Alumise jäseme polineuropaatia: ravi, ravimid

Rõhk

Alajäsemete polüneuropaatia on tavaline inimese probleem. Paljud inimesed teavad, et külmetus, külmad jalad, tuimus ja jalad liiguvad, krambid vasika lihastes. Ja kõik see on vaid alumise jäseme polüneuropaatia ilming. Ja kahjuks mitte alati, nende sümptomitega, otsib inimene arstiabi. Vahepeal ei teki polüneuropaatiat magama ja areneb aeglaselt. Lihased aeglaselt nõrgenevad, kõndimine on häiritud, tekivad naha troofilised muutused. Selles etapis on haiguse ületamine raskem, kuid siiski võimalik. Selle riigi ravis keskendutakse peamiselt sellele, et kaasaegne meditsiin keskendub raviravile koos füsioteraapia meetoditega. Käesolevas artiklis räägime ravimitest, mis võivad kõrvaldada või minimeerida alajäsemete polüneuropaatia sümptomeid.

Mitmel viisil sõltub polüneuropaatia ravi haiguse otsesest põhjusest. Näiteks, kui põhjuseks on alkoholi kuritarvitamine, siis tuleb kõigepealt täielikult loobuda alkohoolsete jookide kasutamisest. Kui haiguse aluseks on diabeet, siis peate saavutama veresuhkru taseme languse normaalseks. Kui polüneuropaatia on plii, peate lõpetama kontakti pliiga ja nii edasi. Kuid tänu asjaolule, et erinevate polüneuropaatia tüüpide puhul on närvikiududes sarnased patoloogilised protsessid, on olemas ka üldine lähenemisviis selle seisundi ravile. See lähenemine põhineb asjaolul, et alumiste jäsemete polüneuropaatia korral kannatavad keha pikemad närvid kahjulike tegurite tõttu ja närvikiudude välimine ümbris või selle sisemine südamik, axon, hävitatakse. Polüneuropaatia sümptomite kõrvaldamiseks on vaja taastada närvikiudude struktuur, parandada selle verevarustust. Selleks kasutage erinevaid ravimeid. Sõltuvalt nende seotusest keemilise rühmaga või nende tegevuse suunaga on tavaline, et ravimid jagatakse mitmesse rühma:

  • metaboolsed ravimid;
  • vereringet mõjutavad ained;
  • vitamiinid;
  • valuvaigistid;
  • vahend närviimpulsside käitumise parandamiseks.

Tutvustame üksikasjalikumalt iga uimastirühma.

Ainevahetus- ja verevooluained

Need ravimirühmad on polüneuropaatia ravis kõige olulisemad. Ja enamikul juhtudel ei piirdu ühe ravimi toimemehhanism ainult ainevahetuse mõjuga. Peaaegu alati toimib ravim samaaegselt mitmetes suundades: see võitleb vabade radikaalidega ja parandab närvikiudude toitumist ning soodustab verevoolu kahjustatud närvi piirkonnas ja soodustab paranemist. Niisuguse mitmekülgse mõju tõttu, nagu nad ütlevad, isegi mitte kaks, kuid mitu lindu ühe kiviga tapetakse ühe lasuga! Aga seal on lõkse. Kõik metaboolsed ravimid ei ole efektiivsed alumiste jäsemete polüneuropaatia ravis. Õiguskaitsevahenditele, mille vähendav toime on kõige enam uuritud, kuuluvad tiokthappe preparaadid, Actovegin, Instenon. Hiljuti on samal eesmärgil kasutatud üha enam tserebrolüsiini, tsütokroom C, Mexidoli ja tsütoflaviini, kaltsiumi pantotenaati. Tavaliselt eelistatakse ühte ravimit (valik põhineb alumise ääre polüneuropaatia tõelisel põhjusel). Näiteks diabeetilise polüneuropaatia puhul on tioktilhape peamine maadleja, alamjäsemete ateroskleroosi katkestamisel eelistatakse Actovegini. Metaboolse ravimi määramisel peate järgima kasutustingimusi, sest närvikiudude taastumine on pikk protsess. Seetõttu tuleb ravimit enamikul juhtudel võtta pikka aega, vähemalt 1 kuu ja sagedamini ja kauem. Räägime nüüd üksikasjalikumalt iga ravimi kohta.

Tiokthape on võimas antioksüdant, selle mõju polüneuropaatia ravis on tunnustatud kogu maailmas. On vaja kohaldada ravimit ühest kuust kuueni. Esiteks, 14-20 päeva, vajate ravimi intravenoosset infusiooni (annus 600 mg päevas) ja seejärel saate tableti vormi vahetada. Sama 600 mg, kuid tablettide kujul, võetakse pool tundi enne sööki hommikul. Ravi ajal on oluline mõista, et ravimi toime ei ole manustamise esimestel päevadel märgatav. See ei näita tulemuse puudumist. See võtab lihtsalt aega, et ravim kõrvaldaks kõik metaboolsed probleemid närvikiudude tasemel. Tiokthape on farmaatsiaturul laialdaselt esindatud: Octolipen, Alpha-lipoehape, Berlithion, Espa-lipon, Thioctacid, Neurolipon, Thiogamma.

Actovegin on vasikate verest saadud toode. Ärge kartke sõna "veri" sel juhul. Sellest Aktoveginis jäävad ainult raku massi ja seerumi kõige vajalikumad komponendid. Sellisel juhul on Actovegini raviks esmakordselt vaja 10… 50 ml intravenoosset tilka (annus sõltub polüneuropaatia sümptomite raskusest). Tavaliselt kestab intravenoosne infusioon 10-15 päeva ja seejärel jätkab patsient ravi tablettidena (2-3 tabletti 3 korda päevas) veel 2-3... 4 kuud. Ravimi kompleksne toime võimaldab teil samaaegselt ravida mitte ainult perifeerseid närve, vaid ka aju "probleeme", jäsemete veresooni. Välismaal Actovegini ei kasutata nii aktiivselt nagu SRÜ riikides ja Venemaal ning isegi USAs ja Kanadas. See on peamiselt tingitud asjaolust, et arvukalt uuringuid selle tõhususe kohta ei ole läbi viidud.

Instenon on kompleksne preparaat, mis sisaldab 3 toimeainet. See laiendab veresooni, omab neuronitele aktiveerivat toimet, aitab parandada impulsside edastamist nende vahel. See tagab suurenenud verevoolu hapnikupuudusega kudedes. Seetõttu paraneb närvikiudude toitumine ja nad taastuvad kiiremini. Efekt annab manustamiskorra: esimese ampulli (2 ml) sisu süstitakse intramuskulaarselt iga päev 14 päeva jooksul. Tulevikus võetakse Instenon'i suukaudselt 1 tablett 3 korda päevas veel 1 kuu jooksul.

