viisid?

    Kirjeldus ja põhjused

    Mis on veresoonte aneurüsm? Nagu nimigi ütleb, on aneurüsm ühe aju närvikoe hapnikuga ja kasulike ainetega varustavate anumate moodustumine. Kui see ilmus, kasvab see kiiresti, purustades selle väljaulatuva osa närvide ja / või kudede läheduses.

    Kui aneurüsm on väike, ei pruugi vasodilatatsioon põhjustada tüsistusi. Kuid see tingimus on iseenesest ohtlik ja halvim asi, mis võib juhtuda, on aneurüsmi purunemine. Laeva läbimurde tulemusena siseneb veri lähedalasuvatesse kudedesse - moodustub aju verejooks. Patoloogilise kasvaja asukoht võib põhimõtteliselt olla ükskõik milline. Kuid statistika kohaselt esineb kõige sagedamini aneurüsm kohas, kus ajuartrid hakkavad hargnema. Selle struktuuris on neoplasm sarnane veresoonte struktuuriga, mõned patoloogilised muutused.

    See koosneb kolmest osast:

    Kui aneurüsmi “kael” (alus) on peaaegu täielikult identne vaskulaarse kolmekihilise seina struktuuriga, siis on selle kõige õhem osa - kuppel, ainult ühel koekihil, mis võib läbida, põhjustades kõik järgnevad tüsistused.

    Aneurüsmi põhjused võivad olla väga erinevad.

    Patoloogilist moodustumist võib põhjustada:

    • geneetilised häired (nagu sidekoe haigus või polütsüstiline neeruhaigus);
    • aju veresoonte terviseprobleemid;
    • verevarustuse häired (arteriovenoosne kaasasündinud väärareng);
    • peavigastused;
    • vigastatud;
    • nakkushaigused;
    • vähk;
    • eri päritoluga hüpertensioon;
    • ateroskleroos.

    Teised veresoonte aneurüsme põhjustavad tegurid on ebanormaalne eluviis, liikuvuse puudumine, halb toitumine, alkoholi joomine, suitsetamine ja narkootikumide võtmine. Mitmetel teadlastel on teavet selle kohta, et suukaudsed rasestumisvastased vahendid võivad olla haiguse ilmnemise teguriks.

    Kui vaskulaarset aneurüsmi põhjustab nakkusetekitaja põhjustatud haigus, nimetatakse seda miotiliseks. Vähktõve taustal ilmunud haridus on seotud pea ja kaela primaarse vähiga ning vähi metastaasidega teistest piirkondadest.

    Patoloogia klassifikatsioon

    Aneurüsmi raviks on vaja kindlaks teha, millise klassifikatsiooni klass see kuulub ja selgitada välja haiguse raskusaste.

    Selliseid aneurüsme on sellist tüüpi:

    1. Kotiriie Nagu nimigi ütleb, tundub, et see on "ümmargune" kott, mis on "kinnitatud" verega. Aluse või kaelaga seostub see kas laevade hargnemiskohaga või arteriga (mõnikord võib leida nimetuse „marja” aneurüsm, mida kasutatakse välise sarnasuse tõttu haru marjaga). See on sakulaarne aneurüsm, mis statistika kohaselt on kõige levinum, mis esineb peamiselt keskealistel ja vanematel inimestel.
    2. Külgmised. Tundub, et see on kasvaja seinale.
    3. Spindlitaoline. See areneb ühe veresoone seina laiendamise tulemusena.

    Lisaks on aneurüsmid klassifitseeritud suuruse järgi:

    • väike - läbimõõduga kuni 11 mm;
    • keskmine - kuni 25 mm;
    • hiiglaslik - alates 25 mm ja rohkem.

    Vaskulaarsel aneurüsmil ei ole selgeid "eelistusi" inimeste gruppidele, mida see tabab - igaüks võib haigestuda. Kuid on teatud kategooriad inimesi, kellel on suur risk: aneurüsm esineb paljude kaasasündinud kõrvalekallete taustal.

    On teada, et naised haigestuvad sagedamini. Keskmiselt on esinemissagedus 10 aneurüsmi rebendi juhtu 10 tuhande inimese kohta.

    Haiguse oht

    Eespool mainiti, et purunenud aneurüsmaalse moodustumise tagajärg on ajukoe verejooks. Selline juhtum on täis kõige tõsisemaid tagajärgi inimeste tervisele - mitmesugused närvisüsteemi häired, insult ja patsiendi surm. Sageli juhtub, et purunemised järgivad üksteise järel või tekivad mitmed aneurüsmid, mis võivad puruneda.

    Kui see juhtub, täidab veri pehmed koed, langedes kolju ja aju enda vahelisse piirkonda. Tagajärgede ilmingud ja raskusaste sõltuvad piirkonnast, kus see toimus. Teine ohtlik verejooksu tagajärg on hüpofüüsi tekkimise tõenäosus, kui aju tserebrospinaalvedelik koguneb vatsakestesse üle. Täidetud ventrikulaat laiendab ümbritsevat ajukoe, purustades seda.