Tserebrolüsiin on valgu preparaat, mis on saadud sigade ajust. Seda peetakse võimas neurometaboolseks ravimiks. See peatab närvirakkude hävitamise protsessi, suurendab nende sees oleva valgu sünteesi, suudab neid kaitsta erinevate ainete kahjuliku mõju eest. Tserebrolüsiinil on tugev neurotroofne toime, mis mõjutab soodsalt kogu närvisüsteemi toimimist. Tserebrolüsiin suurendab närvirakkude tõenäosust püsida toitainete puuduste all. Nii ravimi intramuskulaarne kui ka intravenoosne manustamine (vastavalt 5 ml ja 10-20 ml) on lubatud 10-20 päeva. Seejärel tehke vaheaja 14-30 päeva ja vajadusel korrake kursust.

Kaltsium Pantotenaat on ravim, mis stimuleerib regeneratsiooni protsesse, st perifeersete närvide taastamist (paranemist) ja mitte ainult neid. Kandke 1–2 tabletti 3 korda päevas 1 kuu jooksul. Aeglaselt, kuid kindlalt, ravimi „plaastrid“ närvimembraanide defektid, aidates kaasa nende funktsiooni taastamisele.

Mexidol (Mexicor, Meciprim, Neurox) on võimas antioksüdant. See on ravim, mis toimib membraani tasemel. See aitab kaasa närvirakkude membraanide normaalse struktuuri taastamisele, tagades seeläbi nende normaalse toimimise, sest kõik närviimpulssid viiakse läbi membraani. Mexidol suurendab närvirakkude vastupanuvõimet keskkonna negatiivsetele stressiteguritele. Ravimi annus, manustamisviis ja kasutamise kestus on väga erinevad sõltuvalt neuroloogiliste häirete algtasemest. Vajadusel alustage 5 ml intravenoosselt või intramuskulaarselt ja seejärel jätkake tablettide manustamist (125-250 mg 3 korda päevas). Ravi üldine kestus on 1,5-2 kuud. Ravim on hästi talutav. Intravenoosselt manustatuna võib see põhjustada kurguvalu, soov köha. Need tunded liiguvad kiiresti ja harva, kui ravimit manustatakse tilgutades (0,9% naatriumkloriidi lahuses), mitte ojades.

Tsütoflaviin on veel üks keeruline antioksüdant. Täiendades üksteist, parandavad ravimi komponendid neuronite energia metabolismi, takistavad vabade radikaalide toimet, aitavad rakkudel toitainete puudulikkuse tingimustes ellu jääda. Ravi ajal kandke 2 tabletti kaks korda päevas pool tundi enne sööki 25 päeva.

Paljud ülalmainitud antioksüdantsed ravimid ei ole nii populaarsed alumise jäseme polüneuropaatia ravis. Sageli kasutatakse tiokhape, Actovegin. Ülejäänud neurometaboolseid ravimeid kasutatakse sagedamini kesknärvisüsteemiga seotud probleemide puhul, kuid ei tohi unustada, et neil on perifeeriale positiivne mõju. Mõnedel ravimitel on kerge kasutamise kogemus (näiteks Mexidol) ja kõik nende mõjupiirkonnad ei ole hästi teada.

Pentoksifülliin (Vazonit, Trental) on kõige tavalisem ravim verevarustuse parandamiseks alumiste jäsemete närvide kahjustustes. Ravim parandab vereringet kogu organismi kui väikseima veresoone laienemise tõttu. Tugevam neuronite verevool on neelatud rohkem toitaineid, mis tähendab taastumisvõimaluste suurenemist. Pentoksifülliini standardskeem on järgmine: intravenoosselt 5 ml ravimit, mis oli eelnevalt lahustatud 200 ml 0,9% naatriumkloriidi lahuses, 10 päeva jooksul. Seejärel manustatakse 400 mg tablette 2-3 korda päevas kuni 1 kuu jooksul. Enamiku polüneuropaatia raviks kasutatavate ravimite puhul kehtib järgmine reegel: sümptomite madal raskusaste - ravimite tabletivormid. Seega, kui haiguse sümptomid ei ole teravad, on täiesti võimalik saada koos pentoksifülliini igakuise kursusega, jättes süstid vahele.

Vitamiinid

Alamjooksu polüneuropaatia ravi ei ole kunagi vitamiinideta täielik. Kõige tõhusamad on B-vitamiinid (B1, B6 ja B12). Toidu puudumine iseenesest võib põhjustada perifeerse närvikahjustuse sümptomeid. Üksteise mõjude tugevdamine, samas kui nende ravimite kasutamine aitab kaasa perifeersete närvide membraanide taastumisele, omab anesteetilist toimet, teatud määral on antioksüdandid. Kombineeritud vormid (kui kõik kolm vitamiini on ühekordse preparaadina ühekordsed) on eelistatumad kui ühe komponendi omad. On süstitavaid vorme ja tablette. Mõned süstitavad vormid (Milgamma, Kombilipen, KompligamV, Vitakson, Vitagamma) sisaldavad lidokaiini, mis suurendab valu leevendavat toimet. Sellised ravimid nagu neuromultivitis ja neyrobion sisaldavad B-rühma vitamiinide „puhast” kompleksi ilma lidokaiinita. Ravi käigus ja tablettide valmistamisel kasutatakse ravi alustamisel sagedamini vitamiinide süstitavaid vorme - tulevikus. Keskmiselt kasutatakse B-vitamiine vähemalt 1 kuu jooksul.

Suhteliselt hiljuti kasutati kompleksset ravimit Keltikan perifeersete närvihaiguste raviks. See on toidulisand. See sisaldab uridiinmonofosfaati, vitamiini B12, foolhapet. Ravim pakub ehitise komponente perifeersete närvide membraanide taastamiseks. Rakendage Keltikan 1 kapslit 1 kord päevas 20 päeva jooksul.

Valuvaigistid

Valu probleemi, mis kahjustab alumiste jäsemete närve, ei ole veel lahendatud, kuna selle sümptomi jaoks ei ole 100% töötavat ravimit. Palju sõltub polüneuropaatia tõelisest põhjusest. Seega määratakse valuvaigistite vajadus. Mõnede jaoks on need elulise tähtsusega, kuna polüneuropaatia ei võimalda mõnel patsiendil täielikult magada. Ja kellelegi ei näidata neid üldse, kuna polüneuropaatia ei kanna mingeid valulikke nähtusi iseenesest.

Valuvaigistitest, krambivastastest ainetest ja antidepressantidest võib kasutada lokaalanesteetikume, opioide ja paikset ärritust. Ei ole üllatav, et selles nimekirjas ei ole ühtegi analoogset, Pentalgin'i jms tüüpi banaalset valuvaigistit. On juba ammu tõestatud, et alumiste jäsemete polüneuropaatia korral ei ole neil ravimitel mingit mõju. Seetõttu on nende kasutamine selles haiguses täiesti kasutu.

Kaasaegsed krambivastased ravimid, mida kasutatakse valu raviks, on Gabapentin (Tebantin, Neurontin, Gabagamma, Catena) ja Pregabaliin (Lyrica). Valuvaigistava toime saavutamiseks kulub aega. Iga efektiivsust saab hinnata mitte varem kui 7-14 päeva pärast kasutamist, kui saavutatakse maksimaalne talutav annus. Kuidas see praktikas välja näeb? Gabapentiini hakatakse manustama annusega 300 mg õhtul. Järgmisel päeval, 2 korda päevas, 300 mg, kolmandal päeval, 300 mg 3 korda päevas, neljandal, 300 mg hommikul ja pärastlõunal ning 600 mg õhtul. Nii suurendatakse annust järk-järgult kuni analgeetilise toime saavutamiseni. Selle annuse korral peaks see peatuma ja võtma 10-14 päeva. Seejärel hinnatakse efekti tõsidust. Kui see on ebapiisav, võite jätkata annuse suurendamist (maksimaalne lubatud annus on 3600 mg päevas). Pregabaliin ei vaja sellist pikka annuse valikut. Pregabaliini efektiivne annus on 150... 600 mg päevas.

Kõige sagedamini kasutatavate antidepressantide hulgas on amitriptüliin. Selle optimaalne kulutasuvuse suhe on muutnud selle polüneuropaatia jaoks kõige populaarsemaks ravivahendiks. Alustada minimaalse annusega 10-12,5 mg öösel ja suurendada annust järk-järgult, et saavutada valuvaigistav toime. Vajalik annus on väga individuaalne: kellegi jaoks piisab 12,5 mg-st ja mõned nõuavad 150 mg. Kui amitriptüliin on halvasti talutav, põhjustab kõrvaltoimeid, siis võite proovida seda asendada Ludomyil või Simbaltu, Venlaksoriga.

Lokaalanesteetikumidest kasutatakse lidokaiini. Varem oli ainult intravenoosne kasutamine. Kuid sellisel kujul põhjustas lidokaiin sageli südame rütmihäireid ja vererõhu kõikumisi. Praeguseks on leitud väljapääs. Välja on töötatud süsteem, mis võimaldab lokaalset levokaiini kandmist plaastri (Versatis) vormi suurima valu vööndisse. Kips kinnitab nahale usaldusväärselt, ei põhjusta ärritust, kuna kohalikud rakendused vähendavad kõrvaltoimeid nullini. Lisaks sulgeb Versatis kehaosad, välistades nende täiendavat ärritust ja vähendades seeläbi valu provokatsiooni.

Raske valu korral, mis ei ole ülalkirjeldatud meetoditega ravitav, kasutatakse opioidiravimeid (tramadool). Ravim püüab määrata lühikest aega, et mitte tekitada sõltuvust. Alusta ½ tabletiga 2 korda päevas (või 1 tablett öösel). Nädal hiljem, kui see on vajalik, suurendatakse annust 2 tabletini päevas. Kui valu ei ole saavutatud, suurendatakse annust kuni 2 tabletini 2-4 korda päevas. Tramadooli annuse vähendamiseks ilma analgeetilist efekti kaotamata loodi tramadooli kombinatsioon paratsetamooliga (Zaldiar). 1 Zaldiar'i tableti toime on võrdne 1 tabletiga Tramadooli, samas kui 1 Zaldiar tablett sisaldab oluliselt vähem tramadooli (vastavalt 37,5 mg ja 50 mg). Seega saavutatakse opioidravimi annuse vähendamine efektiivsuse kaotamata.

Kui polüneuropaatiaga kaasnev valu on enam-vähem lokaliseeritud, on võimalik paikselt kasutada kreemit, mis sisaldab kapsaitsiini (tšilli pipraekstrakti). Kapsaitsiin põhjustab valu impulsside ammendumist, see tähendab, et algul võib valu suureneda ja siis see sureb. Siin on vahe, kui valu suureneb, mitte iga patsient ei suuda üle kanda, mistõttu on see polüneuropaatia valu ravimeetodile kahekordne.

Sageli tuleb tulemuse saavutamiseks kombineerida valu sündroomi vähendavaid ravimeid. Seda tuleks aga teha ainult siis, kui iga üksik ravim (eeldusel, et on saavutatud sobiv annus ja vastavus kasutamisajale) ei põhjusta mõju.

Vahendid, mis parandavad närviimpulsside juhtimist

Kui haiguse ajal tekivad püsivad sensoorsed häired (selle kadu), lihasnõrkus, siis need sümptomid on näidustused antikoliinesteraasi agensite (ained, mis parandavad neuromuskulaarset juhtivust) määramiseks. Isegi siis, kui närvimembraanides esineb defekte, aitavad need ravimid kaasa impulsside läbipääsu läbi allesjäänud närvipiirkondade. Seetõttu taastub lihaste tugevus ja taastub tundlikkus. Ja teised narkootikumid aitavad sel ajal kaasa närvide taastumisele, nii et lihasjõud ja tundlikkus jäävad terveks ja ilma antikoliinesteraasi ravimiteta.

Selles rühmas on laialdaselt kasutatavad ravimid Neyromidiin, Amiridiin, Axamon, Hyprigrix. Kõik ravimid on peamises toimeaines identsed. Nii polüneuropaatia arenenud juhtude kui ka tablettide puhul on mõlemad vormid. Tablettide abistamiseks sagedamini. Tavaliselt määratakse 10-20 mg 2-3 korda päevas 30-60 päeva jooksul.

Nagu näete, on tänapäeva meditsiinis väga erinevaid ravimeid, mis võivad mõjutada alajäsemete polüneuropaatia sümptomeid. Ükski neist ei ole iseenesest „mitte sõdalane”, kuid kompleksis, mis on kandnud patsiendi sihikindluse ja kannatlikkuse, võimaldavad ravimid meil haiguse ületada.

Axonaalne polüneuropaatia

Axonaalne polüneuropaatia on haigus, mille käigus kahjustatakse motoorset, sensoorset või vegetatiivset närvi. Haigus võib tekkida mürgistuse, endokriinsüsteemi häirete, vitamiinide puudumise, immuunsüsteemi ebaõnnestumise, vereringehäirete tõttu. Haiguse põhjuse, teatud närvikiudude kahjustuste asukoha ja ulatuse määramiseks kasutavad Yusupovi haigla neuroloogid kaasaegseid diagnostilisi meetodeid. Patsiendi uurimine toimub Euroopa, USA ja Jaapani juhtivate tootjate uusimate seadmete abil.

Neuroloogia kliinikus ravi ajal on patsiendid Euroopa tasemel mugavusruumides. Professorid, kõrgeima kategooria arstid sobivad individuaalselt ravimeetodi ja ravimite annustamise valikuks. Juhtivad neuroloogid kasutavad Vene Föderatsioonis registreeritud ravimeid. Neil on suur tõhusus ja minimaalsed kõrvaltoimete raskusastmed.

Alajäsemete aksonaalse polüneuropaatia põhjused

Alajäsemete Axonaal-tüüpi polüneuropaatia võib tekkida mitmel põhjusel:

  • ammendumine;
  • B-vitamiini puudus1, Sisse12;
  • düstroofiat põhjustavad haigused;
  • mürgistus plii, kaadmiumi, elavhõbeda, süsinikmonooksiidi, alkoholi, metüülalkoholi, fosfororgaaniliste ühendite, ravimitega;
  • vereringe- ja lümfisüsteemi haigused (lümfoom, müeloom);
  • endokriinsed haigused - diabeet.