    Teine ohtlik tagajärg on vasospasm: aju veresoonte vähenemine, mis põhjustab vere puudust oma elulistes piirkondades. Vere puudumine põhjustab hapniku nälga ja toitainete puudumist kudedes ning kui see tingimus kestab piisavalt kaua, põhjustab see kahjustatud piirkondade insuldi või surma.

    Märgid

    Alguses on aneurüsmaalne vasodilatatsioon asümptomaatiline. Väikesed koosseisud võivad esineda inimesel kogu eluea jooksul, põhjustamata ebamugavust. Aneurüsmi haigus avaldub hariduse kasvuna või tegeliku lõhe järel. Viimane võib esineda näiteks olulise psühho-emotsionaalse stressi, stressi all või intensiivse füüsilise töö taustal.

    Märkide hulgas on:

    • lihasnõrkus, näo ühe külje täielik paralüüs;
    • halb tundlikkus, näolihaste tuimus;
    • valu silma piirkonnas;
    • pidev õpilase laienemine;
    • nägemisvälja hägusus;
    • visuaalse välja kitsenemine;
    • nähtavate objektide kuju moonutamine;
    • jalgade perioodiline nõrkus;
    • näonärvi parees;
    • kuulmiskahjustus ühes kõrvas;
    • tinnitus.

    Aneurüsmi spetsiifilised tunnused sõltuvad sellest, kust see pärineb, ja millisest aju piirkonnast see on mõjutatud.

    Kui aju aordis moodustunud veresoonte laienemine on puhkenud, kogeb isik tõsist, väga teravat peavalu, oksendamist, iiveldust ja jäika kaela. Valu on nii tugev, et inimene võib kaotada teadvuse. Need patsiendid, kes on läbinud läbimurdelise vaskulaarse aneurüsmi, ütlevad, et nad ei kogenud peavalu rohkem kui sel hetkel.

    Läbimurre juhtub äkki ja see avaldub väga järsult. Mõnel juhul, mõni tund ja isegi päevad enne purunemist, tunnevad patsiendid ägedaid peavalusid, mis on mingi hoiatus rünnaku kohta.

    Võib esineda ka sümptomeid:

    • sajandi tegevusetus;
    • ärevus;
    • valgustundlikkus;
    • käitumuslikud muutused;

    Kui valu on kontsentreeritud peamiselt pea eesmises osas, on tõenäoline, et lööve on mõjutanud ees-sidekeha või eesmise-peaaju arterit, peajoonel, tagaküljel, diagnoositakse basiilne arteri aneurüsm.

    Parim viis aneurüsm-rebenemise vältimiseks on teha esimesed sümptomid õigeaegselt. Kui patsient hakkab aeg-ajalt kogema peavalu, mida saab kombineerida ühe või mitme ülalnimetatud sümptomiga, tuleb kiiresti uurida ja ravida spetsialisti poole.

    Aneurüsmi diagnoosimine

    On sageli olukordi, kui laeva moodustumine avastatakse juhuslikult, patsiendi rutiinse kontrolli käigus või teiste patoloogiate diagnoosimisel - näiteks aju vähi diferentseeritud uuringu ajal. Kuid kõige sagedamini ilmneb veresoonte aneurüsm vahetult rebendil: patsient äkki peenestub, tal võib esineda krampe või epilepsiahoogu, tõuseb temperatuur, teised sümptomid avastatakse. Sellisel juhul ei ole võimalik iseenesest olukorda parandada, patsiendi päästmiseks ja võimaluse korral tõsiste tagajärgede vältimiseks tuleb patsiendil koheselt arstide kätte üle anda.

    Aga kuidas haigust arenguetapis määrata? Lõppude lõpuks on parim viis patoloogia vastu võitlemiseks õigeaegne avastamine ja ennetamine. Selleks kasutatakse mitmesuguseid tehnikaid aju veresoonte terviseseisundi diagnoosimiseks.

    On mitmeid põhilisi diagnostilisi meetodeid:

    • Angiograafia. See on röntgenikiirguse uurimise meetod, mille abil viiakse vereringesse sisse radioplaat. Analüüsides seega aju veresoonte kaarti, on võimalik määrata nende seisund, tuvastada kitsendusi ja hävitavaid veresoonte muutusi, mis hõlmavad aneurüsme. Angiograafia meetod võimaldab formuleerimise välimust täpselt lokaliseerida. See uurimine viiakse läbi spetsiaalselt varustatud laborites, kus diagnoositavale patsiendile paigaldatakse kateeter, mis on ettevaatlikult edasi arenenud kuni haigestunud anuma saavutamiseni. Seejärel süstitakse kateetrist vereringesse kontrastainet ja mõne aja pärast, mis on vajalik selle jaotamiseks vaskulaarse võrgustiku kaudu, võetakse pildid röntgenaparaadiga.
    • Tomograafia Erinevalt angiograafiast on see meetod tehnoloogilisem, informatiivsem ja pealegi mitteinvasiivne, st see annab patsiendile minimaalse ebamugavuse. Tomograafia võib lokaliseerida lõhkemata aneurüsmi või määrata verejooksu asukoha ja tagajärjed. Reeglina määratakse tomograafia patsientidele, kellel kahtlustatakse lõhkemist tekitavat kasvajat. Mõnel juhul teostatakse nii diagnoosimine kui ka röntgenkiirte kontroll, viies veresse teatud koguse kontrastainet, et saada täpsemaid tulemusi.
    • Magnetoresistiivne tomograafia (niinimetatud MRI). See meetod kasutab raadiolainete ja magnetväljade kombinatsiooni, et saada kõige üksikasjalikumad ja selgemad pildid kolmes mõõtmes (kuigi klassikalised kahemõõtmelised slaidid on võimalikud). MRI määrab kindlaks aneurüsmi asukoha, selle suuruse ja tüübi, verejooksu tõenäosuse ja, kui see on juba juhtunud, selle levik ja tagajärjed.
    • Tserebrospinaalvedeliku diagnoosimine - tserebrospinaalvedelik. Seda tüüpi analüüs on määratud patsientidele, kellele arst kahtlustab aneurüsmi rebendit. Aed tehakse kohaliku anesteesia all; Subarahnoidaalsest piirkonnast võetakse edasiseks uurimiseks väike vedelikuproov, mida kontrollitakse verejooksu suhtes.

    Ravimeetodid

    Eespool mainiti, et aneurüsm ei purune kõigil juhtudel - sageli elavad inimesed selle haridusega juba aastaid ilma ebamugavust tekitamata. Nende patsientide põhireegel on nende seisundi kontroll ja pidev ennetamine.

    • kontrollida vererõhku;
    • pidevalt jälgima kolesterooli taset ja, kui selle tase on kõrge, läbige asjakohane ravi;
    • vältida peavigastusi ja ajuinfektsioone;
    • kui viimane on juhtunud - läbima vajaliku ravi;
    • jälgige hoolikalt oma seisundit, teate aneurüsmi sümptomeid ja teavitage viivitamatult oma arsti nende avaldumisest, et vajadusel alustada ravi nii kiiresti kui võimalik.

    Aneurüsmi ravi valitakse vastavalt sümptomitele ja diagnostilistele tulemustele, mis näitavad aneurüsmi tüüpi, selle lokaliseerimist, arengutaset (või vahe ulatust). Aneurüsmi korral tuleb ravi valida ka patsiendi vanuse, tervise, ajaloo ja pärilike tegurite põhjal. Aju veresoonte raviks kasutatakse mitmeid kirurgilisi meetodeid.

    On kaks peamist viisi:

    1. Lõikamine;
    2. Endovaskulaarne emboliseerimine.

    Esimesel juhul seisneb aneurüsmi ravi selles, et laeva kahjustatud osa näib olevat vereringest lahti ühendatud ja peamine ringlus säilinud: aneurüsmile on kinnitatud spetsiaalne klamber, mis surub neoplasmi ülerõhku. Teine meetod hõlmab spetsiaalsete ainete sisestamist kehasse. Sissejuhatus toimub reieluu kaudu. Vereringesse tungivad ained täidavad aneurüsmi, blokeerides seda ilma peamist vereringet mõjutamata.

    Kasutatavad ained on kas spetsiaalsed ravimid või mikrokiipi kahjustatud ala liimimine.

    Ennetamine

    Kas on võimalik vältida aneurüsmi teket? Kahjuks ei ole tänapäeval ravimil veel usaldusväärseid viise selle haiguse esinemise vältimiseks. Need patsiendid, kes on kõrge riskiga rühmas, peaksid hoolikalt jälgima oma tervist, jälgima õige elustiili, igapäevast mustrit ja dieeti. Alkoholi tarbimine, uimastitarbimine ja suitsetamine tuleks täielikult välistada.

    Vere hõrenemist põhjustavad ravimid võivad omada kindlat positiivset mõju aneurüsmi suure riskiga patsientidele. Survet on vaja pidevalt jälgida ja naised peaksid pöörama erilist tähelepanu suukaudsete rasestumisvastaste vahendite võimalikele ohtudele. Selliste ravimite võtmine peaks toimuma ainult arstiga konsulteerides. Seda tuleb koordineerida, et võtta mis tahes ravimeid - ja järgida rangelt ka spetsialisti poolt juba määratud ravimite võtmise korda.

    Kui on tuvastatud aneurüsm ja mõnel hetkel on hakanud kasvama, võib arst otsustada ennetava operatsiooni eest, et vältida tulevikus tõsiseid tagajärgi.