Endogeenne mürgistus neerupuudulikkuses, autoimmuunsed protsessid, kutsealased ohud (vibratsioon), amüloidoos on tegur, mis provotseerib aksonaalset tüüpi mootori või sensorimotoorse polüneuropaatia arengut. Polüneuropaatiat võib põhjustada koormatud pärilikkus.

B-grupi vitamiinide, eriti püridoksiini ja tsüanokobalamiini puudulikkus mõjutab negatiivselt närvikiudude juhtivust ja põhjustab alajäsemete sensoorse aksonaalse polüneuropaatia. See juhtub siis, kui krooniline alkoholimürgitus, helmintilised invasioonid, soolehaigus imendumise halvenemisega, kurnatus. Neurotoksiliste ainetega mürgitamise korral häirib närvikiudude juhtivus. Metüülalkohol võib väikestes annustes põhjustada polüneuropaatiat. Aminoglükosiidide, kulla soolade ja vismuti poolt põhjustatud ravimi polüneuropaatia omab olulist osa aksonaalsete neuropaatiate struktuuris.

Diabeedi korral on rasvhappe metaboliitide, ketoonkehade neurotoksilisuse tõttu vähenenud perifeersete närvide funktsioon. See on tingitud võimatusest kasutada glükoosi peamise energiaallikana. Selle asemel oksüdeeritakse rasvad.

Autoimmuunsetes protsessides ründab immuunsüsteem oma närvikiude. See on tingitud immuunsuse provotseerimisest immuunstimuleerivate ravimite hoolimatu kasutamisega ja ebatavaliste meetoditega. Polüneuropaatia vallandavad tegurid autoimmuunhaiguste all kannatavate inimeste puhul on immunostimulandid, vaktsiinid, autohemoteraapia. Kui amüloidoos organismis kogub valku amüloidi. See häirib närvikiudude funktsiooni.

Praegu on polüneuropaatia arengu mehhanismist mitmeid teooriaid:

  • veresoonte teooria põhineb laevade kaasamisel protsessis, mille kaudu siseneb hapnik ja toitained perifeersesse närvi, samuti muutused vere füüsikalis-keemilistes omadustes, mis toob kaasa närviisheemia;
  • oksüdatiivse stressi teooria selgitab aksonaalse polüneuropaatia arengut lämmastikoksiidi vahetuse häirete seisukohalt, mis muudab naatriumi ergutamise ja impulsi moodustumise aluseks olevaid kaalium-naatriumi mehhanisme;
  • närvi kasvufaktorite aktiivsuse vähendamise teooria näitab, et aksonaalse polüneuropaatia teke on tingitud aksonaalse transpordi puudumisest koos järgneva aksonopaatia arenguga;
  • Immunoloogiline teooria selgitab aksonaalset tüüpi sensorimotoorse polüneuropaatia arengut autoantikehade perifeerse närvisüsteemi struktuuride ristproduktsiooni tulemusena, millele järgneb autoimmuunne põletik ja nekroos.

Axonaalset tüüpi sensorimotoorse polüneuropaatia arengut soodustavad tegurid on erinevad ja arvukad. Ka kaasaegsete uurimismeetodite kasutamine võib põhjustada haiguse põhjuse ainult 40-75% patsientidest.

Aksonaalse polüneuropaatia kliiniline pilt

Eristatakse akonaalse polüneuropaatia äge, subakuutne ja krooniline kulg. On esmaseid aksonaalseid ja demüeliniseerivaid polüneuropaatiaid. Haiguse arenemise käigus lisatakse aksiaalse polüneuropaatia korral sekundaarselt demüeliniseerumine ja aksonaalne komponent lisatakse sekundaarselt demüeliniseerivale ainele.

Axonaalse polüneuropaatia peamised ilmingud on:

  • jäsemete lõtv või spastiline halvatus;
  • lihaste tõmblemine;
  • halva vereringe tunnused - käte ja jalgade turse, pearinglus tõusmisel;
  • tundlikkuse muutus - peksmise, põletamise, indekseerimise tunne;
  • nõrkuse, valu ja temperatuuri tunnete nõrgenemine või tugevdamine;
  • kõnet ja kõndimist.

Axonaalsete sensorimotoorse polüneuropaatia vegetatiivsed sümptomid hõlmavad järgmisi sümptomeid:

  • kiire või haruldane südamelöök;
  • liigne higistamine või kuiv nahk;
  • naha punetus või vähesus;
  • erektsioonihäired või ejakulatsiooni halvenemine;
  • soole ja põie motoorse funktsiooni häire;
  • liigne süljevool või suukuivus;
  • silmade majutuse häire.

Axonaalne polüneuropaatia avaldab kahjustatud närvide häiret. Perifeersed närvid vastutavad lihaste liikumise, tundlikkuse, vegetatiivse toime (reguleerivad veresoonte tooni) eest. Närvide juhtimist rikkudes tekivad sensoorsed häired:

  • paresteesia (naha pealtnähendus);
  • hüperesteesia (suurenenud tundlikkus);
  • hüpesteesia (tundlikkuse vähenemine);
  • sensoorse funktsiooni kaotamine tihendite või sokkide tüübi järgi (patsient ei pruugi tunda oma jalgu või peopesa).

Vegetatiivsete kiudude lüüasaamisega on vaskulaarse tooni reguleerimine kontrolli all. Axonaal-demüeliniseeriva polüneuropaatia korral surutakse kapillaare kokku, mille tulemuseks on kudede paistetus. Suureneb vedeliku kogunemisest tingitud ülemine või alumine jäsemete suurus. Kuna alajäsemete polüneuropaatia korral koguneb kogu veri kahjustatud kehaosadele, muutub patsient püsti püsti. Tulenevalt asjaolust, et trofiline regulatsioon kaob, esineb alumiste jäsemete erosive-haavandilisi kahjustusi.

Axonaalne motoorne neuropaatia avaldub ülemise ja alumise jäseme liikumishäiretega. Jalgade ja käte liikumise eest vastutavate mootori kiudude kahjustamine viib nende lihaste halvatuseni. Immobiliseerimine avaldub lihaste jäikusena (spastilise halvatusega) ja nende lõõgastumisega (aeglase pareesiga). Mõõduka kahjustuse korral nõrgeneb lihastoonus. Tendoni ja periosteaalseid reflekse võib suurendada või nõrgendada. Mõnikord ei ole neuroloog neid uurimise ajal jälginud. Sageli esineb kraniaalnärvide kahjustus, mis avaldub järgmiste häirete all:

  • kurtus (kaheksanda paari kahjustumise korral - vesikulaarne närv);
  • keele hüpoglükeemiliste lihaste ja lihaste halvatus (kannatab kaheteistkümnes kraniaalnärvi paar);
  • neelamisraskused (rikutakse üheksanda paari funktsiooni).

Okulomotoorse, trigeminaalse ja näonärvi lüüasaamisega tekivad tundlikkuse muutused, halvatused, näo asümmeetria, lihaste tõmblused. Alumise või ülemise jäseme aksonaalse demüeliniseeriva polüneuropaatia korral võivad kahjustused olla asümmeetrilised. See nähtus esineb mitmetes mononeuropaatiates, kui põlve, karpaadiaalse, Achilleuse refleksid on asümmeetrilised.

Peamine uurimismeetod, mis võimaldab tuvastada patoloogilise protsessi lokaliseerimist ja närvikiudude kahjustuse ulatust, on elektroneuromüograafia. Protseduuri Yusupovi haiglas teevad neuroteadlased, neuroteadlased, meditsiiniteaduste kandidaadid. Haiguse põhjuse kindlakstegemiseks määravad arstid vere glükoosi taseme, kui kahtlustatakse toksilist aksonaalset polüneurograafiat, tehakse toksikoloogilised testid. Närvisüsteemi häired tuvastatakse kombatavuse, temperatuuri, vibratsioonitundlikkuse määratluse alusel.

Axonaalse polüneuropaatia ravi

Yusupovi haigla neuroloogid viivad läbi alajäsemete aksonaalse polüneuropaatia igakülgse ravi, mille eesmärk on haiguse põhjus, arengu mehhanismid ja sümptomid. Arstid määravad patsientidele B-grupi vitamiine, paljudest oksüdatiivsete protsesside katkemise vastu võitlemise vahenditest klassifitseeritakse alfa-lipo- või tiokhapphappe preparaadid esmaseks ravimiks. Neuroteadlased kasutavad tiokhape mitte ainult diabeetikutel, vaid ka muud tüüpi aksonaalset polüneuropaatiat. Ravirežiim sisaldab päevas 600 mg ravimit. Seejärel võtavad patsiendid ühe kuu jooksul ühe tiokhappekapsli.

Kui lõtv halvatus kasutatud koliinesteraasi inhibiitorid (kalimin, neostigmiiniga, neuromidin. Spastilise halvatuse töödeldi lihaselõõgastite ja krambivastaste. Kui põhjus polüneuropaatia on mürgistus, mida kasutatakse spetsiifilist antidooti, ​​pesti maos, diurees, kui infusioonravile, plasmafereesil. Kui mürgistus raskemetallid lehe naatriumtiosulfaadi, Tetsiin-kaltsium, D-penitsillamiin Kui on olemas mürgistus orgaaniliste fosforiühenditega, kasutatakse atropiinitaolisi aineid. autoimmuunne polüneuropaatia on glükokortikoidhormoonide manustamine.Diabeetilise neuropaatia ravi seisneb hüpoglükeemiliste ravimite (metformiin, glibenklamiid), antihüpoksantide (meksidool, emoksipiin, aktovegiin) võtmises.

Valuvaigisteid (tramadooli) ja mittesteroidseid põletikuvastaseid ravimeid (nimesuliid, dicloberl retard) kasutatakse valusündroomi sümptomaatilise ravi vahendina laialdaselt. Koos kaasnevate seedetrakti haigustega määratakse eakatele inimestele Celebrex. Püsiva valu korral lisatakse kompleksravile antidepressandid.

Alamjäsemete polüneuropaatia subakuutne ja taastumisperiood vastavalt aksonaalsele tüübile kasutavad Yusupovi haigla rehabilitatsiooniteraapiaid mitte-raviravimeetodeid:

  • parafiin-osotseriidi rakendused;
  • elektrostimulatsioon;
  • erinevat tüüpi massaaž;
  • mullivann ja nelja-kambrilised vannid;
  • hüperbaariline hapnik.

Patsientidele, kes kannatavad alajäsemete sensoorse aksonaalse polüneuropaatia all, on endolümfotropilised blokaadid koos prozeriiniga. Alajäsemete aksonaalse polüneuropaatia efektiivset ravi saab lõpetada Yusupovi haigla helistamisega. Kontaktkeskuse spetsialistid registreerivad teid neuroloogi ja teiste spetsialistidega kohtumiseks ning vastavad kõikidele küsimustele.

Me õpime kõike aksonaalse polüneuropaatia kohta

Axonaalne polüneuropaatia on neuroloogiline häire, mida iseloomustab närviimpulsside juhtivuse vähenemine perifeerses närvisüsteemis. Axonite vaheline ühendus on kadunud, mille tagajärjel kaotab inimene jäsemete tundlikkuse, tunneb sagedast kihelust ja valulikkust. Selle haiguse tekkimist võivad põhjustada vitamiinipuudused, joobeseisund, alkoholi kuritarvitamine ja paljud teised tegurid. Millised on selle patoloogia sümptomid ja milliste meetodite abil saab ravida?

Põhjused

Peamised põhjused, mis võivad põhjustada aksonaalse polüneuropaatia teket, on järgmised:

  1. Ebakorrektne, tasakaalustamata toitumine, mis ei sisalda vitamiine ja mineraalaineid, mis viib keha ammendumiseni ja ägeda B-vitamiinide, eriti B1-vitamiini puuduseni.
  2. Lümfi- ja vereringesüsteemi haigused, mis on seotud vererakkude sünteesi halvenemisega.
  3. Tugev ja pikaajaline mürgistus kahjulike ainetega: elavhõbe, vask, plii, fosfor.
  4. Ravimimürgitus, mida põhjustab ravimite pikaajaline ja kontrollimatu tarbimine.
  5. Krooniline alkoholism.
  6. Erinevate etioloogiate ja etappide diabeet.
  7. Autoimmuunhaigused: süsteemne erütematoosne luupus, Crohni tõbi.
  8. Amüloidoos, milles valk-polüsahhariidikompleks akumuleerub ja asetub kudedesse, mis on põhjustatud organismi valgu ainevahetuse akuutsest häirest.

Samuti võib pärilikku polüneuropaatiat pärida, kui perifeerse närvisüsteemi nõrk aksonaalne ühendus on kodeeritud spetsiaalse geeni poolt.

Ohus on inimesed, kes juhivad istuvat elustiili, töötavad ohtlikes ametikohtades ning kuritarvitavad tugevaid alkohoolseid jooke.

Irina Martynova. Lõpetanud Voroneži Riikliku Meditsiiniülikooli. N.N. Burdenko. Moskva Polikliinikuhaigla kliiniline praktik ja neuroloog Esita küsimus >>

Sümptomid

Selle haiguse kliinilised ilmingud tekivad äkki, suurendades järk-järgult intensiivsust. Lihtne valu ja kihelus jäsemetes võib lõpuks areneda sensatsiooni ja halvatuseks. Haiguse peamised ilmingud on:

  1. Ülajäsemete lihaskrambid, jalad, lühike halvatus, mis kaob pärast veidi soojenemist.
  2. Perifeersete vereringe protsesside rikkumine, millega kaasneb turse, pearinglus ootamatute liikumiste ajal, veresoonte võrgustiku ilmumine.
  3. Seksuaalne düsfunktsioon, milles libiido puudub või on vähenenud.
  4. Suuõõne kuivus, nägemise halvenemine.
  5. Käigu muutmine, mis kutsub esile mootori aktiivsuse rikkumise.
  6. Käte nõrkus ja isegi väikese massi tõstmise võimatus.
  7. Naha punetus ja punetus.
  8. Kiire või aeglane pulss, järsk vererõhu langus.
  9. Kusepõie ja soolte rikkumine, mis põhjustab vedeliku stagnatsiooni kehas, suurendab mürgistust, põhjustades pikaajalist kõhukinnisust.
  10. Kõne häired ja käte peenmootori oskused, nuppude puudumine ja väikese töö rakendamine.

Perifeersed närvid vastutavad naha tundlikkuse, valu ja refleksi reaktsioonide eest.

Axonaalse polüneuropaatia progresseerumise korral võivad tekkida muud tegurid ja sensoorsed häired:

  • paresteesia, mis ilmneb hane rünnakutes;
  • hüperesteesia, mis suurendab naha tundlikkust ja vähimatki ärritust tajutakse valesti;
  • hüpoesteesia, mis avaldub jäseme tundlikkuse ja tuimustuse vähendamisel;
  • külmad jäsemed, mis ilmuvad olenemata ümbritsevast temperatuurist.

Juhtivust rikkuvad aksonid võivad suureneda, mis viib veresoonte pigistamiseni. See omakorda kutsub esile spasmi, mis põhjustab perifeersete ainevahetusprotsesside turset ja häirimist. Kõik see põhjustab paratamatult polüneuropaatiat, mille puudumine võib põhjustada täielikku halvatust ja surma.

Juhul, kui esineb aksonaalset demüeliniseerivat neuropaatiat, võivad ilmnenud sümptomid omada iseloomulikku asümmeetriaid. Samal ajal muutub inimese kõndimine ja keha kaldenurk, ilmub pea kalduvus ja käed näivad olevat erineva pikkusega.

Hüpogloseeli närvi lüüasaamine põhjustab keele tuimust, millega kaasneb iseloomulik kihelus. Sülje neelamisprotsess on vähenenud, kus suuõõne sisu tihti ilmneb.

Kui mõjutatakse nägemis- ja kuulmisnärvi, on patsiendil nägemise ja kuulmise kvaliteet halvenenud.

See võib olla nii lühiajaline kui ka pikaajaline.

Diagnostika

Spetsialistile mineku põhjuseks on ülalmainitud sümptomid. Pärast esmase ajaloo uurimist ja kogumist, mis näitab valu ja ebamugavuse sagedust, iseloomu ja ulatust, soovitavad kliiniku arstid läbida põhjaliku diagnoosi, külastades neuropatoloogi.

Võib-olla peate konsulteerima spetsialistidega, näiteks:

  • hepatoloog;
  • immunoloog;
  • narkoloog;
  • hematoloog;
  • toksikoloog;
  • endokrinoloog.

Ainult pärast täieliku ajaloo kogumist on võimalik diagnoosida ja ravi jätkata.

Instrumentaalsed meetodid

Diagnostika suure täpsusega meditsiiniseadmete abil hõlmab selliseid protseduure nagu:

  1. Elektromüograafia - aitab määrata närviimpulsside juhtivuse astet, samuti aksonaalse polüneuropaatia lokaliseerimist. Saadud andmete põhjal selgitatakse “neuropaatia” diagnoosi, määratakse plokid ja sümmeetria.
  2. Nõelelektromüograafia - võimaldab teil tuvastada ülemise ja alumise jäseme denerveerimise-reinnervatsiooniprotsessi märke, hinnates mitte ainult juhtivust, vaid ka vastuse saamise kiirust.
  3. Närvi biopsia - kasutatakse ainult siis, kui kahtlustatakse amüloidoosi teket, kus närvikiududes esineb ainete ladestumist.
  4. MRI ja CT on vajalikud diferentsiaaldiagnoosimiseks ja seonduvate haiguste avastamiseks. Eriti oluline on kasutada MRT ja CT abiga krooniliste haiguste juures, mis võivad tekitada aksonaalse polüneuropaatia arengut.
  5. Veresoonte ultraheli - määratakse juhul, kui haigus kutsub esile suurenenud turse ja vasospasmi, mis viib nende terviklikkuse ja deformatsiooni rikkumiseni.

Instrumentaalne diagnoos võimaldab teil teha täpsemat diagnoosi ning määrata kindlaks haiguse tüüp: demüeliniseeriv polüneuropaatia või aksonaalne (polüradikuloneuropaatia), mis aitab lõpuks valida kõige optimaalsema ravi.

Täiendavad instrumentaalsed diagnostilised meetodid on:

  • Maksa ja neerude ultraheli;
  • Kilpnäärme ultraheli;
  • elektrokardiograafia;
  • elektroenkefalograafia.

Kõiki neid kasutatakse diferentsiaaldiagnostikas, mis aitab täpselt diagnoosida haiguse etioloogiat.

Laboratoorsed diagnoosid

Kuna uriin ja vereanalüüsid aitavad saada täpsemat pilti terviseseisundist ja määratleda polüneuropaatia algpõhjus, võib kasutada selliseid teste nagu:

  1. Üldine ja biokeemiline vereanalüüs - aitab hinnata üldist tervislikku seisundit, põletikulise protsessi olemasolu jne.
  2. Suhkru taseme kindlakstegemiseks viiakse läbi suhkru taseme vereanalüüs, mis aitab hinnata diabeedi tekkimise tõenäosust.
  3. Lipidogramm - näitab metaboolsete protsesside kiirust ja rasvade imendumist organismis.
  4. Koagulogramm - näitab vere hüübimise efektiivsust ja vere hüübimismehhanismi aktiveerumise kiirust.
  5. Vitamiinide B1, B6, E. kvantitatiivse koostise tuvastamine veres.
  6. Vereanalüüs nakkushaiguste korral (hepatiit, süüfilis, AIDS, STD).
  7. Vere testimine kilpnäärme hormoonide taseme suhtes.
  8. Maksa testid - näitavad organismi jõudlust ja sünteesitud ensüümide taset.
  9. Tserebrospinaalvedeliku analüüs - nimetatakse, kui kahtlustate leukeemia ja teiste vere vähktõve esinemist.
  10. Uuring väljaheite kohta ussi ja peidetud verega.

Ravi

Ravi peamine põhimõte on leida ja kõrvaldada haiguse tekke põhjus, seejärel taastada endine aksonaalne juhtivus perifeerses närvisüsteemis. See saavutatakse kompleksse ravi abil, mis valitakse individuaalselt. Ravi koosneb järgmistest ravimitest:

Vitamiinid - määratud akuutse B-grupi vitamiinide puudusega, mis esineb maksa, neerude, alkoholisõltuvuse ja düstroofia kahjustustega.

Esialgu süstiti kehasse süstena, pärast paranemise algust suukaudseks manustamiseks.

Kõige populaarsemad on:

Koliinesteraasi inhibiitorid - aeglustavad koliinesteraasi sünteesi, mis seejärel laguneb lihtsamateks komponentideks, mis ei tekita paralüüsi ja spontaansete lihaste kontraktsioonide teket.

Ravimeid, mida saab kasutada:

Lihaste lõõgastajad - aitavad vähendada nende spasmist põhjustatud lihastoonust. Kõige sagedamini kasutatavad ravimid on:

Krambivastased ravimid - ravimid pärsivad närvisüsteemi erutatavust ning kõrvaldavad kontrollimatu lihaskrambid, mis saavutatakse tänu nende täielikule lõõgastumisele. Kõige tõhusamad neist on:

Kui isikut on mürgitatud kahjulike ainetega, kasutatakse spetsiifilisi antidoode.

Antidooti valik sõltub otseselt sellest, mis sai mürgistuse põhjuseks.

Atropinopodobny ravimid - nimetatakse ainult siis, kui mürgistus on fikseeritud orgaaniliste fosfaatühenditega. Kõige sagedamini kasutatavad on:

Selle rühma glükokortikosteroidid blokeerivad organismi agressiivse reaktsiooni stiimulile, mis aitab saavutada põletikuvastast, valuvaigistavat ja antihistamiinset toimet. Kõige tõhusamad neist on:

Hüpoglükeemilised ravimid - on ette nähtud juhul, kui glükoosi näitajad ületavad normi ja esineb kalduvus diabeedi tekkeks. Kõige sagedamini kasutatavad on:

Metformiin - aitab vähendada veresuhkrut lipiidide metabolismi pärssimise teel. Ei kasutata gangreeni, ketoatsidoosi ja maksapuudulikkuse korral. Hind - 35-50 rubla.

Antihüpoksandid - neutraliseerivad rakkude hüpoksia, küllastades neid hapnikuga ja normaliseerides gaasivahetust perifeerias. Kõige tõhusamad neist on:

Ravi prognoos

Juhul, kui alumise ja ülemise osa polüneuropaatia diagnoositakse varases staadiumis, on prognoosid kõige soodsamad. Nõuetekohaselt valitud kompleksne ravi aitab normaliseerida närviimpulsside juhtivust, taastada tundlikkust ning kõrvaldada ka valu ja ebamugavustunnet.

Oluline on kindlaks teha selle esinemise põhjused, mille puhul kasutatakse keerulist diagnostikat.

Tüsistused ja tagajärjed

Polüneuropaatia ebaõige ravi korral võib positiivne dünaamika puududa. Õige ja õige ravi valib ainult arst. Vastasel juhul võib oodata isikut:

  • pimedus, kurtus, kõnehäired;
  • keha üksikute osade halvatus, mis aja jooksul edasi areneb;
  • südame rütmihäired, bradükardia ja arütmiate teke;
  • väljaheite ja püsiva kõhukinnisusega seotud probleemid, mis tekivad soole motoorika vähenemise tõttu;
  • maksa ja neerude halvenemine.

Ravi andmisest keeldumine võib põhjustada surma, mistõttu, kui teil on ülaltoodud sümptomid, peate koheselt konsulteerima arstiga.

Vaadake polüneuropaatia videot

Edasine profülaktika

Pärast patsiendi üldise seisundi parandamist haiguse ravi ajal pakutakse talle toetavat ravi. Ennetamine aitab vähendada aksonaalse polüneuropaatia tekkimise tõenäosust. Nende hulka kuuluvad:

  1. Arsti poolt määratud vitamiinide ja mineraalide komplekside vastuvõtt.
  2. Mürgiste ainete, eriti alkohoolsete jookide kahjuliku mõju keeldumine.
  3. Aktiivne elustiil ja õige, tasakaalustatud toitumine.
  4. Perioodiline eksamineerimine ja heaolu pidev jälgimine.

Seega väljendub aksonaalne polüneuropaatia närviimpulsside häiritud juhtimisega, mis põhjustab lihasjäikust, spasmi, valu, kihelust ja põletamist.

Ravi ajal määratakse valuvaigistid, vitamiinikompleksid, antihüpoksandid ja glükokortikosteroidid.

Ravi peaks olema kõikehõlmav, vastasel juhul võib see olla ebaefektiivne.

Axonaalne polüneuropaatia: põhjused, sümptomid, diagnoos, ravi

Axonaalne polüneuropaatia - haigus, mis on seotud motoorsete, sensoorsete või autonoomsete närvide kahjustamisega. See patoloogia põhjustab tundlikkuse, paralüüsi, autonoomsete häirete rikkumist. Haigus on tingitud mürgistusest, endokriinsetest häiretest, vitamiinide puudusest, immuunsüsteemi talitlushäirest, vereringehäiretest.

Eristatakse akonaalse demüeliniseeriva polüneuropaatia äge, subakuutne ja krooniline kulg. Patoloogia on mõnel juhul paranenud, kuid mõnikord jääb see haigus igaveseks. On esmaseid aksonaalseid ja demüeliniseerivaid polüneuropaatiaid. Haiguse arenemise käigus lisatakse aksonaalile sekundaarselt demüeliniseerimine ja aksonaalne komponent lisatakse sekundaarselt demüeliniseerivale ainele.

Axonaalse polüneuropaatia sümptomid

Axonaalse polüneuropaatia peamised ilmingud:

  1. Jäsemete lõtv või spastiline halvatus, lihaste tõmblemine.
  2. Vereringehäired: käte ja jalgade turse, pearinglus tõusmisel.
  3. Tundlikkuse muutus: kihelustunne, hani muhke, põletustunne, kombatavuse, temperatuuri ja valu tunde nõrgenemine või tugevnemine.
  4. Käigu, kõne rikkumine.
  5. Taimsed sümptomid: tahhükardia, bradükardia, liigne higistamine (hüperhüdroos) või naha kuivus, blanšeerumine või punetus.
  6. Erektsiooniga või ejakulatsiooniga seotud seksuaalsed häired.
  7. Soole, põie, motoorse funktsiooni rikkumine.
  8. Suukuivus või suurenenud süljevool, silma majutushäired.

Loe siinkohal aksonopaatia põhjuseid ja sümptomeid.

Axonaalne polüneuropaatia avaldab kahjustatud närvide funktsiooni halvenemist. Perifeersed närvid põhjustavad tundlikkust, lihaste liikumist, vegetatiivset mõju (veresoonte tooni reguleerimine). Selle haigusega närvide juhtimist rikkudes tekivad sensoorsed häired:

  • hane muhke (paresteesiad);
  • suurenemine (hüperesteesia);
  • tundlikkuse vähenemine (hüpesteesia);
  • sensoorse funktsiooni kaotamine tihendite või sokkide tüübi järgi (patsient ei tunne oma peopesa või jalgu).

Vegetatiivsete kiudude lüüasaamisega on vaskulaarse tooni reguleerimine kontrolli all. Lõppude lõpuks võivad närvid veresooni kitsendada ja laiendada. Aksonaalse demüeliniseeriva polüneuropaatia korral esineb kapillaaride kollaps, mille tulemuseks on koe turse. Vee kogunemisest tingitud ülemise või alumise jäseme suurus suureneb.

Kuna samal ajal koguneb kogu veri kahjustatud kehapiirkondades, eriti alumiste jäsemete polüneuropaatia korral, võib püsti püsti püsti tõusta. Sümpaatiliste või parasümpaatiliste närvide funktsiooni kadumise tõttu on kahjustatud piirkondade naha punetus või blanšeerumine võimalik. Trofiline regulatsioon kaob, mille tulemuseks on erosive-haavandilised kahjustused.

Iseloomulikud märgid! Liikumishäired on iseloomulikud ka alajäsemete, käte aksonaalsele polüneuropaatiale. Jalgade ja käte liikumise eest vastutavate mootori kiudude kahjustamine viib nende lihaste halvatuseni. Immobiliseerimine võib avalduda lihaste jäikusena - spastilise halvatusega ja nende lõõgastumisega - lõtv parees. Võimalik on ka mõõdukas kahjustus, sel juhul nõrgeneb lihastoonus. Tendoni ja periosteaalseid reflekse võib nii tugevdada kui nõrgendada, mõnikord neuroloogi uurimisel neid ei täheldata.

Samuti esineb kraniaalnärvide kahjustus (NN). Seda võib avaldada kurtus (kaheksanda paari patoloogia puhul - eelkochlearne närv), keele hüoidlihaste ja lihaste halvatus (12 paari CN kannatab), neelamisraskused (9 paari CN). Samuti võivad kannatada okulomotoorse ja trigeminaalse näo närvid, mis väljendub tundlikkuse ja paralüüsi muutuses, näo asümmeetria, lihaskontrollides.

Alumise jäseme aksonaalse demüeliniseeriva polüneuropaatia korral võivad kahjustuse käed olla asümmeetrilised. See juhtub mitme mononeuropaatiaga, kui karpkala, põlve, Achilleuse refleksid on asümmeetrilised.

Põhjused

Polüneuropaatia päritolu võib olla erinev. Selle peamised põhjused on järgmised:

  1. Vähenemine, vitamiin B1, B12, düstroofiat põhjustavate haiguste puudumine.
  2. Mürgistus plii, elavhõbeda, kaadmiumi, süsinikmonooksiidi, alkoholi, fosfo-orgaaniliste ühendite, metüülalkoholi, ravimitega.
  3. Vereringe- ja lümfisüsteemi haigused (lümfoom, müeloom).
  4. Endokriinsed haigused: diabeet.
  5. Endogeenne mürgistus neerupuudulikkuse korral.
  6. Autoimmuunsed protsessid.
  7. Tööohud (vibratsioon).
  8. Amüloidoos.
  9. Pärilik polüneuropaatia.

B-vitamiinide, eriti püridoksiini ja tsüanokobalamiini puudused võivad mõjutada närvikiudude juhtivust ja põhjustada neuropaatiat. See võib ilmneda kroonilise alkoholimürgistuse korral, soole haigus, mille imendumine on halvenenud, helmintilised sissetungid, kurnatus.

Neurotoksilised ained nagu elavhõbe, plii, kaadmium, süsinikmonooksiid, orgaanilised fosforiühendid, arseen rikuvad närvikiudude juhtivust. Metüülalkohol võib väikestes annustes põhjustada neuropaatiat. Neurotoksiliste ravimite (aminoglükosiidid, kulla soolad, vismut) põhjustatud ravimipolüneuropaatia omab samuti olulist osa aksonaalsete neuropaatiate struktuuris.

Suhkurtõve korral esineb närvihäireid rasvhapete metaboliitide, ketoonkehade neurotoksilisuse tõttu. Selle põhjuseks on võimetus kasutada glükoosi peamise energiaallikana, selle asemel, et see oleks oksüdeeritud rasv. Neerupuudulikkuse uremia kahjustab ka närvide funktsiooni.

Aktiivse polüneuropaatia patogeneesis võivad olla seotud ka autoimmuunsed protsessid, kus immuunsüsteem ründab oma närvikiude. See võib olla tingitud immuunsuse provokatsioonist immuunstimuleerivate meetodite ja ravimite hooletu kasutamise tõttu. Autoimmuunhaigustesse sattunud inimeste starditegurid võivad hõlmata immunostimulaatoreid, vaktsineerimist, autohemoteraapiat.

Amüloidoos on haigus, mille käigus keha koguneb amüloidvalk, mis häirib närvikiudude funktsiooni. Võib esineda müeloomi, lümfoomi, bronhivähi, kroonilise põletiku organismis. Haigus võib olla pärilik.

Diagnostika

Terapeut peab patsienti uurima ja küsitlema. Arst, kes hõivab närvide funktsioonide häire - neuropatoloog, kontrollib kõõlust ja periosteaalsest refleksist, nende sümmeetriast. On vaja läbi viia diferentsiaaldiagnoos sclerosis multiplex'iga, traumaatilise närvikahjustusega.

Laboratoorsed testid ureemilise neuropaatia diagnoosimiseks - kreatiniini, uurea, kusihappe tase. Diabeedi kahtluse korral annetatakse verd sõrmelt suhkrule, samuti veenilt glükeeritud hemoglobiinile. Kui kahtlustatakse mürgistust, siis määratakse toksiliste ühendite analüüs, patsient ja tema sugulased küsitletakse üksikasjalikult.

Uuri, kuidas Kombilipen mõjutab närvisüsteemi. Mis on parem: Combilipen või Milgamma?

Miks on raske neelata, loe siit.

Lisateave simpta-neerupealise kriisi ilmingute ja ravi kohta selles artiklis: https://golmozg.ru/zabolevanie/simpato-adrenalovyy-kriz.html. Patoloogia ennetamine.

Axonaalse polüneuropaatia ravi

Kui diagnoositakse aksonaalset polüneuropaatiat, peab ravi olema kõikehõlmav ning mõjutama selle põhjuseid ja sümptomeid. Määrake B-vitamiinidega ravi, eriti kroonilise alkoholismi ja düstroofia korral. Suhkru halvatuseks kasutatakse koliinesteraasi inhibiitoreid (Neostigmiin, Kalimin, Neuromidiin). Spastilist halvatust ravitakse lihaslõõgastite ja krambivastaste ravimite võtmise teel.

Kui polüneuropaatiat põhjustab mürgistus, kasutage spetsiifilisi antidoode, maoloputust, sunddiureesi infusiooniravi ajal, peritoneaaldialüüsi. Raskmetallide mürgistuse korral kasutatakse teetsiin-kaltsiumi, naatriumtiosulfaati, D-penitsilamiini. Kui fosfororgaanilised ühendid on intoksikatsiooni tekitanud, siis kasutatakse atropiinitaolisi aineid.

Autoimmuunse neuropaatia raviks kasutatakse glükokortikoidhormone. Diabeetilise neuropaatia korral on vajalik ravi hüpoglükeemiliste ravimitega (Metformin, Glibenclamide), antihüpoksante (Mexidol, Emoxipin, Actovegin). Pidev indekseerimine, naha põletamine, tuimus või tundlikkuse kaotus, liikumisega seotud häired on polüneuropaatia sümptomid, mida ravib neuroloog.